检索结果-内蒙古大学图书馆

中国煤炭工业医学杂志 2016年第11期18卷 1606-1610页

作者：徐涛伊雪张雪鹏吴艺根陈沦华汪洁邬鹏宇王帅陈乃耀李占清厦门医学院附属医院胸心外科厦门市第二医院胸心外科福建省厦门市361021 华北理工大学附属医院厦门医学院基础医学部病理与病理生理教研室

目的探讨莱菔硫烷(Sulforaphane,SFN)抗凋亡对H9C2心肌细胞冷缺氧/复氧(H/R)后细胞存活的影响。方法 H9C2心肌细胞传代后随机分为六组:Sham组、冷H/R组、SFN5μM组、SFN10μM组、SFN25μM组、SFN100μM组。常规缺氧30min后,冷缺氧10h,... 详细信息

目的探讨莱菔硫烷(Sulforaphane,SFN)抗凋亡对H9C2心肌细胞冷缺氧/复氧(H/R)后细胞存活的影响。方法 H9C2心肌细胞传代后随机分为六组:Sham组、冷H/R组、SFN5μM组、SFN10μM组、SFN25μM组、SFN100μM组。常规缺氧30min后,冷缺氧10h,然后复氧4h,制作心肌细胞缺氧/复氧模型。冷H/R组:在缺氧前12h给予相同剂量的DMSO;SFN各组:在缺氧前12h给予不同剂量的SFN。采用高倍倒置显微镜观察细胞形态的变化及凋亡程度,CCK8法检测各组H9C2心肌细胞的生存活力,用western blot法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果不同剂量SFN组(5μM组、10μM组、25μM组、100μM组)与对照组相比,心肌细胞生长状态均好于冷H/R组,细胞存活率有不同程度提高(70.49±0.77,76.16±0.38,67.70±0.34,60.08±0.24 vs.54.95±0.54;P<0.01);5μM组、10μM组、25μM组Bcl-2蛋白表达量不同程度增加,100μM组无差异(1.30±0,1.54±0.01,1.11±0.01vs.0.81±0.01;P<0.01;0.80±0.01 vs.0.81±0.01;P>0.05),而Bax蛋白表达(5μM组、10μM组、25μM组、100μM组)则被不同程度抑制(1.31±0.01,0.84±0.01,1.50±0,1.61±0.01 vs.1.77±0;P<0.05),BCL2/Bax比值(5μM组、10μM组、25μM组、100μM组与R/I组相比)升高(0.99±0.01,1.83±0.01,0.74±0,0.50±0.01 vs.0.46±0;P<0.05)。其中SFN10μM组抗凋亡作用最强,细胞存活率最佳。结论 SFN可能通过提高抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白的表达,抑制促凋亡蛋白Bax蛋白的表达,Bcl-2与Bax蛋白的比值增加,提高心肌细胞存活率。同时亦发现:SFN抗凋亡作用并不总是随着剂量增大而增强。

关键词：莱菔硫烷 H9C2心肌细胞冷缺氧/复氧

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复方丹参对家兔肾缺血-再灌注损伤的影响

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健康研究 2009年第5期29卷 363-365页

作者：姚银娜林素戚利那胡玮陈伟庄吴旭卢毅陈维亚杭州师范大学临床医学院浙江杭州310036 杭州师范大学基础医学部病理生理学教研室浙江杭州310036

目的探讨复方丹参药物对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法取健康大耳白家兔共34只,随机分成A、B两组,分别夹闭右肾动脉缺血20 min(A组)及30 min(B组)后开放,产生再灌注损伤。在开放后30 min、60 min、90 min、120 min分别取血测定血清... 详细信息

目的探讨复方丹参药物对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法取健康大耳白家兔共34只,随机分成A、B两组,分别夹闭右肾动脉缺血20 min(A组)及30 min(B组)后开放,产生再灌注损伤。在开放后30 min、60 min、90 min、120 min分别取血测定血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。A、B两组均设实验组及对照组。实验组给予复方丹参液,对照组给予5%葡萄糖液。结果当缺血时间为20 min时,实验组与对照组比较未出现统计学意义(P>0.05),缺血时间为30 min时,实验组血清MDA含量明显低于对照组(P<0.05)。结论预防性应用复方丹参药物对肾缺血再灌注损伤有保护作用。

关键词：复方丹参缺血再灌注损伤丙二醛

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氯沙坦对大鼠动脉损伤后平滑肌细胞凋亡及Fas抗原及其配体的影响

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华北煤炭医学院学报 2006年第1期8卷 1-3页

作者：孔小燕李宏杰杨成华北煤炭医学院基础医学部病理生理学教研室河北唐山063000 河北省唐山市人民医院

①目的探讨氯沙坦对大鼠颈动脉损伤后平滑肌细胞凋亡和相关基因Fas抗原与Fas配体的影响及其对临床预防经皮冠状动脉成形术后再狭窄的可行性。②方法将42只雄性W istar大鼠,随机分为氯沙坦实验组(n=21)及对照组(n=21),实验动物均行左侧... 详细信息

①目的探讨氯沙坦对大鼠颈动脉损伤后平滑肌细胞凋亡和相关基因Fas抗原与Fas配体的影响及其对临床预防经皮冠状动脉成形术后再狭窄的可行性。②方法将42只雄性W istar大鼠,随机分为氯沙坦实验组(n=21)及对照组(n=21),实验动物均行左侧颈总动脉球囊剥脱损伤内皮模型,术后于不同时间段取损伤段血管,均进行苏木精-伊红染色及计算机图像分析;Tunnel标记法检测平滑肌细胞凋亡率;免疫组化法测定Fas抗原及其配体在血管壁中的表达。③结果对照组于术后第7、14天损伤血管壁面积增加,相同时间段内两组比较,结果氯沙坦实验组管壁增生程度较对照组显著降低(P(0.05);术后第7、14天氯沙坦实验组的细胞凋亡率显著高于对照组(P(0.05);管壁中Fas抗原、Fas配体的表达较对照组明显增加。④结论血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦可以通过Fas系统调节损伤段血管平滑肌细胞的凋亡而抑制新生内膜的形成。

关键词：平滑肌细胞再狭窄氯沙坦细胞凋亡 Fas抗原 Fas配体动脉损伤

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洛铂诱导肺腺癌HTB-56表达ERCC1及其意义初探

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中华临床医师杂志（电子版） 2012年第5期6卷 166-167页

作者：高文斌邓蓉黄剑辉王刚吕金燕李花妮马建增郑真真方今女高景山姚娜大连大学附属中山医院肿瘤内科 116001 延边大学医学部病理及病理生理学教研室大连医科大学基础医学院

目的观察洛铂(LBP)作用下诱导肺腺癌HTB-56细胞株ERCC1的表达,并初步探讨ERCC1与肺癌LBP耐药之间的关系。方法采用RT-PCR方法检测不同浓度、不同作用时间LBP干预后人肺腺癌细胞株HTB-56 ECRR1的表达情况,并与其耐顺铂(DDP)细胞株HTB-56/... 详细信息

目的观察洛铂(LBP)作用下诱导肺腺癌HTB-56细胞株ERCC1的表达,并初步探讨ERCC1与肺癌LBP耐药之间的关系。方法采用RT-PCR方法检测不同浓度、不同作用时间LBP干预后人肺腺癌细胞株HTB-56 ECRR1的表达情况,并与其耐顺铂(DDP)细胞株HTB-56/DDP进行比较,分析ERCC1与LBP耐药之间的关系。结果 8μg/ml LBP作用24 h,HTB-56细胞中ERCC1 mRNA表达开始增高,随作用时间的延长,ERCC1 mRNA的表达逐渐增高,72 h组ERCC1 mRNA表达最强,为(63.17±4.32)%,是对照组的3.3倍。浓度为8μg/ml的LBP即可刺激HTB-56细胞中ERCC1基因水平上升,随LBP浓度的增加,ERCC1mRNA水平逐渐上升,64μg/ml组达高峰,为(69.30±4.88)%,为对照组的3.7倍。结论小剂量LBP作用随时间的延长,HTB-56细胞中ERCC1 mRNA表达量增加,推测ERCC1可能参与洛铂继发耐药的发生。

关键词：肺肿瘤 HTB-56细胞株 HTB-56/DDP细胞株洛铂 ERCC1基因

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川芎嗪对脂多糖诱导内皮细胞凋亡及Sirt1/FoxO1通路的影响

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山西医科大学学报 2019年第11期50卷 1565-1570页

作者：邹进王太林向安萍岳阳职业技术学院基础医学部病理及病理生理学教研室岳阳414000 岳阳市玉林生物技术有限公司

目的研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对脂多糖(LPS)诱导内皮细胞凋亡及沉默信息调节因子1/叉头转录因子O1(SIRT1/Fox O1)通路的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)并分为对照组、LPS组和TMP组。对照组用不含药物的DMEM处理,LP... 详细信息

目的研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对脂多糖(LPS)诱导内皮细胞凋亡及沉默信息调节因子1/叉头转录因子O1(SIRT1/Fox O1)通路的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)并分为对照组、LPS组和TMP组。对照组用不含药物的DMEM处理,LPS组用含有10μg/ml LPS的DMEM处理,TMP组用含有含有10μg/ml LPS及不同浓度TMP(10-10,10-12,10-14mol/L)的DMEM处理,检测细胞活力、凋亡率、凋亡基因及Sirt1/Fox O1通路分子的表达。结果与对照组比较,LPS组HUVECs的细胞活力及Bcl-2、乙酰化-Fox O1的蛋白表达明显降低,凋亡率及Bax、Caspase-9、Caspase-3、Sirt1的蛋白表达量明显增加(P<0.05);与LPS组比较,10-10,10-12,10-14mol/L TMP组的细胞活力明显增加、凋亡率明显降低(P<0.05),且TMP浓度越高,细胞活力的增加及凋亡率的降低越明显(P<0.05);与LPS组比较,10-10mol/L TMP组的Bax、Caspase-9、Caspase-3、Sirt1的蛋白表达量明显增加,Bcl-2、乙酰化-Fox O1的蛋白表达量明显减少(P<0.05),Fox O1的蛋白表达量无明显变化(P>0.05)。结论TMP对LPS诱导内皮细胞凋亡具有抑制作用,且该作用可能与Sirt1/Fox O1通路的抑制有关。

关键词：川芎嗪脂多糖内皮细胞细胞凋亡 Sirt1/Fox O1通路

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川芎嗪对糖尿病肾病大鼠下调HMGB1表达及降低RAGEs作用

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中国临床药理学与治疗学 2017年第8期22卷 846-851页

作者：傅永锦夏雪怡张小牧刘艳波潘竞锵吕俊华广州市中医医院药学部北华大学基础医学院病理生理学教研室暨南大学药学院药理学教研室

目的:探讨川芎嗪对链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠肾病的治疗作用及机制。方法:SD大鼠50只,随机分为正常组和模型组。除正常组外,其余大鼠均给予高脂-高糖饲料喂养4周,再给予链脲佐菌素(40 mg/kg,ip),72 h后测定空腹血糖,将血糖值高于16.6... 详细信息

目的:探讨川芎嗪对链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠肾病的治疗作用及机制。方法:SD大鼠50只,随机分为正常组和模型组。除正常组外,其余大鼠均给予高脂-高糖饲料喂养4周,再给予链脲佐菌素(40 mg/kg,ip),72 h后测定空腹血糖,将血糖值高于16.67 mmol/L的大鼠随机分成4个组,即模型组,二甲双胍阳性组(250 mg/kg),川芎嗪低(80 mg/kg)、高剂量组(160 mg/kg),连续给予相应试药8周。其中正常组和模型组的大鼠均给予同等量蒸馏水灌胃。实验结束时,测定大鼠血糖、尿蛋白、血尿素氮、血肌酐、胰岛素、胰岛素抵抗指数和糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end-products,RAGEs)含量;免疫组化法测定大鼠肾组织高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)蛋白表达,光镜下观察肾脏病理学变化。结果:与模型组比较,二甲双胍和高、低剂量川芎嗪给药8周后,均能明显降低大鼠动态空腹血糖(P<0.01),动态尿蛋白总排出量显著降低(P<0.05或P<0.01);二甲双胍及高剂量川芎嗪均能明显降低大鼠肌酐,尿素氮及RAGEs含量(P<0.05或P<0.01);二甲双胍组和高剂量川芎嗪组HMGB1蛋白表达明显低于模型组(P<0.05);肾脏组织病理性损伤明显减轻。结论:川芎嗪对链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠早期肾病具有保护作用,其机制可能与下调HMGB1表达作用及降低RAGEs作用有关。

关键词：川芎嗪糖尿病肾病高迁移率族蛋白B1 糖基化终末产物受体

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2010至2013年度国家自然科学基金委员会医学科学部运动系统相关项目申请与资助情况分析

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中华骨科杂志 2014年第2期34卷 224-231页

作者：王琳琳熊鲲向川冯勇刘晓东徐芳薛丽香闫章才浙江大学基础医学院 310058 国家自然科学基金委员会医学科学部山西医科大学第二医院上海交通大学第六医院上海市杨浦区中心医院滨州医学院病理生理学教研室

目的分析2010至2013年资助“运动系统”疾病相关各分支学科的情况，对该领域的发展趋势提出思考与展望。方法统计国家自然科学基金2010至2013年度对“运动医学”等领域的资助数量和经费，分析各分支学科基础研究概况，并对研究前沿和热... 详细信息

目的分析2010至2013年资助“运动系统”疾病相关各分支学科的情况，对该领域的发展趋势提出思考与展望。方法统计国家自然科学基金2010至2013年度对“运动医学”等领域的资助数量和经费，分析各分支学科基础研究概况，并对研究前沿和热点问题进行初步分析。结果（1）国家自然科学基金给医学科学部H06申请代码下总资助项目819项，总资助经费达38100万元，其中研究项目系列总项目为476项（28501万元）；人才项目系列总项目为343项（9599万元）；（2）面上项目总资助项目数为563项（2．5223亿元）；青年科学基金总资助项目数为277项（6，142万元）；地区基金项目总资助项目数为60项（2，895万元）；（3）获得最多资助依次为H0605（骨、关节、软组织损伤与修复，256项）、H0609（骨、关节、软组织退行性病变，181项）、H0604（骨、关节、软组织医用材料，72项）、H0601（运动系统结构、功能和发育异常，63项）、H0606（骨、关节、软组织移植与重建，60项）；（4）骨组织工程相关领域平均资助率为22．5％，运动相关医学领域为20％，软骨组织工程相关领域为19．5％。在前沿和热点研究中，干细胞相关项目为25．4％、表观遗传学方面为29．1％、自噬相关项目为26．1％（2011年至2013年）；（5）在运动医学获资助项目数量前3位的单位分别为上海交通大学、浙江大学、第二军医大学，资助项目数和金额均呈一致性。结论组织工程研究、运动相关医学领域研究和软骨组织工程仍将会是运动医学领域国家自然科学基金资助的主流方向；干细胞、自噬或表观遗传等热点领域的研究是将来发展的重要方向。

关键词：中国运动医学研究资助(主题)

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CRISPR-Cas系统介导的基因组编辑和基因转录调控

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生理科学进展 2016年第5期47卷 331-334页

作者：郭芳彭利军符民桂姜志胜南华大学病理生理学教研室衡阳421001 南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001 美国密苏里大学堪萨斯城分校医学院基础医学部苏里州64108 南华大学儿科学院湖南410007

CRISPR是一个特殊的DNA重复序列家族,其基因结构的主体是由同向重复序列(repeat)与间隔序列(spacer)构成的多段R-S结构组成,称为CRISPR基因座(CRISPR locus)。在CRISPR位点的一端存在几组编码蛋白质的基因序列,称为CRISPR相关(CRISPR-as... 详细信息

CRISPR是一个特殊的DNA重复序列家族,其基因结构的主体是由同向重复序列(repeat)与间隔序列(spacer)构成的多段R-S结构组成,称为CRISPR基因座(CRISPR locus)。在CRISPR位点的一端存在几组编码蛋白质的基因序列,称为CRISPR相关(CRISPR-associated,Cas)基因,其编码的蛋白质称为CAS蛋白。利用CRISPR-Cas9系统对DNA分子的靶向切割特性,使其可被用于定向的基因修饰。除用于定点的基因编辑,CRISPR-Cas系统也可用于干扰目的基因的转录。

关键词：基因组编辑基因转录 CRISPR-Cas系统

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Cs4-SeNPs对BV2小胶质细胞炎症反应作用及机制

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青岛大学学报（医学版） 2024年第3期60卷 322-326页

作者：杨妍卿王晓雯赵娜娜张梅陈文芳青岛大学基础医学院生理学与病理生理学系山东青岛266071 山东医学高等专科学校基础医学教学部生理学教研室

目的探讨虫草多糖功能化纳米硒(Cs4-SeNPs)对脂多糖(LPS)诱导BV2小胶质细胞炎症反应的作用及其可能机制。方法以不同浓度(0.01、0.10、1.00μmol/L)Cs4-SeNPs作用LPS诱导的BV2小胶质细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测BV2小胶质细胞... 详细信息

目的探讨虫草多糖功能化纳米硒(Cs4-SeNPs)对脂多糖(LPS)诱导BV2小胶质细胞炎症反应的作用及其可能机制。方法以不同浓度(0.01、0.10、1.00μmol/L)Cs4-SeNPs作用LPS诱导的BV2小胶质细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测BV2小胶质细胞活力,免疫印迹技术检测BV2小胶质细胞硒蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达,荧光定量PCR技术检测不同时间(4、8、12 h)BV2小胶质细胞促炎因子环氧化酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。结果 0.01、0.10、1.00μmol/L的Cs4-SeNPs对BV2细胞活力无明显影响。与对照组相比,LPS组GPX4蛋白表达降低(F=25.47,q=6.43,P<0.01);0.01、0.10和1.00μmol/L的Cs4-SeNPs处理组GPX4蛋白表达较LPS组明显升高(q=5.72~14.07,P<0.01),且1.00μmol/L Cs4-SeNPs作用效果最好(q=6.04~8.35,P<0.01)。LPS组COX-2与iNOS mRNA表达较对照组显著上调(F=25.00、37.34,q=12.18、12.06,P<0.001)。1.00μmol/L Cs4-SeNPs预处理12 h可显著抑制COX-2基因表达(q=6.10,P<0.05);预处理8和12 h可显著抑制iNOS mRNA表达(q=4.71、6.97,P<0.05)。结论 Cs4-SeNPs对LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应具有抑制作用,其机制可能与硒蛋白GPX4的调控有关。

关键词：硒纳米结构小神经胶质细胞脂多糖类炎症磷脂氢过氧化物谷胱甘肽过氧化物酶环氧化酶2

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TEC酪氨酸蛋白激酶在肝癌组织中高表达并参与肝癌耐药

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肿瘤防治研究 2018年第9期45卷 660-665页

作者：刘文李菲菲钟明贵刘亚坤方皓舒汪思应安徽中医药高等专科学校基础教学部病理学教研室芜湖241000 安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室合肥230032

目的研究TEC酪氨酸蛋白激酶在肝癌组织中的表达及其与肝癌耐药之间的关系,为肝癌临床治疗提供线索。方法 Real-time PCR、Western blot及免疫组织化学法检测癌旁、肝癌组织及肝癌细胞系中TEC mRNA、TEC蛋白表达水平;狭线杂交法检测肝癌... 详细信息

目的研究TEC酪氨酸蛋白激酶在肝癌组织中的表达及其与肝癌耐药之间的关系,为肝癌临床治疗提供线索。方法 Real-time PCR、Western blot及免疫组织化学法检测癌旁、肝癌组织及肝癌细胞系中TEC mRNA、TEC蛋白表达水平;狭线杂交法检测肝癌组织中TEC mRNA表达水平;MTT检测细胞存活率。构建TEC真核表达载体,经脂质体介导法转染肝癌细胞;RNA干扰技术敲低肝癌细胞中TEC。免疫共沉淀技术检测TEC磷酸化活化水平。结果 18例肝癌组织中,TEC mRNA和蛋白水平显著高于癌旁组织(P<0.001);48例肝癌组织中,TEC高表达组对化疗药物的耐受能力明显高于TEC低表达组;上调TEC表达水平后,HepG2细胞对化疗药物的耐受性增加;用化疗药物处理肝癌细胞株HepG2,其TEC表达水平增加,并伴随有ERK磷酸化水平升高。结论 TEC在肝癌组织中的高表达促进了肝癌的耐药,且可能与ERK磷酸化水平升高有关。

关键词：肝癌肿瘤耐药蛋白激酶 TEC

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