肺缺血再灌注损伤(lung inchemia-reperfusion in iury,LIRI)是临床上存在的一种脏器损伤现象,其机制尚未完全明确。过去研究较多的是自由基损伤和细胞内钙超载,目前已认识到LIRI的主要机制之一是过度的炎症反应。近年来,体内、外大量...
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肺缺血再灌注损伤(lung inchemia-reperfusion in iury,LIRI)是临床上存在的一种脏器损伤现象,其机制尚未完全明确。过去研究较多的是自由基损伤和细胞内钙超载,目前已认识到LIRI的主要机制之一是过度的炎症反应。近年来,体内、外大量研究表明,许多参与全身炎症过程的炎症递质和影响因素均可对细胞凋亡产生影响。而细胞因子的产生则是导致细胞凋亡的重要因素之一。[第一段]
①目的观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后骨骼肌损伤及缺血预适应(IPC)保护作用,并探讨IPC的可能保护机制。②方法实验用雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照(Control)组、缺血再灌注(IR)组和缺血预适应(IPC+IR)组,每组8只。分别测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1α)的含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值的变化;测定骨骼肌组织中ROS、MDA、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、还原型谷胱甘肽(GSH)、Ca2+、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的变化及DNA双链百分率(Rat io of DNA Chain)的变化。③结果IPC+IR组血浆LDH、CK、TXB2/6-Keto-PGF1α比值及骨骼肌组织中ROS、MDA、Ca2+明显低于IR组,而骨骼肌组织中GSH-PX、GSH、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶及DNA双链百分率明显高于IR组。④结论IPC减轻了LIR后骨骼肌的损伤。抑制自由基生成和提高自由基清除酶的活性,降低钙超载及改善TXA2/PGI2的平衡关系可能是IPC抗损伤的机制。
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