检索结果-内蒙古大学图书馆

N-乙酰半胱氨酸预处理在大鼠心脏移植供心冷缺血再灌注损伤时对HIF-1α的影响

中国煤炭工业医学杂志 2018年第1期21卷 87-90页

作者：伊雪于述伟刘永前高木火高毅哲钟宏源程丽宪石莺李占清厦门医学院基础医学部病理与病理生理教研室福建省厦门市361023 厦门医学院附属医院心胸外科

目的观察在大鼠心脏移植(HTx)时N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理对供心心肌缺血再灌注后心肌低氧诱导因子1(HIF-1)的影响并探讨其可能的机制。方法健康雄性Lewis大鼠,每组10只,随机分为三组:对照组:取供体心脏或移植前30min,经供体心脏或受... 详细信息

目的观察在大鼠心脏移植(HTx)时N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理对供心心肌缺血再灌注后心肌低氧诱导因子1(HIF-1)的影响并探讨其可能的机制。方法健康雄性Lewis大鼠,每组10只,随机分为三组:对照组:取供体心脏或移植前30min,经供体心脏或受体大鼠腔静脉注入0.9%盐水0.3ml;供体预处理组:供体鼠获取其心脏前30min,腔静脉注入NAC300mg/(kg·w),受体鼠不处理;受体预处理组:受体鼠在移植前30min,经腔静脉注入NAC300mg/(kg·w),供体大鼠不处理。将冷藏在4℃HTK液18h供心移植于受体大鼠腹腔建立同种异体异位心脏移植模型。免疫组化检测HIF-1α蛋白表达,Real time-PCR检测HIF-1αmRNA表达。结果 HIF-1α蛋白表达NAC供、受体预处理组均低于对照组(3.38.±0.18 vs2.7±0.15,2.2±0.20,P<0.05);HIF-1αmRNA表达,NAC供、受体预处理组与对照组比较钧无统计学差异(P>0.05)。结论 NAC可能通过抑制HIF-1α通路减轻大鼠心脏移植IRI来保护供心。

关键词：心脏移植缺血再灌注损伤 N-乙酰半胱氨酸低氧诱导因子1α

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硫酸右旋糖苷通过抑制M2型巨噬细胞极化以减弱M2型巨噬细胞对HGC-27胃癌细胞侵袭和迁移的促进作用

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肿瘤 2021年第10期41卷 657-669页

作者：郭嘉欣李梦琪赵媛陶月佳李冰徐远义黄允宁宁夏医科大学基础医学院病理学系宁夏回族自治区银川750000 长治医学院基础医学部病理生理学教研室山西长治046013 宁夏回族自治区人民医院胃肠外科宁夏回族自治区银川750000

目的:探讨硫酸右旋糖苷(dextran sulfate,DS)对M2型巨噬细胞极化以及M2型巨噬细胞促进胃癌细胞侵袭和迁移的影响,观察M2型巨噬细胞在胃癌组织中的浸润情况并评估其临床意义。方法:采用佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)、白... 详细信息

目的:探讨硫酸右旋糖苷(dextran sulfate,DS)对M2型巨噬细胞极化以及M2型巨噬细胞促进胃癌细胞侵袭和迁移的影响,观察M2型巨噬细胞在胃癌组织中的浸润情况并评估其临床意义。方法:采用佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)、白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)和IL-13体外诱导人单核细胞THP-1极化为巨噬细胞(M0和M2型),并应用免疫细胞荧光及蛋白质印迹法进行验证。在巨噬细胞诱导和极化过程中加入DS,采用蛋白质印迹法检测DS对M2型巨噬细胞标志物CD206和CD163蛋白表达的影响,Transwell小室迁移实验检测DS对巨噬细胞趋化募集能力的影响。建立巨噬细胞与HGC-27胃癌细胞共培养模型,将HGC-27胃癌细胞与经DS处理或未处理的巨噬细胞(M0和M2型)进行共培养,然后分别采用划痕愈合实验和Transwell小室侵袭实验检测HGC-27胃癌细胞的迁移和侵袭能力,应用蛋白质印迹法检测侵袭和迁移相关蛋白的表达情况。采用免疫组织化学法检测人胃癌组织中M2型巨噬细胞的浸润情况,并分析浸润程度与临床病理特征之间的关系。结果:采用PMA、IL-4和IL-13成功诱导THP-1细胞极化为M0和M2型巨噬细胞。DS可以抑制M2型巨噬细胞的极化过程,下调M2型巨噬细胞中CD206和CD163蛋白的表达水平(P<0.001和P<0.05),以及抑制M2型巨噬细胞的趋化募集能力(P<0.001)。M2型巨噬细胞可以促进HGC-27胃癌细胞的迁移和侵袭能力,并且上调HGC-27胃癌细胞中N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达水平(P<0.05或P<0.001)。DS干预M2型巨噬细胞的极化过程后,可以明显减弱M2型巨噬细胞对HGC-27胃癌细胞侵袭和迁移的促进作用(P<0.01或P<0.001)。人胃癌组织中M2型巨噬细胞的浸润程度高于正常胃黏膜组织(P<0.01),并且M2型巨噬细胞的浸润程度与胃癌的分化程度和分期相关(P均<0.05)。结论:DS能够抑制M2型巨噬细胞的极化,减弱其对胃癌细胞趋化募集的应答能力,抑制M2型巨噬细胞对胃癌细胞侵袭和迁移能力以及侵袭和迁移相关蛋白表达的促进能力。

关键词：胃肿瘤硫酸右旋糖苷 M2型巨噬细胞极化细胞运动

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细胞凋亡基因调控机制研究进展

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中华临床医药杂志（北京） 2003年第20期4卷 46-49页

作者：田昆仑大理学院基础医学部生理病理生理学教研室671000

近年来，某些基因在细胞凋亡发生发展过程中的作用得到普遍重视。它们既具有单一的调节作用，又具有复杂的协同效应。研究这些基因在细胞凋亡中的调控机制，对利用基因治疗技术治疗恶性肿瘤和退变性疾病具有重要意义。本文论述了调控细... 详细信息

近年来，某些基因在细胞凋亡发生发展过程中的作用得到普遍重视。它们既具有单一的调节作用，又具有复杂的协同效应。研究这些基因在细胞凋亡中的调控机制，对利用基因治疗技术治疗恶性肿瘤和退变性疾病具有重要意义。本文论述了调控细胞凋亡的基因及其在细胞凋亡中的作用机制。

关键词：细胞凋亡基因调控机制 Bcl-2 p53 PTEN ICE

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中央杏仁核对大鼠心脏伤害性感受的调节作用

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西安交通大学学报（医学版） 2014年第3期35卷 320-323页

作者：雷冬玉李静孙娜李婧王锐安魏媛媛杨小立杜剑青新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆乌鲁木齐830010 西安医学院基础医学部生理学教研室陕西西安710021 西安交通大学医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 西安交通大学医学院第一附属医院疼痛科陕西西安710061

目的观察电刺激大鼠中央杏仁核(CeA)对心脏伤害性感受的调节作用。方法选择成年雄性SD大鼠,以心包内注射辣椒素(CAP)诱发的大鼠背斜方肌肌电为指标,制备心脏痛动物模型;对照组分为正常对照组和心包内注射生理盐水对照组。利用免疫组织... 详细信息

目的观察电刺激大鼠中央杏仁核(CeA)对心脏伤害性感受的调节作用。方法选择成年雄性SD大鼠,以心包内注射辣椒素(CAP)诱发的大鼠背斜方肌肌电为指标,制备心脏痛动物模型;对照组分为正常对照组和心包内注射生理盐水对照组。利用免疫组织化学方法观察心脏痛模型大鼠CeA内c-fos表达的变化;并利用电生理学方法观察电刺激CeA(强度分别为30μA和70μA)对心包内注射CAP引起的肌电(EMG)反应的影响。结果①与正常对照组相比,心包内注射辣椒素组CeA内c-fos表达量显著升高且有统计学意义;正常对照组和心包内生理盐水对照组CeA内c-fos表达量则无统计学差异;②30μA电刺激CeA后,大鼠背斜方肌的EMG较对照组明显减弱,总放电率为对照组的(78.58±4.62)%(P<0.05);70μA电刺激后总放电率为对照组的(54.89±3.98)%(P<0.05)。结论大鼠中央杏仁核可能参与了大鼠心脏伤害性感受信息的传入,且具有下行抑制性调节作用。

关键词：中央杏仁核免疫组织化学电刺激心脏伤害性感受

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小鼠可移植性淋巴细胞性白血病,L783 Ⅱ.白血病组织的电子显微镜观察及其无细胞提取液的致白血病活性

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上海第一医学院学报 1981年第5期 337-341页

作者：程关荣程立吴正泉季文琴殷莲华黄春妹上海第一医学院基础医学部生物物理学教研室上海第一医学院基础医学部病理生理学教研室

小鼠L783白血病是一株可移植性淋巴细胞性白血病,它起源于小鼠L6565病毒性白血病,后者的细胞内、外已证明含有C型病毒颗粒。为了探讨病毒学方面的联系,对L783白血病组织进行电子显微镜(下称电镜)观察及其无细胞提取液的致白血病活性的... 详细信息

小鼠L783白血病是一株可移植性淋巴细胞性白血病,它起源于小鼠L6565病毒性白血病,后者的细胞内、外已证明含有C型病毒颗粒。为了探讨病毒学方面的联系,对L783白血病组织进行电子显微镜(下称电镜)观察及其无细胞提取液的致白血病活性的研究。

关键词：淋巴细胞性白血病 L783 无细胞亚细胞提取液小鼠小家鼠电子显微镜电镜可移植性

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小鼠白血病病毒的分离及其鉴定——Ⅱ.小鼠L6565白血病病毒的逆转录酶活性测定

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上海第一医学院学报 1981年第1期 6-10页

作者：郑葆芬单易非陈伟俊吴正泉吕妹珍程立上海第一医学院基础医学部生物物理学教研室上海第一医学院基础医学部病理生理学教研室

1970年Baltimore和Temin分别报道在Rauscher小鼠白血病病毒和Rous肉瘤病毒中存在着以RNA为模板转录为DNA的一种酶,现称为RNA指导的DNA聚合酶或逆转录酶,不久,Spiegelman和Green即在某些RNA肿瘤病毒中鉴定了逆转录酶活性。以后,许多实验... 详细信息

1970年Baltimore和Temin分别报道在Rauscher小鼠白血病病毒和Rous肉瘤病毒中存在着以RNA为模板转录为DNA的一种酶,现称为RNA指导的DNA聚合酶或逆转录酶,不久,Spiegelman和Green即在某些RNA肿瘤病毒中鉴定了逆转录酶活性。以后,许多实验室又分离纯化了逆转录酶,并对其生物学和物理化学性质进行了探讨。逆转录酶的发现,不仅修正了生物学上遗传信息传递的中心法则,即DNA→

关键词：逆转录酶小鼠小家鼠 L6565 白血病病毒

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小鼠白血病病毒的分离及其鉴定——Ⅲ.凝胶层析分离的L6565病毒的致白血病活性

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上海第一医学院学报 1981年第1期 11-13页

作者：程立黄春妹郑葆芬单易非吴正泉陈伟俊上海第一医学院基础医学部病理生理学教研室上海第一医学院基础医学部生物物理学教研室

我们已经报道应用凝胶柱层析或蔗糖密度梯度离心方法,从小鼠L6566淋巴细胞性白血病组织中提取和纯化病毒,并且还用同步的逆转录酶活性分析法证明这种病毒是RNA病毒并具有逆转录酶活性。为了确定这种病毒的致白血病活性,进行了以下的研究。

关键词：白血病血癌凝胶柱层析 L6565 组织匀浆乳鼠小鼠小家鼠超薄切片

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四氯化碳诱导急性肝损伤大鼠模型对心脏的影响

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实验动物与比较医学 2021年第6期41卷 486-492页

作者：张丽丽万鑫冀菁荃李婷范毅敏李宝红田帅燕山西省长治医学院病理生理学教研室长治046000 山西省长治医学院第一临床学院长治046000 山西省长治医学院生理学教研室长治046000 山西省长治医学院机能实验室长治046000 山西省长治医学院基础医学部长治046000

目的探讨四氯化碳(CCl_(4))对急性肝损伤大鼠心脏功能和形态的影响。方法用低、中、高3种浓度的CCl_(4)腹腔注射诱导建立急性肝损伤大鼠模型,同时以腹腔注射等体积的植物油作为正常对照组。分别在24 h和48 h行心电图检测,腹主动脉取血... 详细信息

目的探讨四氯化碳(CCl_(4))对急性肝损伤大鼠心脏功能和形态的影响。方法用低、中、高3种浓度的CCl_(4)腹腔注射诱导建立急性肝损伤大鼠模型,同时以腹腔注射等体积的植物油作为正常对照组。分别在24 h和48 h行心电图检测,腹主动脉取血后处死动物;用酶联免疫吸附法测定血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponinⅠ,cTnⅠ)水平;取肝脏、心脏组织制作切片并行HE染色,光学显微镜观察其病理学改变;用可见光分光光度计测定心肌组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和肌酸激酶(creatine kinase,CK)含量。结果模型组大鼠血清ALT含量和肝脏形态学的变化均证明CCl_(4)致急性肝损伤模型制作成功,肝脏损伤程度与CCl_(4)呈一定的浓度依赖性。心电图检测提示,模型组大鼠心电图出现不同程度的ST段弓背向上抬高、T波高尖、Q-T间期延长等电生理变化。HE染色显示,心脏组织发生明显病理学变化,心肌细胞炎性反应及水肿、坏死程度随CCl_(4)注射浓度的增加而逐渐加重。血清cTnⅠ水平明显增加(P<0.01),心肌组织CK、MDA含量明显增加(P<0.05),SOD含量显著降低(P<0.05),且各项指标的变化在高浓度CCl_(4)模型组及诱导后48 h更为显著。结论CCl_(4)诱导的急性肝损伤大鼠心脏也发生功能和形态变化,心肌损伤程度呈浓度和时间依赖性。

关键词：四氯化碳急性肝损伤心脏病变大鼠

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TNF-α对培养乳鼠心肌成纤维细胞的作用

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陕西医学杂志 2011年第12期40卷 1587-1589页

作者：苏兴利张鸿王爽郭玉芳霍健王湘杨颖杨予白西安医学院基础医学部病理生理教研室西安710021 陕西省人民医院传染科西安交大医学院病理生理教研室

目的:探讨不同浓度TNF-α对培养乳鼠心肌成纤维细胞增殖、分泌AngⅡ、胶原及AT1受体表达的影响。方法:原代培养SD乳鼠心肌成纤维细胞,采用MTT法检测心肌成纤维细胞增殖,羟脯氨酸测定法观察成纤维细胞培养上清胶原含量,酶免法检测心肌成... 详细信息

目的:探讨不同浓度TNF-α对培养乳鼠心肌成纤维细胞增殖、分泌AngⅡ、胶原及AT1受体表达的影响。方法:原代培养SD乳鼠心肌成纤维细胞,采用MTT法检测心肌成纤维细胞增殖,羟脯氨酸测定法观察成纤维细胞培养上清胶原含量,酶免法检测心肌成纤维细胞培养液AngⅡ含量,免疫细胞化学法观察心肌成纤维细胞膜AT1受体的表达变化。结果:TNF-α呈浓度依赖性的促进培养的乳鼠心肌成纤维细胞分泌AngⅡ和胶原,促进心肌成纤维细胞增殖及AT1受体的表达。结论:TNF-α促进心肌成纤维细胞分泌AngⅡ介导了心肌纤维化而参与心肌改建。

关键词： @心肌成纤维细胞肿瘤坏死因子/分析血管紧张素Ⅱ/分析小鼠

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ALK1:新的抗血管生成药物靶点

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南昌大学学报（医学版） 2017年第5期57卷 90-93页

作者：姚定金罗志军应颖南昌大学医学部基础医学院病理生理学教研室南昌330006

抗VEGF已用于治疗血管新生相关性疾病,但易出现临床耐药现象。活化素受体样激酶1(ALK1/ACVRL1)是转化生长因子TGF-β/BMPs家族的一型受体,主要表达于血管内皮细胞,具有丝氨酸/苏氨酸酶活性。本文主要简述了ALK1在血管发生、血管生成与... 详细信息

抗VEGF已用于治疗血管新生相关性疾病,但易出现临床耐药现象。活化素受体样激酶1(ALK1/ACVRL1)是转化生长因子TGF-β/BMPs家族的一型受体,主要表达于血管内皮细胞,具有丝氨酸/苏氨酸酶活性。本文主要简述了ALK1在血管发生、血管生成与临床疾病中的作用,及其在肿瘤抗血管治疗中的应用。ALK1信号传导在血管发生和生成中发挥关键作用,一期临床试验表明阻断其信号可抑制肿瘤血管生成,ALK1已成为潜在的抗血管生成治疗药物靶点。

关键词： ALK1 血管生成抗血管治疗

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