检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林体育学院学报 2011年第2期27卷 77-78页

作者：李大勇贺永贵刘丽萍崔勋延边大学体育学院吉林延吉133002 延边大学医学部基础医学院生理学与病理生理学教研部吉林延吉133002 长白山生物资源与功能分子教育部重点实验室吉林延吉133002

观察黄芪水提取液对小鼠的抗疲劳作用和对血清心房钠尿肽(ANP)含量的影响。方法:将筛选出的24只昆明种小鼠随机分成黄芪水提取液组和对照组,每组12只。黄芪水提取液组灌胃给药剂量为24g/kg(相当于生药量),对照组灌胃等量生理盐水。分别... 详细信息

观察黄芪水提取液对小鼠的抗疲劳作用和对血清心房钠尿肽(ANP)含量的影响。方法:将筛选出的24只昆明种小鼠随机分成黄芪水提取液组和对照组,每组12只。黄芪水提取液组灌胃给药剂量为24g/kg(相当于生药量),对照组灌胃等量生理盐水。分别灌胃3周,末次给药1 h后观察小鼠负重游泳力竭时间和检测血清中的ANP含量、SOD活性、MDA含量。结果:灌胃黄芪水提取液组小鼠负重游泳力竭时间明显延长(与对照组比较,P<0.01),血清ANP含量显著增加(与对照组比较,P<0.01)、SOD活性明显升高(与对照组比较,P<0.01)、MDA含量显著降低(与对照组比较,P<0.05)。结论:黄芪水提取液提高小鼠的抗疲劳能力,其作用与增加ANP分泌和提高抗自由基能力有关。

关键词：黄芪抗疲劳心房钠尿肽超氧化物歧化酶丙二醛

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PPARα缺失加重乙醇诱导的小鼠胃黏膜慢性损伤

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基础医学与临床 2023年第10期43卷 1505-1511页

作者：胡晓郭然张旭光河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学附属第二医院普外三科河北石家庄050004 日本信州大学医学部代谢调控学研究室日本松本390-0803

目的探究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因的缺失对长期乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤的影响及作用机制。方法使用含乙醇的饲料和对照饲料分别喂养野生型和PPARα基因敲除型小鼠,并随机分为4组。饲养16周后,观察小鼠胃组织病理学改... 详细信息

目的探究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因的缺失对长期乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤的影响及作用机制。方法使用含乙醇的饲料和对照饲料分别喂养野生型和PPARα基因敲除型小鼠,并随机分为4组。饲养16周后,观察小鼠胃组织病理学改变;用ELISA法和RT-qPCR检测血清和胃组织中的炎性因子的含量及表达;用试剂盒检测小鼠血清和胃组织中丙二醛(MDA)的含量;用Western blot法检测小鼠胃内NF-κB信号通路的表达。结果与乙醇饮食组中的野生型小鼠相比,PPARα敲除小鼠表现出更为严重的胃黏膜损伤,血中炎性因子TNF-α和IL-1β以及胃组织中MDA的含量明显增多(P<0.05)。胃组织的核p65蛋白表达水平增高(P<0.01),其下游靶基因TNF-α、IL-1β和ICAM-1的mRNA表达水平显著上调(P<0.05)。结论PPARα缺失引起乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤加重,其机制可能与胃内NF-κB信号通路激活有关。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体α 乙醇胃黏膜慢性损伤 NF-κB

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新生小鼠胸腺细胞对体外淋巴细胞增生反应的抑制作用

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上海免疫学杂志 1982年第6期 1-1页

作者：董玮何球藻蔡小妹上海第一医学院基础医学部病理生理学教研室

本文观察到用丝裂霉素处理的新生鼠胸腺细胞作为调节细胞,按调节细胞与反应细胞1:1比例加人单向MLR系统中能明显抑制MLR,而未经丝裂霉素处理的新生鼠调节细胞或成年鼠经丝裂霉素处理的调节细胞均未观察到抑制MLR效应。在PHA激活淋巴细... 详细信息

本文观察到用丝裂霉素处理的新生鼠胸腺细胞作为调节细胞,按调节细胞与反应细胞1:1比例加人单向MLR系统中能明显抑制MLR,而未经丝裂霉素处理的新生鼠调节细胞或成年鼠经丝裂霉素处理的调节细胞均未观察到抑制MLR效应。在PHA激活淋巴细胞反应系统中加入5×10~4经丝裂霉素处理的新生鼠胸腺细胞同样观察到它对淋巴细

关键词：抑制作用新生鼠反应系统基因互作增生反应丝裂霉素抗癌抗菌素

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用显微图象测量仪测定小鼠淋巴细胞的周长与面积

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复旦学报(医学版) 1985年第5期 392-392页

作者：谢琪郑秀娟上海第一医学院基础医学部病理生理学教研室

体外培养的小鼠脾脏淋巴细胞经致分裂原诱发产生增殖反应,出现淋巴细胞母细胞化,其形态学变化已有详尽的描述。本实验试用本院研制的显微图象测量仪(简称测量仪)客观地、定量地证实经母细胞化的淋巴细胞及其核增大的特征性变化。材料... 详细信息

体外培养的小鼠脾脏淋巴细胞经致分裂原诱发产生增殖反应,出现淋巴细胞母细胞化,其形态学变化已有详尽的描述。本实验试用本院研制的显微图象测量仪(简称测量仪)客观地、定量地证实经母细胞化的淋巴细胞及其核增大的特征性变化。材料和方法正常小鼠脾脏淋巴细胞在体外培养3d。实验分为三组:第一组为单纯培养的正常淋

关键词：淋巴细胞母细胞化小鼠脾脏分裂原显微图象白细胞周长测量仪

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小鼠SRS腹水瘤细胞特性研究(摘要)

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上海第一医学院学报 1982年第2期 152-152页

作者：程立季文琴孔宪寿殷莲华黄春妹上海第一医学院基础医学部病理生理学教研室

1971年,本室应用小鼠L6565白血病小鼠的胸腺悬液,给昆明种小鼠腹腔接种,建立了SRS腹水型瘤株,迄今已传344代。由于能在多种品系小鼠中100％生长,传代方法简便,并已证明瘤细胞内、外含有大量致白血病活性的A型及C型病毒,所以为国内不少... 详细信息

1971年,本室应用小鼠L6565白血病小鼠的胸腺悬液,给昆明种小鼠腹腔接种,建立了SRS腹水型瘤株,迄今已传344代。由于能在多种品系小鼠中100％生长,传代方法简便,并已证明瘤细胞内、外含有大量致白血病活性的A型及C型病毒,所以为国内不少单位作为实验研究的模型。为了探讨该瘤株细胞的特性,曾应用不同的方法进行了研究。

关键词： SRS 白血病血癌小家鼠小鼠瘤细胞

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肿瘤细胞的E花环试验

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复旦学报(医学版) 1983年第3期 192-192页

作者：季文琴程立黄春妹上海第一医学院基础医学部病理生理学教研室

为研究我室SRs腹水瘤细胞的性质,对18只381～385代SRS瘤细胞作了E花环测定,并以

关键词：肿瘤细胞人和动物附图阳性率

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小鼠SRS实体瘤的生物学、病理学和电子显微镜观察(摘要)

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上海第一医学院学报 1984年第1期 58-58页

作者：程立上海第一医学院基础医学部病理生理学教研室

应用本室建立的小鼠SRS淋巴细胞腹水瘤细胞,给昆明种小鼠皮下注射2×10~6个/只,可以100％发生实体瘤。皮下瘤结呈进行性生长,至第18天时,瘤结平均重量可达3.13克/只,不会自发消退。肿瘤小鼠平均的存活时间为23.6天(11～32天)。小鼠... 详细信息

应用本室建立的小鼠SRS淋巴细胞腹水瘤细胞,给昆明种小鼠皮下注射2×10~6个/只,可以100％发生实体瘤。皮下瘤结呈进行性生长,至第18天时,瘤结平均重量可达3.13克/只,不会自发消退。肿瘤小鼠平均的存活时间为23.6天(11～32天)。小鼠的性别和鼠龄不影响SRS实体瘤的移植发生率,但是15～20克体重的昆明种小鼠的肿瘤生长较快而重。应用SRS瘤细胞5×10~6个/只,接种CJR、615、A、SWI、BALB/C和C57BL近交系小鼠,也都全部发生实体瘤。对昆明种SRS实体瘤小鼠的外周血液进行动态观察,至第18天时,白细胞总数平均可达41,200/mm~3,但幼稚细胞为2％,提示仅引

关键词： SRS 实体瘤小鼠小家鼠病理学基础医学

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胰岛素上调神经细胞的神经型一氧化氮合酶活性及表达

胰岛素上调神经细胞的神经型一氧化氮合酶活性及表达

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2003年全国生化与生物技术药物学术研讨会

作者：袁中瑞鲁丹丹古力努尔程晟卢景芬北京大学医学部天然药物及仿生药物国家重点实验室(北京) 山东大学基础医学院病理生理学教研室(山东济南) 北京大学医学部天然药物及仿生药物国家重点实验室(北京)

本实验以原代培养的大鼠星形胶质细胞和小脑R2神经细胞株为实验对象,应用流式细胞分析、原位杂交及电子自旋共振等技术方法研究了胰岛素分对神经型一氧化氮合酶的调节作用.

关键词：胰岛素神经细胞一氧化氮合酶活性测定调节作用病理生理学

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牛磺酸对大鼠肢体缺血倡灌注后肺损伤时磷脂酶A2的影响

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中国应用生理学杂志 2007年第4期23卷 466,504,512页

作者：门秀丽熊建新李宏杰孔晓燕张连元华北煤炭医学院病理生理教研室华北煤炭医学院基础医学部

目的:探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血/再灌注后肺损伤时磷脂酶A2(PLA2)的影响。方法:实验采用大鼠肢体缺血/再灌注损伤模型,将Wistar大鼠30只随机分为3组(n=10),对照组(control)、单纯缺血/再灌注组(1/R)、牛磺酸+缺血/再灌注组(Tau+I/R),分... 详细信息

目的:探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血/再灌注后肺损伤时磷脂酶A2(PLA2)的影响。方法:实验采用大鼠肢体缺血/再灌注损伤模型,将Wistar大鼠30只随机分为3组(n=10),对照组(control)、单纯缺血/再灌注组(1/R)、牛磺酸+缺血/再灌注组(Tau+I/R),分别测定血浆丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)以及肺组织Taurine、XOD、SOD、MDA、髓过氧化物酶(MPO)的含量、肺湿/干比值(W/D)和磷脂酶A2(PLA2)的活性。结果:口服牛磺酸可有效地降低肺组织MPO、PLA2和XOD的活性.结论:牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤具有保护作用,其机制之一可能与降低PLA2活性和抑制炎症反应有关。

关键词：牛磺酸缺血/再灌注损伤肺损伤磷脂酶A2

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胶质瘤中RNA编辑酶ADAR2,ADAR3 mRNA表达及意义

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中国实验诊断学 2006年第1期10卷 23-26页

作者：田宇潘玉琢杜超高俊李桂林李桂英王任直吉林大学中日联谊医院神经外科吉林长春130033 吉林大学白求恩医学院基础医学部病理生理教研室吉林长春130021 中国医学科学院北京协和医院神经外科北京10005 吉林大学分子酶学工程教育部重点实验室吉林长春130021

目的观察不同恶性程度的胶质瘤细胞中RNA编辑酶ADAR2(RED1),ADAR3(RED2)mRNA水平的表达。方法对原代培养的正常人脑胶质细胞和胶质瘤细胞SHG-44,U-251,BT-325,应用ADAR2,ADAR3全长序列合成引物及合成的特异引物,用逆转录PCR及图像分析... 详细信息

目的观察不同恶性程度的胶质瘤细胞中RNA编辑酶ADAR2(RED1),ADAR3(RED2)mRNA水平的表达。方法对原代培养的正常人脑胶质细胞和胶质瘤细胞SHG-44,U-251,BT-325,应用ADAR2,ADAR3全长序列合成引物及合成的特异引物,用逆转录PCR及图像分析法检测ADAR2,ADAR3 mRNA水平的表达。ADAR基因表达水平用基因/β-肌动蛋白(-βactin)灰度比值表示。结果ADAR2在正常人脑胶质细胞中表达极弱,在低恶性度的胶质瘤SHG-44细胞中呈弱表达,在高恶性度的胶质瘤U-251,BT-325细胞中明显表达。ADAR3在正常人脑胶质细胞及苯乙酸处理前后的胶质瘤细胞中,均未见表达。结论ADAR2 mRNA水平高表达,可能与高恶性度胶质瘤的发生有关。

关键词：胶质瘤 RNA编辑酶逆转录PCR

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