检索结果-内蒙古大学图书馆

广西医科大学学报 2023年第5期40卷 814-821页

作者：马苗苗黄海珍王雪轩张义炜张书铭杨英陈宁园黄玲彭均华潘尚领广西医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室南宁530021

目的:探讨细胞周期蛋白A2(CCNA2)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其意义。方法:从TCGA、GEO、GETx数据库获得测序数据,通过STATA 15.0进行meta分析评估HCC患者肿瘤组织中CCNA2 mRNA的表达水平;通过数据库GEPIA绘制CCNA2在HCC中的生存曲线,探... 详细信息

目的:探讨细胞周期蛋白A2(CCNA2)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其意义。方法:从TCGA、GEO、GETx数据库获得测序数据,通过STATA 15.0进行meta分析评估HCC患者肿瘤组织中CCNA2 mRNA的表达水平;通过数据库GEPIA绘制CCNA2在HCC中的生存曲线,探究CCNA2对HCC预后的影响。在HCC细胞系(Huh7和SK-Hep1)沉默CCNA2(shCCNA2组),并设置空载体对照组(shNC组),通过细胞功能学实验检测沉默CCNA2对HCC细胞增殖、迁移与侵袭、细胞周期和细胞凋亡中的影响。通过在鸡胚绒毛尿囊膜构建HCC细胞移植瘤模型,观察并分离瘤体,检测CCNA2在体内对HCC生长的影响。结果:CCNA2在HCC患者肿瘤组织中m RNA水平显著高于非癌肝组织(SMD=1.65,95%CI:1.46~1.85,I2=89%)。CCNA2高表达与肝癌患者的不良预后呈负相关关系。与shNC组相比,shCCNA2组细胞增殖、迁移和侵袭能力降低(P<0.05)。shCCNA2组Huh7和SK-Hep1细胞的G0/G1期、S期、G2/M期占比发生改变(P<0.05)。鸡胚绒毛尿囊膜移植成瘤实验中,与shNC组比较,shCCNA2组肿瘤体积明显减小(P<0.05)。结论:CCNA2可能通过影响HCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制HCC的进展和转移,其有望成为HCC治疗靶点。

关键词：肝细胞癌细胞周期蛋白A2 细胞增殖生物信息学分析

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SiRNA诱导ROR2表达下调抑制软骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭

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河北医药 2023年第10期45卷 1484-1487页

作者：黄建军石莺刘泉陈忠益曾国庆赵柏阳福建省厦门市海沧医院骨科 361026 厦门医学院病理学与病理生理学教研室

目的探讨小干扰RNA(SiRNA)抑制受体酪氨酸激酶样孤儿受体2(ROR2)表达水平对软骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭的影响。方法将软骨肉瘤SW1353细胞分成空白对照组、NC组(转染NC-SiRNA)和ROR2-SiRNA组(转染ROR2-SiRNA)3组,分别给予相应的处理... 详细信息

目的探讨小干扰RNA(SiRNA)抑制受体酪氨酸激酶样孤儿受体2(ROR2)表达水平对软骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭的影响。方法将软骨肉瘤SW1353细胞分成空白对照组、NC组(转染NC-SiRNA)和ROR2-SiRNA组(转染ROR2-SiRNA)3组,分别给予相应的处理后,用qRT-PCR和Western blot检测各组细胞中ROR2 mRNA和蛋白的表达变化,CCK-8法检测各组细胞增殖,划痕实验及Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力的改变。结果ROR2-SiRNA组ROR2 mRNA和蛋白的表达水平明显低于空白对照组和NC组(P<0.05),而空白对照组和NC组比较,差异无统计学意义(P>0.05);相同的作用时间,ROR2-SiRNA组OD值明显低于空白对照组和NC组(P<0.05),而空白对照组与NC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。细胞划痕实验结果显示,与NC组比较,ROR2-SiRNA组肿瘤细胞的迁移距离明显变短,迁移能力明显受到抑制,差异有统计学意义(P<0.05)。Transwell实验结果显示,与NC组比较,ROR2-SiRNA组的穿膜细胞数明显减少,侵袭能力明显减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。结论下调ROR2表达水平可显著抑制软骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词：软骨肉瘤 ROR2 SiRNA 迁移侵袭

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小干扰RNA沉默VASP的表达及其对人乳腺癌MCF-7细胞迁移能力的影响

小干扰RNA沉默VASP的表达及其对人乳腺癌MCF-7细胞迁移能力的影响

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中国病理生理学会微循环专业委员会第十二届学术大会

作者：周璇魏蕾武汉大学医学部基础医学院病理学与病理生理学教研室武汉大学医学部基础医学院病理学与病理生理学教研室

目的：筛选作用于 VASP 的有效干扰序列,通过小干扰 RNA 片段介导 VASP 在人乳腺癌 MCF-7细胞中的抑制效应,探讨 VASP 对人乳腺癌 MCF-7细胞迁移能力的影响。方法：在 NCBI GenBank 中查找 VASP 的 mRNA 基因序列,根据 siRNA 设计原则... 详细信息

目的：筛选作用于 VASP 的有效干扰序列,通过小干扰 RNA 片段介导 VASP 在人乳腺癌 MCF-7细胞中的抑制效应,探讨 VASP 对人乳腺癌 MCF-7细胞迁移能力的影响。方法：在 NCBI GenBank 中查找 VASP 的 mRNA 基因序列,根据 siRNA 设计原则及软件针

关键词：人乳腺癌 MCF-7 RNA 细胞迁移能力小干扰

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恶性肿瘤细胞“逃避凋亡”之辩

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医学争鸣 2013年第6期4卷 38-40页

作者：李明阳王瑞安第四军医大学口腔医学系16队第四军医大学基础医学院病理学与病理生理学教研室陕西西安710032

细胞凋亡是一种在基因控制下细胞主动参与的"自杀"过程。目前由Hanahan D和Weinberg RA提出的恶性肿瘤细胞六大特征影响范围很广,近十年已被引用上万次。但其中肿瘤细胞"逃避凋亡"这一特征无论是从哲学角度还是实... 详细信息

细胞凋亡是一种在基因控制下细胞主动参与的"自杀"过程。目前由Hanahan D和Weinberg RA提出的恶性肿瘤细胞六大特征影响范围很广,近十年已被引用上万次。但其中肿瘤细胞"逃避凋亡"这一特征无论是从哲学角度还是实验角度,都存在不合理性,事实上恶性肿瘤的细胞凋亡应该是增多的。

关键词：恶性肿瘤逃避凋亡不合理性

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可溶性血管内皮生长因子受体1真核克隆表达及其对血管内皮细胞增殖的影响

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生物医学工程学杂志 2010年第2期27卷 369-372页

作者：姬玲玲毛淑华刘洪许士叶杨雨易成黄英四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室成都610041 成都医学院门诊部成都610083 四川大学华西医院腹部肿瘤科成都610041

本研究旨在构建可溶性血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)受体1(soluble fmslike tyosine kinase-1,sFlt-1)的真核表达质粒pcDNA3.1-sFlt-1,并观察sFlt-1对血管内皮细胞增殖的影响。提取人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)总RNA,扩增Flt-1基因胞外1-3结构域,构建真核表达质粒pcDNA3.1-sFlt-1,测序鉴定基因序列。将重组质粒转染Lewis肺癌细胞,采用RT-PCR和SDS-PAGE检测sFlt-1在基因及蛋白水平的表达情况。MTT法检测sFlt-1对VEGF诱导的HUVECs生长的影响。结果显示:①插入片段序列正确;②sFlt-1在基因水平成功表达且转染后的Lewis肺癌细胞能分泌表达sFlt-1;③含sFlt-1的细胞上清液可明显抑制VEGF诱导的HUVECs增殖。本研究成功构建了真核表达质粒pcDNA3.1-sFlt-1,sFlt-1,在基因和蛋白水平均获得有效表达,且表达的蛋白可明显抑制由VEGF诱导的血管内皮细胞增殖。

关键词：血管内皮生长因子可溶性血管内皮生长因子受体1 内皮细胞真核表达抗血管生成

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CXC趋化因子配体8促进结直肠癌微环境中M2型巨噬细胞趋化及浸润

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中国生物化学与分子生物学报 2022年第4期38卷 495-504页

作者：高书华柴欣悦刘杭丰成敏蓉郑锦秀邵莹杨涛山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室太原030001 山西医科大学基础医学院药理学教研室太原030001 山西医科大学基础医学院病理生理学教研室太原030001 山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室太原030001

CXC趋化因子配体8(CXC chemokine ligand 8,CXCL8)在结直肠癌等多种肿瘤中高表达,并促进肿瘤恶性进展。研究发现,结直肠癌微环境中有大量M2型巨噬细胞浸润,但CXCL8是否影响M2型巨噬细胞的浸润及其潜在机制尚未可知。本文旨在探讨CXCL8... 详细信息

CXC趋化因子配体8(CXC chemokine ligand 8,CXCL8)在结直肠癌等多种肿瘤中高表达,并促进肿瘤恶性进展。研究发现,结直肠癌微环境中有大量M2型巨噬细胞浸润,但CXCL8是否影响M2型巨噬细胞的浸润及其潜在机制尚未可知。本文旨在探讨CXCL8对结直肠癌中M2型巨噬细胞浸润及趋化作用的影响。本研究首先分析了TCGA数据库结直肠癌样本中CXCL8表达水平及免疫细胞浸润情况,并在临床组织中进行验证。随后Western印迹及qRT-PCR检测5种结直肠癌细胞株CXCL8的表达情况。佛波酯(PMA)及IL-4诱导THP-1至M2型巨噬细胞后,与HCT116、SW480细胞及过表达CXCL8的HCT116(CXCL8/HCT116)、SW480(CXCL8/SW480)共培养,检测M2型巨噬细胞趋化情况。白细胞介素1β(IL-1β)处理HCT116、SW480细胞,检测CXCL8表达情况,与M2型巨噬细胞共培养,分析趋化结果。结果显示,患者癌组织CXCL8表达高于癌旁组织,CXCL8高表达癌组织中存在更多M2型巨噬细胞浸润;IL-1β作用于HCT116或SW480后,CXCL8的mRNA及蛋白质表达水平升高(P<0.05)。Transwell实验证实,CXCL8趋化M2型巨噬细胞(P<0.05)。综上所述,结直肠癌细胞中CXCL8可由IL-1β诱导产生,CXCL8表达增加能够促进M2型巨噬细胞的趋化,结直肠癌微环境中M2型巨噬细胞大量浸润可能与CXCL8表达升高有关。

关键词： CXC趋化因子配体8(CXCL8) 巨噬细胞趋化结直肠癌白细胞介素1

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五味子提取物逆转K562/DOX细胞阿霉素耐药的实验研究

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中国实验诊断学 2009年第3期13卷 306-308页

作者：邱海洋郗昕张一帆梁铁张永和宋京郁孙连坤延边大学医学部病理学教研室吉林延吉133000 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林大学第二临床医学院长春中医药大学临床药理研究室

目的探讨五味子提取物对阿霉素耐药细胞株K562/DOX的耐药逆转作用。方法MTT法检测单独应用阿霉素或阿霉素与五味子提取物联合作用的K562/DOX细胞的生存率;RT-PCR检测MDR1、MRP1 mRNA表达;Westernblotting检测MDR1蛋白的表达。结果与对... 详细信息

目的探讨五味子提取物对阿霉素耐药细胞株K562/DOX的耐药逆转作用。方法MTT法检测单独应用阿霉素或阿霉素与五味子提取物联合作用的K562/DOX细胞的生存率;RT-PCR检测MDR1、MRP1 mRNA表达;Westernblotting检测MDR1蛋白的表达。结果与对照组相比,单独应用阿霉素组细胞的生存率未见明显变化;而阿霉素与五味子提取物联合作用组细胞存活率显著降低,MDR1、MRP mRNA表达降低;MDR1蛋白表达下降。结论五味子提取物可能通过下调MDR1、MRP水平进而逆转K562/DOX细胞对阿霉素的耐药性,增加肿瘤耐药细胞对化疗药物的敏感性。

关键词：多药耐药多药耐药基因五味子提取物 K562/DOX细胞

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eNOS基因标签单核苷酸多态性与新疆汉族原发性高血压的相关性研究

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中国病理生理杂志 2011年第11期27卷 2049-2055页

作者：邹放君唐斌何芳刘成王刚张强卢贤贵黄刚石晓鹏杨建峰邓峰美石河子大学医学院病理生理学教研室新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832002 石河子大学医学院第一附属医院新疆石河子832008 成都医学院病理学教研室四川成都610083

目的:探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因标签单核苷酸多态性(tSNP)(rs2070744、rs1800779、rs1799983、rs3918188和rs7830)与新疆汉族原发性高血压(EH)的相关性,阐明连锁不平衡(LD)模式和单体型分布特征。方法:采取整群抽取随机抽样的方... 详细信息

目的:探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因标签单核苷酸多态性(tSNP)(rs2070744、rs1800779、rs1799983、rs3918188和rs7830)与新疆汉族原发性高血压(EH)的相关性,阐明连锁不平衡(LD)模式和单体型分布特征。方法:采取整群抽取随机抽样的方法,选取新疆沙湾县汉族346名EH患者(EH组)与385名健康者(NT组)为研究对象,进行流行病学调查和临床检查,并采集血样。运用单碱基延伸分型(SNaPshot)技术检测eNOS基因标签单核苷酸多态性,确定基因型。结果:(1)eNOS基因rs3918188位点等位基因C、A在EH组和对照组中分布频率分别为485(70.1%)、207(29.9%)和497(64.5%)、273(35.5%),EH组C等位基因频率高于对照组(P<0.05),C等位基因患病风险为A等位基因1.287倍(95%CI 1.033-1.603,P<0.05)。rs7830位点基因型CC、AC、AA在EH组及正常对照组中的分布频率分别为126(36.4%)、185(53.5%)、35(10.1%)和145(37.7%)、173(44.9%)、67(17.4%),EH组和正常对照组基因型频率分布有显著差异(2=9.721,P<0.01)。其它tSNP位点基因型及等位基因频率分布在EH组和对照组间无显著差异(P>0.05)。(2)除rs1800779和rs2070744位点间存在强连锁不平衡外;其它位点间不存在强连锁不平衡;单体型TAGAC在EH组和对照组中分布频率分别为183(26.45%)和248(32.21%),EH组低于对照组(P<0.05);单体型TAGCC在EH组和对照组中分布频率分别为179(25.87%)和141(18.31%),EH组高于对照组(P<0.01)。结论:eNOSrs3918188C等位基因可能是新疆汉族EH的易感因素,rs7830位点多态性可能与新疆汉族EH相关,其它tSNP可能与该民族EH不相关;除rs1800779和rs2070744位点间存在强连锁不平衡外,其它tSNP位点间不存在强连锁不平衡;tSNP构成的单体型可能与新疆汉族EH相关。

关键词：一氧化氮合酶标签单核苷酸多态性高血压新疆汉族

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microRNA-34a靶向ZEB1抑制三阴性乳腺癌细胞血管生成拟态

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中国医科大学学报 2020年第5期49卷 424-428页

作者：康乐陶雅军张媛媛陈英杰方明大连大学医学院基础部生理学与病理生理学教研室辽宁大连116622 大连医科大学附属第一医院肾内科辽宁大连116011

目的探讨microRNA-34a(miR-34a)对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231血管生成拟态的影响和分子机制。方法以脂质体为载体,将miR-34a模拟物转染入MDA-MB-231细胞,采用实时定量PCR检测miR-34a在MDA-MB-231细胞中的过表达情况;采用双荧光素酶报... 详细信息

目的探讨microRNA-34a(miR-34a)对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231血管生成拟态的影响和分子机制。方法以脂质体为载体,将miR-34a模拟物转染入MDA-MB-231细胞,采用实时定量PCR检测miR-34a在MDA-MB-231细胞中的过表达情况;采用双荧光素酶报告基因分析系统检测miR-34a和靶基因ZEB1的靶向结合作用;采用成管实验和Western blotting方法检测过表达miR-34a和敲低ZEB1对MDA-MB-231细胞血管生成拟态形成能力的影响。采用Western blotting方法检测敲低ZEB1对上皮-间质转化标志性分子E-cadherin、Vimentin的影响。结果miR-34a模拟物转染MDA-MB-231细胞后,miR-34a的表达明显上调(P<0.05)。过表达miR-34a显著抑制MDA-MB-231细胞的成管能力和血管生成拟态关键因子的表达。miR-34a靶向调控ZEB1。敲低ZEB1显著抑制MDA-MB-231细胞的成管能力和上皮-间质转化过程。结论miR-34a通过靶向抑制ZEB1抑制三阴性乳腺癌细胞血管生成拟态。

关键词： microRNA-34a ZEB1 三阴性乳腺癌血管生成拟态

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人宫颈癌HeLa细胞氧化损伤中溶酶体与线粒体损伤的时间顺序及其意义

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吉林大学学报（医学版） 2013年第5期39卷 872-875,I0002页

作者：于春艳刘希于春荣张钰苏静刘玉和北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013 北华大学化学与生物学院实验中心吉林吉林132013 北京昭衍新药研究中心有限公司毒理部北京100176 吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:探讨溶酶体及线粒体死亡途径在氧化应激诱导HeLa细胞凋亡过程中的时间顺序及其意义,阐明溶酶体膜通透性在氧化应激诱导线粒体凋亡过程中的重要作用。方法:以对数生长期人宫颈癌HeLa细胞作为研究对象,利用维生素K3(VK3)复制氧化应... 详细信息

目的:探讨溶酶体及线粒体死亡途径在氧化应激诱导HeLa细胞凋亡过程中的时间顺序及其意义,阐明溶酶体膜通透性在氧化应激诱导线粒体凋亡过程中的重要作用。方法:以对数生长期人宫颈癌HeLa细胞作为研究对象,利用维生素K3(VK3)复制氧化应激模型,实验分为对照组、VK3 1h、VK3 3h、VK3 6h和VK312h作用组。MTT法检测各组细胞生存率;2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色检测细胞内活性氧(ROS)水平,吖啶橙(AO)染色观察溶酶体膜通透性,罗丹明123染色检测线粒体膜电势(ΔΨm),Western blotting法检测凋亡相关蛋白caspase-3活化片段的表达。结果:与对照组比较,VK3 6和12h组HeLa细胞生存率降低(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,VK3 6和12h组HeLa细胞内caspase-3活化片段表达水平增加(P<0.05)。DCFH-DA染色,VK3作用1、3及6h,HeLa细胞内绿色荧光增强。AO染色,VK3 3h和6h组可见HeLa细胞的溶酶体内红色颗粒状荧光减弱,细胞浆绿色荧光增强。罗丹明123染色,VK36h组可见HeLa细胞浆内红色荧光强度明显降低(提示ΔΨm下降)。结论:氧化损伤能够诱导溶酶体及线粒体死亡途径,并且溶酶体的变化先于线粒体,提示溶酶体通透性在氧化应激诱导线粒体凋亡过程中具有重要作用。

关键词：氧化应激溶酶体线粒体细胞凋亡

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