检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药房 2011年第45期22卷 4244-4248页

作者：华春秀万英唐华刘昌明卞保平邹平泸州医学院病理生理学教研室泸州市646000 南阳医学高等专科学校基础部南阳市473058 雅安职业技术学院基础医学部雅安市625000

目的:探讨万古霉素对人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)中肾损伤分子-1(KIM-1)表达的影响及其可能机制。方法:体外培养HK-2细胞,按万古霉素作用浓度和时间分为不同浓度(0、10、20、30、40、50、60μg·mL-1)和不同时间(0、3、6、12、24、4... 详细信息

目的:探讨万古霉素对人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)中肾损伤分子-1(KIM-1)表达的影响及其可能机制。方法:体外培养HK-2细胞,按万古霉素作用浓度和时间分为不同浓度(0、10、20、30、40、50、60μg·mL-1)和不同时间(0、3、6、12、24、48h)组。显微镜观察HK-2细胞形态学变化,反转录-聚合酶链反应检测KIM-1mRNA表达,细胞免疫荧光法和免疫印迹法检测KIM-1蛋白表达,硫代巴比妥酸法检测HK-2细胞上清液中丙二醇(MDA)的含量。结果:镜下显示,0μg·mL-1组贴壁细胞生长良好,20、40μg·mL-1组部分贴壁细胞脱落和坏死,60μg·mL-1组大部分细胞脱落和坏死;与0μg·mL-1组比较,各浓度组KIM-1mRNA的表达均明显增强(P<0.05或P<0.01),10、20μg·mL-1组KIM-1蛋白表达明显增强(P<0.01),30、40、50、60μg·mL-1组MDA含量明显增强(P<0.01);与0h组比较,24、48h组KIM-1mRNA和蛋白表达、MDA含量均显著增强(P<0.05或P<0.01)。结论:万古霉素刺激可促进HK-2细胞KIM-1mRNA和蛋白的表达,其机制可能与万古霉素致HK-2细胞氧化应激有关。

关键词：万古霉素肾损伤分子-1 表达人肾小管上皮细胞反转录-聚合酶链反应细胞免疫荧光法免疫印迹法

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银杏叶提取物对同型半胱氨酸致血管内皮细胞损伤的保护作用

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中药药理与临床 2007年第3期23卷 52-54页

作者：刘军须张敬各河北医科大学实验动物学部石家庄050017 四川大学华西基础医学与法医学院病理生理教研室成都610041

目的:研究银杏叶提取物(EGb)对同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞损伤的保护作用。方法:用硝酸还原酶法和化学比色法测定细胞NO生成量及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性;并分别用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学... 详细信息

目的:研究银杏叶提取物(EGb)对同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞损伤的保护作用。方法:用硝酸还原酶法和化学比色法测定细胞NO生成量及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性;并分别用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学技术检测同型半胱氨酸和EGb对内皮细胞eNOS mRNA和蛋白表达的影响。结果:同型半胱氨酸使内皮细胞eNOS mRNA和蛋白表达减少,eNOS活性降低,NO生成减少。与同型半胱氨酸组相比,EGb干预组可上调eNOS mRNA和蛋白的表达,增强eNOS活性,使NO生成增多。结论:同型半胱氨酸通过下调eNOS表达损伤内皮细胞功能,而EGb可预防这一影响从而对内皮细胞产生保护作用。

关键词：银杏叶提取物同型半胱氨酸 ECV304细胞一氧化氮一氧化氮合酶

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牛磺酸对实验性高血压大鼠脑脊液和血浆内皮素含量的影响

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郑州大学学报（医学版） 2003年第5期38卷 749-750页

作者：曲跃华陈清董林旺河南大学医学院人体解剖学教研室开封475001 河南大学医学院病理生理学教研室开封475001 北京大学医学部心血管基础研究所北京100083

目的 :探讨牛磺酸对实验性高血压大鼠脑脊液、血浆内皮素 1(ET 1)含量的影响。方法 :Wistar大鼠 36只 ,随机分为高血压组 ,牛磺酸组和对照组 3组 ,高血压组和牛磺酸组建立大鼠主动脉狭窄高盐摄入性高血压模型 ,牛磺酸组饲料中加牛磺... 详细信息

目的 :探讨牛磺酸对实验性高血压大鼠脑脊液、血浆内皮素 1(ET 1)含量的影响。方法 :Wistar大鼠 36只 ,随机分为高血压组 ,牛磺酸组和对照组 3组 ,高血压组和牛磺酸组建立大鼠主动脉狭窄高盐摄入性高血压模型 ,牛磺酸组饲料中加牛磺酸 ,观察 3组大鼠脑脊液、血浆ET 1含量及血压的变化 ,测定脑组织和主动脉组织牛磺酸含量及主动脉肌条的舒缩功能。结果 :应用牛磺酸后 ,高血压大鼠pMA,脑脊液和血浆ET 1水平均下降 (P <0 .0 5 ) ,血管舒缩功能得以改善。结论 :牛磺酸可降低脑脊液、血浆ET 1水平。

关键词：牛磺酸高血压内皮素大鼠脑脊液血浆

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心力衰竭的研究进展分析

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中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2023年第6期 176-179页

作者：茹凝玉刘焕西安医学院基础医学部组织学与胚胎学教研室陕西西安710021 西安医学院基础医学部病理生理学教研室陕西西安710021

全球约有4000万人患有心力衰竭,心力衰竭(heart failure,HF)在全球范围内的发病率和死亡率日益普遍增长,心力衰竭已经成为严重的全球公共卫生问题。在我国调查显示,≥35岁的成年人中有1.3%患有心力衰竭,1.4%的参与者有左室收缩功能障碍,... 详细信息

全球约有4000万人患有心力衰竭,心力衰竭(heart failure,HF)在全球范围内的发病率和死亡率日益普遍增长,心力衰竭已经成为严重的全球公共卫生问题。在我国调查显示,≥35岁的成年人中有1.3%患有心力衰竭,1.4%的参与者有左室收缩功能障碍,2.7%的人被评级为中度或严重的左室舒张功能障碍。因此心力衰竭的防治工作任重道远。

关键词：心血管病心力衰竭防治研究

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Siglec-15在肿瘤免疫微环境中的表达及意义的研究进展

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现代肿瘤医学 2023年第22期31卷 4280-4284页

作者：俞凯杰马丽莉贾建桃王金胜长治医学院第一临床学院病理学教研室山西长治046000 长治医学院附属和平医院病理科山西长治046000 山西省卫生健康委食管癌基础研究与临床转化重点实验室(长治医学院附属和平医院) 山西长治046000 长治医学院基础医学部病理生理学教研室山西长治046000

阻断程序性细胞死亡-1(PD-1)/PD-1配体1(PD-L1)是最广泛使用的免疫检查点阻断疗法,但PD-1/PD-L1通路在肿瘤免疫逃逸机制中所占比例不到40%,唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素15(Siglec-15)虽与PD-L1的同源性超过30%,但Siglec-15的免疫抑制... 详细信息

阻断程序性细胞死亡-1(PD-1)/PD-1配体1(PD-L1)是最广泛使用的免疫检查点阻断疗法,但PD-1/PD-L1通路在肿瘤免疫逃逸机制中所占比例不到40%,唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素15(Siglec-15)虽与PD-L1的同源性超过30%,但Siglec-15的免疫抑制功能独立于PD-1轴。目前国内外对其研究主要集中于Siglec-15在肿瘤免疫微环境(TIME)中的表达及其与预后的关系,本文回顾并总结了Siglec-15在TIME中的表达、预后以及治疗等方面的研究进展,阐述关于Siglec-15研究前景以及研究存在的不足,为Siglec-15进一步的研究奠定基础。

关键词： Siglec-15 肿瘤免疫微环境免疫调节免疫正常化

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触珠蛋白在家兔肠系膜上动脉闭塞性休克前后血清差异表达的研究

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中国应用生理学杂志 2012年第2期28卷 143-144,178页

作者：李宏杰要瑞莉武慧丽李常颖王世鑫赵化冰河北联合大学基础医学院病理生理教研室唐山063000 唐山职业技术学院基础医学部唐山063004 武警医学院天津市职业与环境危害生物标志物重点实验室天津300162

目的:探讨家兔肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克前后血清蛋白质组学变化及触珠蛋白的差异表达情况。方法:应用家兔肠系膜上动脉夹闭法复制家兔SMAO休克模型,在此基础上通过双向电泳-质谱-生物信息学方法分析鉴定SMAO休克前后血清中的差异蛋... 详细信息

目的:探讨家兔肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克前后血清蛋白质组学变化及触珠蛋白的差异表达情况。方法:应用家兔肠系膜上动脉夹闭法复制家兔SMAO休克模型,在此基础上通过双向电泳-质谱-生物信息学方法分析鉴定SMAO休克前后血清中的差异蛋白,并应用Western blot和Elisa对血清触珠蛋白在SMAO休克前后血清中的差异表达情况进行验证。结果:在家兔SMAO休克前后血清双向电泳图谱中发现19个差异蛋白点,其中11个蛋白质点只见于SMAO休克后血清双向电泳图中;8个蛋白质点明显见于SMAO休克前的血清双向电泳图中。鉴定并验证了触珠蛋白在SMAO休克后血清中含量增高。结论:家兔SMAO休克后血清触珠蛋白含量增高,可能参与了SMAO休克后机体的代偿调节。

关键词：肠系膜上动脉闭塞性休克双向电泳免疫印迹酶联免疫吸附试验

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苯乙酸对胶质瘤U-251细胞中RNA编辑酶表达的影响

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中华实验外科杂志 2007年第3期24卷 350-352页

作者：田宇高宇飞李淼潘玉琢李桂英王任直李桂林 130033 长春吉林大学中日联谊医院神经外科白求恩医学院基础医学部病理生理教研室分子酶学工程教育部重点实验室 100005 北京中国医学科学院北京协和医院神经外科

目的观察正常人脑胶质细胞和胶质瘤U-251细胞中RNA编辑酶RED1,RED2 mRNA水平的表达,并观察诱导分化剂苯乙酸对U-251细胞中RED1 mRNA表达的影响.方法对原代培养的正常人脑胶质细胞和胶质瘤U-251细胞,应用RED1,RED2全长序列合成引物及... 详细信息

目的观察正常人脑胶质细胞和胶质瘤U-251细胞中RNA编辑酶RED1,RED2 mRNA水平的表达,并观察诱导分化剂苯乙酸对U-251细胞中RED1 mRNA表达的影响.方法对原代培养的正常人脑胶质细胞和胶质瘤U-251细胞,应用RED1,RED2全长序列合成引物及合成的特异引物,分别通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测RED1,RED2 mRNA水平的表达.用RT-PCR及图像分析法,检测胶质瘤细胞U-251在不同浓度的苯乙酸处理前后,RED1 mRNA表达水平的变化.RED1基因表达水平用基因/β-肌动蛋白(β-actin)灰度比值表示.结果 RED1在正常人脑胶质细胞中表达极弱,在高恶性度的胶质瘤U-251细胞中明显表达.诱导分化剂苯乙酸作用后,U-251细胞中RED1表达水平降低.RED2在正常人脑胶质细胞及苯乙酸处理前后的胶质瘤细胞中,均未见表达.结论 RED1 mRNA水平高表达,可能与高恶性度胶质瘤的发生有关.诱导分化剂苯乙酸可能通过降低RED1mRNA水平的表达,作用于胶质瘤细胞的RNA编辑过程.

关键词：胶质瘤苯乙酸逆转录-聚合酶链反应

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浅谈教学秘书工作中“以人为本”的管理理念

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中华医学教育杂志 2008年第1期28卷 18-19页

作者：魏萍于凤秀泰山医学院基础医学部教学办公室泰安271000 泰山医学院病理生理学教研室泰安271000

本文就教学秘书工作中“以人为本”管理理念的提出及构建进行了思考和初步的探讨。通过对“以人为本”管理理念的认识，分析总结了教学秘书工作中的人本化管理。落实“以人为本”的管理理念，促进了教师的独立性、创新性及个性的发展。

关键词：以人为本教学管理教学秘书

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水通道蛋白3在人前列腺组织中的表达及意义

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中国病理生理杂志 2009年第10期25卷 2000-2003页

作者：赵丹朱建国王伟华杨宝学赵雪俭吉林大学白求恩医学院病理生理教研室吉林长春130021 吉林大学中日联谊医院耳鼻咽喉科-头颈外科吉林长春130031 北京大学医学部基础医学院药理学系北京100191

目的:揭示水通道蛋白3(AQP3)在人前列腺移行区和外周区的表达及意义,为深入探讨AQP在人前列腺及疾病状态下的表达及生理作用奠定基础。方法:取前列腺组织标本5例,采用RT-PCR方法检测AQP3mRNA在前列腺组织的表达。同时应用Western blott... 详细信息

目的:揭示水通道蛋白3(AQP3)在人前列腺移行区和外周区的表达及意义,为深入探讨AQP在人前列腺及疾病状态下的表达及生理作用奠定基础。方法:取前列腺组织标本5例,采用RT-PCR方法检测AQP3mRNA在前列腺组织的表达。同时应用Western blotting和免疫染色技术研究AQP3蛋白在前列腺组织的定位表达。结果:RT-PCR结果显示在前列腺的移行区和外周区均存在AQP3 mRNA表达。Western blotting结果显示人前列腺的移行区和外周区均特异表达AQP3蛋白,且移行区表达强于外周区。免疫组织化学和免疫荧光染色结果表明AQP3表达在前列腺移行区分泌细胞的细胞膜。结论:前列腺移行区分泌细胞表达AQP3提示,AQP3在前列腺液分泌过程中可能发挥重要的生理作用。

关键词：前列腺水通道蛋白3

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孕期血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体暴露抑制胎鼠肝脏发育

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中华围产医学杂志 2024年第4期27卷 301-311页

作者：孙婧杨自宇王鹏丽王彤彤刘慧荣张苏丽长治医学院基础医学部生理教研室长治046000 衰老机制研究与转化应用厅市共建山西省重点实验室培育基地长治046000 代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069

目的探究孕期血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)暴露对胎鼠肝脏发育的影响。方法将36只10周龄健康Sprague-Dawley孕鼠随机分为对照组和AT1-AA组,每组各18只,分别于孕13 d和15 d鼠尾静脉... 详细信息

目的探究孕期血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)暴露对胎鼠肝脏发育的影响。方法将36只10周龄健康Sprague-Dawley孕鼠随机分为对照组和AT1-AA组,每组各18只,分别于孕13 d和15 d鼠尾静脉注射生理盐水0.5 ml或AT1-AA 20μg/g。孕12 d、14 d、16 d、18 d采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组孕鼠血清AT1-AA浓度、尾套法测量血压。于孕14 d、16 d、18 d分别处死孕鼠,从每只孕鼠取出2~3只胎鼠进行称量,计算胚胎重量、胎鼠肝脏重量和胎鼠肝脏重量/胚胎体重比值,免疫组织化学染色法检测胎鼠肝脏血浆白蛋白(Albumin)、细胞生长因子受体(c-Kit)蛋白表达,以及RNA转录组测序(RNA sequencing,RNA-seq)。体外培养HepG2细胞,分为溶剂对照组、AT1-AA处理细胞组和AT1-AA+氯沙坦处理细胞组,CCK8试剂盒检测AT1-AA对HepG2细胞活力的影响。采用独立样本t检验、单因素方差分析对数据进行统计学分析。结果(1)孕16 d、18 d,AT1-AA组孕鼠血压显著高于对照组[(116.17±9.87)与(98.50±8.75)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、(125.00±9.80)与(99.43±11.76)mmHg,t值分别为3.28和4.09,P值均<0.05]。孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组血清AT1-AA高于对照组(1.44±0.09与0.45±0.09、2.03±0.09与0.47±0.06、2.28±0.08与0.42±0.08,t值分别为19.20、21.64和38.68,P值均<0.05)。提示AT1-AA组孕鼠造模成功。(2)孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组胚胎重量与同期对照组相比均明显降低[(248.27±19.63)与(263.12±16.22)mg、(626.83±167.49)与(788.96±32.25)mg、(841.43±57.57)与(966.73±33.68)mg,t值分别为2.18、3.43和6.20,P值均<0.05]。孕16 d、18 d,AT1-AA组胎鼠肝脏重量较同期对照组显著降低[(46.97±14.00)与(73.75±6.55)mg、(60.56±7.11)与(91.75±6.19)mg,t值分别6.28和10.94,P值均<0.05];AT1-AA组胎鼠肝脏重量/胚胎重量的比值较同期对照组显著降低[(7.45±0.70)%与(9.34±0.64)%、(7.14±0.84)%与(9.45±0.76)%,t值分别为7.47和6.82,P值均<0.05]。(3)孕14 d、16 d,AT1-AA组胎鼠肝脏中Albumin相对表达量均较对照组显著下降[(20.13±2.61)%与(28.39±3.64)%、(11.69±1.21)%与(15.23±1.07)%,t值分别为28.39和5.37,P值均<0.05]。孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组胎鼠肝脏中c-Kit表达相对量较对照组明显升高[(29.82±2.46)%与(24.34±1.89)%、(28.26±1.98)%与(22.52±1.98)%、(21.51±2.71)%与(11.73±2.75)%,t值分别为4.34、5.02和6.21,P值均<0.05]。(4)CCK8检测结果显示:AT1-AA处理细胞组细胞存活率较溶剂对照组显著下降[(77.54±3.64)%与(99.92±0.15)%,q=8.564,P<0.05],AT1-AA+氯沙坦处理细胞组细胞存活率较AT1-AA处理细胞组明显上升[(96.72±8.29%),q=7.337,P<0.05]。(5)RNA-seq结果显示AT1-AA组差异表达基因在细胞分化通路富集,分化相关信号通路呈下调趋势。结论孕期AT1-AA暴露会导致胎鼠肝脏中肝母细胞数量减少、造血干细胞数量增加以及胎鼠肝脏分化相关基因的下调,从而抑制胎鼠肝脏发育。

关键词：受体,血管紧张素,1型自身抗体代谢综合征肝细胞造血干细胞大鼠,Sprague-Dawley

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