检索结果-内蒙古大学图书馆

提高留学生病理学实验教学效果探讨

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山西医科大学学报（基础医学教育版） 2009年第6期11卷 741-742页

作者：薛敬玲刁路明陈洪雷樊利芳夏东陈道平武汉大学基础医学院病理生理学系病理学教研室

病理学是医学留学生重要的必修课程。病理学实验教学是对病理理论学习的理解和验证。文章主要讨论了留学生病理学实验教学的现状,总结其中出现的问题,就如何有效地提高病理学实验教学效果提出一些可行性建议。

关键词：病理学实验教学留学生

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线上线下混合性教学在病理学与病理生理学中的应用研究

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四川生理科学杂志 2022年第8期44卷 1494-1496页

作者：蔡丽云石莺阮文雯张丽媛厦门医学院基础医学部病理学与病理生理学教研室福建厦门361000

目的:探讨在病理学与病理生理学教学中采用线上线下混合性教学模式的教学效果。方法:选取我校2020级护理学专业1-4班学生作为研究对象,其中1.2班(N=62)为对照组采用传统教学方法,3.4班(N=64)为观察组采用线上线下教学方法,两组授课教师... 详细信息

目的:探讨在病理学与病理生理学教学中采用线上线下混合性教学模式的教学效果。方法:选取我校2020级护理学专业1-4班学生作为研究对象,其中1.2班(N=62)为对照组采用传统教学方法,3.4班(N=64)为观察组采用线上线下教学方法,两组授课教师均为同一教师。分析比较两组学生平时成绩、期末考试成绩、总成绩和对课堂教学满意度的调查。结果:观察组学生的平时成绩、期末考试成绩、总成绩平均值分别为91.55±3.72、79.72±7.75、84.42±5.10与对照组的学生成绩88.85±5.06、76.47±8.57、81.44±6.14相比,差距均具有统计学意义(P<0.05)。此外,观察组和对照组学生对课堂教学的满意度分别为93.75%和80.65%,两组之间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:线上线下混合教学方法,能够显著提高学生的学习效果,同时也显著提高学生对课堂教学的满意度,这种教学方法获得学生高度认可,具有较高的应用价值。

关键词：线上线下教学混合性病理学病理生理学应用研究

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胃饥饿素在缺血再灌注损伤介导肝纤维化中对基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制因子的调控

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实用医学杂志 2020年第17期36卷 2353-2359页

作者：屈豫花刘仁贵秦燕大理大学基础医学院病理学与病理生理学教研室云南大理671000 大理大学第一附属医院普外二科云南大理671000

目的观察缺血再灌注损伤介导小鼠肝纤维化进程中,胃饥饿素(Ghrelin)对基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)的调控及调控后对肝纤维化逆转的作用。方法C57小鼠分为假手术组(Sham组)、HIRI组(H/R组)及Ghreli... 详细信息

目的观察缺血再灌注损伤介导小鼠肝纤维化进程中,胃饥饿素(Ghrelin)对基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)的调控及调控后对肝纤维化逆转的作用。方法C57小鼠分为假手术组(Sham组)、HIRI组(H/R组)及Ghrelin干预组(G-H/R组)。阻断70%入肝血流90 min后,恢复血流0、3、6、72 h及7、15 d,诱导小鼠肝纤维化,同时给予Ghrelin干预。检测小鼠血浆ALT水平;测定肝组织Hyp含量;RT-PCR检测肝组织α-SMA、Ⅰ型、Ⅲ型胶原、MMP-13及TIMP-2 mRNA表达水平;HE染色观察肝组织形态学变化,Masson染色观察肝组织中胶原沉积情况。结果G-H/R组血浆ALT水平、肝组织Hyp含量与同一时间点H/R组相比明显下降(P<0.05);G-H/R组与同一时间点H/R组比较,α-SMA、Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达水平明显降低(P<0.05);肝组织病理形态学变化与与上述指标变化趋势一致;与H/R组相比,G-H/R 0、3、6、72 h组MMP-13 mRNA表达水平降低,G-H/R 7、15 d组升高(P<0.05),TIMP-2 mRNA表达水平均降低(P<0.05),MMP-13/TIMP-2 mRNA比值先降低后升高。结论Ghrelin在HIRI介导肝纤维化早期及进展期对MMP-13、TIMP-2均有调控作用,可使MMP-13/TIMP-2的分泌重新处于新的平衡,促使肝脏中ECM降解,抑制肝纤维化的发生和发展。

关键词： Ghrelin 肝缺血再灌注损伤肝纤维化 MMP-13 TIMP-2

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网素蛋白1和增强绿色荧光蛋白基因共表达慢病毒载体构建和鉴定及在结直肠癌细胞SW480中表达

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中国老年学杂志 2018年第2期38卷 302-305页

作者：何佳邓峰美林友胜刘漪沦成都医学院生物医学系四川成都610500 成都医学院病理学与病理生理学教研室成都医学院基础医学院生理教研室成都医学院第一附属医院科研中心

目的构建和鉴定网素蛋白基因(PLS)1和增强绿色荧光蛋白(EGFP)共表达慢病毒载体,并检测其在人结直肠癌细胞株SW480中的表达水平。方法采用聚合酶链反应(PCR)方法克隆PLS1基因;将PLS1基因连接到带有EGFP的慢病毒表达载体p EZ-Lv201中构建... 详细信息

目的构建和鉴定网素蛋白基因(PLS)1和增强绿色荧光蛋白(EGFP)共表达慢病毒载体,并检测其在人结直肠癌细胞株SW480中的表达水平。方法采用聚合酶链反应(PCR)方法克隆PLS1基因;将PLS1基因连接到带有EGFP的慢病毒表达载体p EZ-Lv201中构建慢病毒载体;将构建的慢病毒载体质粒p EZ-PLS1-SV40-e GFP-IRES-Puro(p EZ-PLS1)与慢病毒包装质粒混合物Lenti-Pac HIV mix共转染293T细胞,收集慢病毒悬液;重组病毒转染H1299细胞,定量PCR法检测重组病毒滴度;将构建的p EZ-PLS1感染SW480细胞,荧光显微镜观察和Western印迹检测感染后SW480细胞中EGFP和目的基因PLS1表达。结果基因测序分析证实克隆的PLS1基因与Gen Bank提供的序列完全一致;构建的重组慢病毒载体经双酶切、琼脂糖凝胶电泳鉴定证实PLS1正确插入p EZ-Lv201;定量PCR测定慢病毒滴度为0.1×10~9~1.0×10~9TU/ml。在SW480细胞中重组病毒感染96 h后在荧光显微镜下可检测到较强的绿色荧光蛋白表达,Western印迹检测到在SW480细胞中PLS1蛋白过表达。结论成功构建携带PLS1基因的重组慢病毒载体,在SW480细胞中有效表达。

关键词：网素蛋白1 增强绿色荧光蛋白慢病毒载体 SW480细胞

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维生素K3诱导氧化应激经ERK信号途径介导HeLa细胞发生自噬

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吉林大学学报（医学版） 2014年第2期40卷 229-232页

作者：于春艳刘希于春荣张钰苏静刘玉和李洪岩北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013 北华大学化学与生物学院实验中心吉林吉林132013 北京昭衍新药研究中心有限公司毒理部北京100176 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:利用维生素K3(VK3)复制HeLa细胞氧化应激模型,探讨细胞外信号调节激酶(ERK)途径在氧化应激诱导自噬过程中的作用。方法:将人宫颈癌HeLa细胞随机分为对照组、VK3组(30μmol·L-1)、U0126组(10μmol·L-1)和VK3(30μmol·... 详细信息

目的:利用维生素K3(VK3)复制HeLa细胞氧化应激模型,探讨细胞外信号调节激酶(ERK)途径在氧化应激诱导自噬过程中的作用。方法:将人宫颈癌HeLa细胞随机分为对照组、VK3组(30μmol·L-1)、U0126组(10μmol·L-1)和VK3(30μmol·L-1)+U0126(10μmol·L-1)组。MTT法检测各组细胞生存率;Western blotting法检测HeLa细胞中ERK1/2、磷酸化ERK1/2(Phospho-ERK1/2)、自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、凋亡相关蛋白caspase-3及其活化片段cleaved caspase-3的表达水平;Hoechest 33342染色激光共聚焦观察凋亡细胞核形态和细胞凋亡率。结果:与VK3组比较,VK3+U0126组HeLa细胞生存率降低(P<0.05)。VK3组作用2、4和8hHeLa细胞中Phospho-ERK1/2表达水平增加(P<0.05)。与对照组比较,VK3组HeLa细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平增加(P<0.05);与VK3组比较,VK3+U0126组HeLa细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平降低(P<0.05),cleaved caspase-3蛋白表达水平增加(P<0.05)。与VK3组比较,VK3+U0126组HeLa细胞呈现凋亡细胞核形态,细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论:氧化应激通过ERK信号途径诱导HeLa细胞发生自噬,被激活的细胞自噬能抑制VK3诱导HeLa细胞凋亡。

关键词：氧化应激细胞外信号调节激酶自噬 HeLa细胞

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抑癌基因PTEN对细胞增生的调控机制

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上海交通大学学报（医学版） 2013年第6期33卷 878-885页

作者：熊忠陈国强上海交通大学医学院附属瑞金医院细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 上海交通大学基础医学院病理生理学教研室上海200025

人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)是近年来研究较多的抑癌基因,与肿瘤的关系极其密切。PTEN的异常导致PI3K-AKT信号通路活化是其引起癌症发生的主要机制。因此,关于PTEN调控机制的研究对于揭示其新的致病机制和寻... 详细信息

人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)是近年来研究较多的抑癌基因,与肿瘤的关系极其密切。PTEN的异常导致PI3K-AKT信号通路活化是其引起癌症发生的主要机制。因此,关于PTEN调控机制的研究对于揭示其新的致病机制和寻找新的治疗方案有着十分重要的意义。该文主要就PTEN在转录以及转录后调控、蛋白质翻译后修饰和蛋白之间相互作用等方面进行了论述,阐述了其在细胞中被调控的机制。

关键词：抑癌基因人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因细胞调控

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诺帝对HPV16型亚基因永生化人宫颈上皮细胞的诱导分化作用

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第三军医大学学报 2007年第1期29卷 43-46页

作者：赵敬赵涌卞修武重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 第三军医大学西南医院病理学研究所重庆400038

目的研究诺帝(Nordy)对HPV16型亚基因(E6、E7)永生化人宫颈上皮细胞(H8细胞)的诱导分化作用。方法MTT法检测诺帝对H8细胞增殖的抑制作用,流式细胞术(FCM)分析细胞周期,免疫细胞化学S-P法检测增殖细胞核抗原K i67的表达,TRAP-ELISA法检... 详细信息

目的研究诺帝(Nordy)对HPV16型亚基因(E6、E7)永生化人宫颈上皮细胞(H8细胞)的诱导分化作用。方法MTT法检测诺帝对H8细胞增殖的抑制作用,流式细胞术(FCM)分析细胞周期,免疫细胞化学S-P法检测增殖细胞核抗原K i67的表达,TRAP-ELISA法检测端粒酶活性变化。结果诺帝能够明显抑制H8细胞增殖;可阻滞细胞周期于G0/G1期,S期细胞减少;细胞核内K i67蛋白的表达水平明显下降;端粒酶活性明显降低。结论诺帝对H8细胞有诱导分化作用,这种作用可能是通过抑制增殖,阻滞细胞周期,降低端粒酶活性来实现的。

关键词：诱导分化宫颈永生化 HPV

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诺帝对人卵巢癌细胞3AO和SKOV3增殖、周期及Aurora-A表达的影响

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第三军医大学学报 2009年第18期31卷 1728-1731页

作者：贾世军赵涌卞修武重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 第三军医大学西南医院病理学研究所重庆400038

目的探讨抗肿瘤新药诺帝(Nordy)在体外对卵巢癌细胞(3AO黏液性癌,SKOV3浆液性癌)生长的抑制作用及对细胞周期的影响,同时对卵巢癌细胞株中Aurora-A的mRNA和蛋白过表达的抑制作用进行研究。方法MTT法检测诺帝对细胞增殖的抑制作用;RT-PCR... 详细信息

目的探讨抗肿瘤新药诺帝(Nordy)在体外对卵巢癌细胞(3AO黏液性癌,SKOV3浆液性癌)生长的抑制作用及对细胞周期的影响,同时对卵巢癌细胞株中Aurora-A的mRNA和蛋白过表达的抑制作用进行研究。方法MTT法检测诺帝对细胞增殖的抑制作用;RT-PCR和Westernblot检测Aurora-A的mRNA和蛋白表达情况;流式细胞术分析细胞周期。结果经诺帝作用后Aurora-A的mRNA及蛋白的表达水平显著下降(P<0.01);诺帝能明显抑制3AO、SKOV3细胞的增殖,阻滞细胞周期于G0/G1期(P<0.05)。结论诺帝对卵巢癌3AO、SKOV3细胞的生长具有明显抑制作用,可以阻滞细胞周期。在诺帝多环节的抑癌机制中,抑制癌细胞株Aurora-A的异常高表达,阻止中心体的异常转变可能是其机制之一。

关键词：诺帝卵巢癌细胞周期 Aurora—A

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Toll样受体2在心血管疾病中的作用

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生理科学进展 2013年第4期44卷 259-263页

作者：王蕾杜杰李汇华首都医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室北京100069 首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所北京100029

Toll样受体是固有免疫系统中重要的模式识别受体,介导病原体及内源性损伤相关分子诱发的各种免疫防御反应。近年来,研究发现Toll样受体2在各种心血管疾病,包括动脉粥样硬化、冠心病、心肌缺血再灌注损伤等的病理生理过程中发挥着重要作... 详细信息

Toll样受体是固有免疫系统中重要的模式识别受体,介导病原体及内源性损伤相关分子诱发的各种免疫防御反应。近年来,研究发现Toll样受体2在各种心血管疾病,包括动脉粥样硬化、冠心病、心肌缺血再灌注损伤等的病理生理过程中发挥着重要作用。本文拟对Toll样受体2在心血管疾病中的研究进展做一综述。

关键词： Toll样受体2 固有免疫炎症反应心血管疾病

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从繁殖力制约法则看现有肿瘤生长理论的不合理性

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医学与哲学（B） 2012年第12期33卷 44-46页

作者：王瑞安第四军医大学西京医院病理科基础医学院病理学与病理生理学教研室国家肿瘤学重点实验室陕西西安710032

繁殖力受三个方面的因素制约,即寿命、形体和食物链的位置。寿命越长,繁殖力越弱;形体越大,繁殖力越弱;在食物链的位置越高,繁殖力越弱。繁殖力制约法则是维持生物界物种平衡和多样性的基本法则。现在的肿瘤生长理论中,肿瘤细胞一方面&q... 详细信息

繁殖力受三个方面的因素制约,即寿命、形体和食物链的位置。寿命越长,繁殖力越弱;形体越大,繁殖力越弱;在食物链的位置越高,繁殖力越弱。繁殖力制约法则是维持生物界物种平衡和多样性的基本法则。现在的肿瘤生长理论中,肿瘤细胞一方面"抗凋亡",另一方面却不断增殖,显然与这一法则相矛盾。

关键词：寿命繁殖力法则肿瘤理论

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