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第九届全国肿瘤转移学术大会暨2011年黑龙江省医学会肿瘤学年会

作者：王绪明刘晶晶邓昊陈莹刘丽江武汉大学基础医学院病理学与病理生理学教研室江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室江大病理诊断所

目的:观察ER-α36基因对人胃癌细胞SGC7901裸鼠移植瘤生长的影响.方法:将实验用人胃癌SGC7901细胞分为空白对照组(7901-Control)、ER-α36基因低表达组(7901-Low)和ER-α36基因高表达组(7901-High),接种裸鼠,建立裸鼠荷瘤模型,连续观测3... 详细信息

目的:观察ER-α36基因对人胃癌细胞SGC7901裸鼠移植瘤生长的影响.方法:将实验用人胃癌SGC7901细胞分为空白对照组(7901-Control)、ER-α36基因低表达组(7901-Low)和ER-α36基因高表达组(7901-High),接种裸鼠,建立裸鼠荷瘤模型,连续观测30天内裸鼠皮下移植瘤的生长。采用HE染色法,观察肿瘤中核分裂计数的情况,免疫组化法检测Ki67蛋白及E-cadherin蛋白在裸鼠移植瘤中的表达.结果:第16天开始,ER-α36基因高表达组裸鼠肿瘤的体积>空白对照组>ER-α36基因低表达组(P均<0.05)。接种30天后处死裸鼠,ER-α36基因高表达组裸鼠的肿瘤重量(2.58±0.014)g>空白对照组裸鼠的肿瘤重量(1.32±0.0245g)g>ER-α36基因低表达组裸鼠的肿瘤重量(0.471±0.021)g(P均<0.05)。肿瘤中核分裂像计数结果,ER-α36高表达的肿瘤核分裂像为(42.33±6.33),ERa36无干扰的肿瘤核分裂像为(28.5±0.5),ER-α36无干扰的肿瘤核分裂像为(12.5±2.5);经统计学检验,差异具有统计学意义(P均<0.05);ki67阳性细胞计数,ER-α36基因高表达组(86.35±5.23)>空白对照组(65.44±4.56)>ER-α36基因低表达组(18.25±1.56)(P<0.05)。ER-α36基因高表达组肿瘤组织E-cadherin蛋白表达为(-)、空白对照组E-cadherin蛋白表达为(+)、ER-α36基因低表达组E-cadherin蛋白表达为(++).结论:ER-α36基因可能与胃癌细胞的增殖及恶性侵袭有关,通过下调靶基因ER-α36的表达能抑制侵袭,发挥抑制肿瘤生长的作用.

关键词： ER-α36 SGC7901 Ki67 E-cadherin

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血清反应因子全长及N端片段过表达慢病毒载体的构建及其对心脏干细胞分化的影响

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临床与实验病理学杂志 2017年第10期33卷 1109-1115页

作者：雷洪王可可哈艳平贾亚楠李汝佳申志华郭峻莉揭伟广东医科大学基础医学院病理学系湛江524023 广东医科大学基础医学院病理生理学教研室湛江524023 海南医学院第一附属医院心血管研究所海口570102

目的探讨血清反应因子全长(SRF-Full)及N端片段(SRF-N,1-254aa)对TGF-β1诱导c-Kit+心脏干细胞(cardiac stem cell,CSC)分化的影响。方法从c DNA文库扩增大鼠SRF-Full及SRF-N表达序列并克隆入酶切线性化慢病毒载体GV358(Ubi-MCS-3FLAG-SV40-EGFP-IRES-puromycin),转化感受态细胞筛选出阳性克隆并测序鉴定。将SRF-Full及SRF-N过表达质粒与病毒包装辅助质粒共转染工具细胞HEK293T,包装慢病毒。磁激活细胞分选法分离乳SD大鼠c-Kit+CSC,将SRF-Full及SRF-N过表达慢病毒感染CSC并经TGF-β1诱导,定量PCR分析下游分化基因mRNA水平的变化。结果成功扩增出SRF-Full及SRF-N编码序列并正确连接入线性化载体,获得的阳性转化子经测序无误。将转化子质粒与病毒包装辅助质粒共转染HEK293T后,获得滴度为2×108TU/m L的慢病毒颗粒,Western blot检测到预期Flag融合蛋白。重组慢病毒感染CSC后细胞核中见e GFP信号。TGF-β1诱导CSC出现心肌细胞分化基因(Nkx2.5、Gata4、c Tn I)及平滑肌细胞分化基因(SM22α)的表达,内皮细胞分化(v WF)无影响,SRF-Full促进CSC的心肌细胞分化,而SRF-N则抑制这种分化。结论成功构建SRFFull及SRF-N过表达重组慢病毒质粒。SRF-Full促进而SRF-N减弱TGF-β1诱导CSC的心肌细胞分化。

关键词：血清反应因子血清反应因子N端片段质粒构建心脏干细胞细胞分化

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热性惊厥发病机制研究进展

热性惊厥发病机制研究进展

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湖北省暨武汉市病理生理学会第十四届学术年会

作者：王云翠何小华武汉大学基础医学院病理学与病理生理学教研室

热性惊厥(Febrile Seizure,FS)是小儿时期因体温升高诱发的一种特殊的癫痫综合症。近年来关于家族性热性惊厥的研究有了较大进展,目前已经定位了5个基因位点,其中全面性癫痫伴高热附加症(Generalized epilepsy with febrile seizure plu... 详细信息

热性惊厥(Febrile Seizure,FS)是小儿时期因体温升高诱发的一种特殊的癫痫综合症。近年来关于家族性热性惊厥的研究有了较大进展,目前已经定位了5个基因位点,其中全面性癫痫伴高热附加症(Generalized epilepsy with febrile seizure plus,GEFS+)已被证实与SCNIA、SCN2A、SCNIB和GABRG2基因相关。但是由于GEFS+呈遗传异质性,仅在极少数家系中能检测到上述4

关键词：热性惊厥发病机制基因突变

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热性惊厥发病机制的研究进展

热性惊厥发病机制的研究进展

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湖北省微循环学会第三届会员代表大会暨第八次学术年会、武汉微循环学会第六届会员代表大会暨第十二次学术年会

作者：王云翠何小华武汉大学基础医学院病理学与病理生理学教研室

热性惊厥是小儿时期一种常见的急性症状性癫痫综合征。离子通道研究是当前探讨癫痫发病机制的热点，尤其是先于或伴随热性惊厥的发热对离子通道的门控行为是否有较大的影响，是否是促发热性惊厥的重要因素值得探讨。国外已有报道高热诱... 详细信息

热性惊厥是小儿时期一种常见的急性症状性癫痫综合征。离子通道研究是当前探讨癫痫发病机制的热点，尤其是先于或伴随热性惊厥的发热对离子通道的门控行为是否有较大的影响，是否是促发热性惊厥的重要因素值得探讨。国外已有报道高热诱发细胞兴奋性增高主要是由于Ca2+内流减少，因兴奋性突触传递的瞬时增加而抑制动作电位发放的作用减少产生的。同时，高热可以减少GABA的释放而降低对海马神经元兴奋性的抑制作用。最近有学者提出基因突变和环境因素（高热）两方面或单方面的作用可能导致蛋白质折叠的错误、装配的削弱、内质网的滞留、退化的增加或者内吞的加速，进而导致细胞膜表面受体表达的减少和抑制性突触能力的降低。通道蛋白的胞内转运缺陷提供了一个新的通道病理生理机制，也是揭示热性惊厥这种常见儿童疾病分子病理机制的一个重要环节，本文就此进行了综述。

关键词：热性惊厥癫痫发病机制

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内质网应激反应蛋白在氧化应激诱导人宫颈癌Hela细胞自噬中的作用

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吉林大学学报（医学版） 2014年第1期40卷 1-4页

作者：于春艳刘希于春荣张钰苏静刘玉和康劲松北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013 北华大学化学与生物学院吉林吉林132013 北京昭衍新药研究中心有限公司毒理部北京100176 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:探讨内质网应激反应蛋白在氧化应激诱导人宫颈癌Hela细胞自噬过程中的作用,阐明内质网应激-自噬途径调控肿瘤细胞生存的可能机制。方法:人宫颈癌Hela细胞分为对照组、VK3(30μmol·L-1)组、内质网应激抑制剂牛磺熊去氧酸钠(TUD... 详细信息

目的:探讨内质网应激反应蛋白在氧化应激诱导人宫颈癌Hela细胞自噬过程中的作用,阐明内质网应激-自噬途径调控肿瘤细胞生存的可能机制。方法:人宫颈癌Hela细胞分为对照组、VK3(30μmol·L-1)组、内质网应激抑制剂牛磺熊去氧酸钠(TUDC)(500μmol·L-1)组和VK3(30μmol·L-1)与TUDC(500μmol·L-1)联合作用组。透射电镜观察Hela细胞内质网形态学变化。MTT法检测细胞生存率。Western blotting法检测内质网应激特征性分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和自噬相关蛋白(LC3-Ⅱ)的表达水平。结果:对照组细胞形态正常,VK3组细胞浆内可见自噬泡及扩张的内质网。与VK3组比较,VK3与TUDC联合作用组Hela细胞生存率降低(P<0.05)。与对照组比较,VK3组GRP78和LC3-Ⅱ蛋白表达水平均增加(P<0.05);与VK3组比较,VK3与TUDC联合作用组GRP78和LC3-Ⅱ蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论:在氧化应激诱导Hela细胞损伤过程中,内质网应激反应蛋白可介导Hela细胞发生自噬。

关键词：氧化应激内质网葡萄糖调节蛋白78 细胞自噬 Hela细胞

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脂肪干细胞研究近况

脂肪干细胞研究近况

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湖北省暨武汉市病理生理学会第十四届学术年会

作者：金欢欧阳静萍武汉大学基础医学院病理学与病理生理学教研室

组织工程技术的兴起和迅猛发展为组织或器官缺损的修复重建带来了新的治疗途径,并已逐渐成为目前最有前景的生理性修复技术。成体干细胞(adult stem cells,ASC)因分布广、增殖力强且具有多分化潜能而成为当前组织工程种子细胞研究的重点... 详细信息

组织工程技术的兴起和迅猛发展为组织或器官缺损的修复重建带来了新的治疗途径,并已逐渐成为目前最有前景的生理性修复技术。成体干细胞(adult stem cells,ASC)因分布广、增殖力强且具有多分化潜能而成为当前组织工程种子细胞研究的重点。2001年,Zuk等从脂肪抽吸物中

关键词： ADSCs 干细胞研究种子细胞

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Drp-1基因在高糖诱导胰岛β细胞凋亡中的作用

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中国糖尿病杂志 2012年第2期20卷 141-143页

作者：门秀丽许世清徐梅张文健徐亚平叶丽亚娄晋宁河北联合大学基础医学院病理生理学教研室唐山063000 卫生部中日友好医院临床医学研究所

目的探讨动力相关蛋白-1(Drp-1)基因表达对高糖诱导胰岛β细胞凋亡的影响。方法高糖条件下,观察可诱导表达野生型Drp-1(Drp-1WT)基因和突变型Drp-1(Drp-1K38A)基因的大鼠胰岛β细胞凋亡情况。结果强力土霉素(Dox)可诱导胰岛β细胞Drp-1... 详细信息

目的探讨动力相关蛋白-1(Drp-1)基因表达对高糖诱导胰岛β细胞凋亡的影响。方法高糖条件下,观察可诱导表达野生型Drp-1(Drp-1WT)基因和突变型Drp-1(Drp-1K38A)基因的大鼠胰岛β细胞凋亡情况。结果强力土霉素(Dox)可诱导胰岛β细胞Drp-1基因表达,并且Drp-1的表达与Dox之间存在明显的剂量和时间依赖关系。在高糖条件下,Drp-1WT基因高表达细胞的凋亡明显增多(39.1%),而Drp-1K38A高表达细胞的凋亡未见明显增加(8.9%)。并且高糖条件下,Dox诱导后的Drp-1WT细胞中可见线粒体分裂和细胞色素c释放,细胞中caspase 3活性升高,ROS产生增加,而这些变化在高表达Drp-1K38A的细胞中不明显。结论 Drp-1基因参与高糖诱导的胰岛β细胞凋亡。

关键词：动力相关蛋白-1 胰岛β细胞凋亡线粒体分裂

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长寿及冠心病人群miR-27a-3p血清表达水平的状况分析

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广西医科大学学报 2021年第4期38卷 777-782页

作者：邱兰兰陈晶彭均华潘尚领广西医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室南宁530021

目的:研究miR-27a-3p在红水河流域长寿人群及广西地区冠心病人群血清中的表达状况,探讨miR-27a-3p与衰老相关性疾病的关系。方法:实时荧光定量PCR(q PCR)检测长寿组(年龄>90岁)、老年组(65~84岁)、年轻组(<65岁)、冠心病组(46~90... 详细信息

目的:研究miR-27a-3p在红水河流域长寿人群及广西地区冠心病人群血清中的表达状况,探讨miR-27a-3p与衰老相关性疾病的关系。方法:实时荧光定量PCR(q PCR)检测长寿组(年龄>90岁)、老年组(65~84岁)、年轻组(<65岁)、冠心病组(46~90岁)和健康对照组(50~85岁)血清中miR-27a-3p表达情况,使用Spearman评估miR-27a-3p表达水平与各临床指标的相关性。结果:miR-27a-3p在长寿组及年轻组血清中相对表达量高于老年组(P<0.05);整体分析,miR-27a-3p相对表达量与体重指数(Ibm)、空腹血糖(FBG)、收缩压(SBP)、C反应蛋白(CRP)、载脂蛋白A(Apo A)和载脂蛋白B(Apo B)呈负相关关系(P<0.05);在长寿组中,miR-27a-3p相对表达量与Ibm、SBP、舒张压(DBP)、CRP和Apo B呈负相关关系(P <0.05);在老年组中,miR-27a-3p相对表达量与DBP、CRP成负相关关系(P <0.05);在年轻组中,miR-27a-3p相对表达量与CRP、Apo B呈负相关关系(P<0.05);与正常对照组相比,miR-27a-3p在冠心病患者中低表达。结论:miR-27a-3p在红水河流域长寿人群中高表达,在冠心病样本中低表达,且miR-27a-3p表达量与多种冠心病危险因素呈负相关关系,提示该长寿人群可能因为miR-27a-3p的高表达减少了冠心病的发生而体现一定的生存优势。

关键词： miR-27a-3p 衰老长寿冠心病

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应用Photoshop软件合成FISH HER-2多色荧光图像

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诊断病理学杂志 2013年第2期20卷 117-118页

作者：王文勇赵一龄王伯沄叶菁张素珍黄晓峰第四军医大学基础医学院病理学与病理生理学教研室暨西京医院病理科西安710032 第四军医大学基础医学院中心实验室西安710032

人类表皮生长因子受体-2（HER-2/neu,erbB-2）是一种相对分子质量185 kDa的跨膜受体,在25%～30%的原发性乳腺癌中HER-2/neu基因过表达。赫塞丁（Herceptin）是一种重组DNA衍生的人源化抗p185HER2嵌合抗体,可特异性结合p185HER2。由于赫... 详细信息

人类表皮生长因子受体-2（HER-2/neu,erbB-2）是一种相对分子质量185 kDa的跨膜受体,在25%～30%的原发性乳腺癌中HER-2/neu基因过表达。赫塞丁（Herceptin）是一种重组DNA衍生的人源化抗p185HER2嵌合抗体,可特异性结合p185HER2。由于赫塞丁治疗是以HER-2为靶点的靶向性治疗,因此只有HER-2过表达的患者应用该药才可能有效[1-3]。

关键词： Photoshop软件合成 FISH 多色荧光图像

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Ki67标记应写入病理学教科书

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医学争鸣 2014年第5期5卷 61-62页

作者：覃君慧梁媛王瑞安第四军医大学西京医院病理科陕西西安710032 第四军医大学基础医学院病理学与病理生理学教研室陕西西安710032

关于肿瘤细胞的增殖有很多的误解,肿瘤细胞常被认为增殖快。但实际上并非如此,肿瘤细胞的增殖周期是延长或不变。肿瘤生长快的主要原因是处于增殖周期的细胞比例增多了。这个比例称为生长分数,在临床病理上,可用Ki67染色标记。Ki67标记... 详细信息

关于肿瘤细胞的增殖有很多的误解,肿瘤细胞常被认为增殖快。但实际上并非如此,肿瘤细胞的增殖周期是延长或不变。肿瘤生长快的主要原因是处于增殖周期的细胞比例增多了。这个比例称为生长分数,在临床病理上,可用Ki67染色标记。Ki67标记比例越高,肿瘤生长越快,恶性度越高,但常常也对放化疗更敏感。我们建议将此内容写入病理学教科书并重点讲授。

关键词： Ki67标记肿瘤细胞生长分数细胞周期

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