检索结果-内蒙古大学图书馆

华北煤炭医学院学报 2006年第4期8卷 429-431页

作者：胡永奇周洪霞段国贤李宏杰彭军董淑云门秀丽赵利军张连元华北煤炭医学院基础部病理生理学教研室河北唐山063000

①目的探讨内皮素A(ETA)受体拮抗剂BQ123对其病理过程的保护机制。②方法实验用W istar大鼠,随机分为8组:对照组,缺血组(I),缺血再灌组(IR):包括IR 0.5、IR2、IR4、IR6、IR10小时5组,BQ123+IR4小时组。分别测定各组动物血浆内皮素-1(ET... 详细信息

①目的探讨内皮素A(ETA)受体拮抗剂BQ123对其病理过程的保护机制。②方法实验用W istar大鼠,随机分为8组:对照组,缺血组(I),缺血再灌组(IR):包括IR 0.5、IR2、IR4、IR6、IR10小时5组,BQ123+IR4小时组。分别测定各组动物血浆内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)及脑组织ET-1、MDA、XOD、SOD、髓过氧化物酶(MPO)的变化。③结果LIR后血浆及脑组织ET-1含量增加,在IR4小时组达到最高,以后有所下降。脂质过氧化物MDA及LDH、CK和组织MPO增加,SOD活性降低,ET-1变化趋势能较好地反映组织的损伤性变化。给予ETA受体阻断剂BQ123后,血浆及脑组织中ET-1水平均下降,脑损伤减轻。④结论LIR后ET-1的增加可能是导致脑损伤发生重要因素,应用BQ123阻断其作用,可有效地减轻LIR所致的脑损伤。

关键词：脑损伤后肢再灌注损伤内皮素 BQ123

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不同组织器官缺血/再灌注时微循环与血流动力学变化

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华北煤炭医学院学报 2006年第6期8卷 783-785页

作者：赵霞张连元华北煤炭医学院基础部病理生理学教研室河北唐山063000

随着临床上对缺血性疾病救治成功率的明显提高,缺血再濯注(ischemia repeffusion,IR)损伤的问题越来越突出。目前IR损伤的发生机制尚未完全阐明。近年来,微循环障碍和血流动力学改变在IR损伤发生、发展中的作用正引起人们的重视。国内... 详细信息

随着临床上对缺血性疾病救治成功率的明显提高,缺血再濯注(ischemia repeffusion,IR)损伤的问题越来越突出。目前IR损伤的发生机制尚未完全阐明。近年来,微循环障碍和血流动力学改变在IR损伤发生、发展中的作用正引起人们的重视。国内外许多学者亦结合临床实践,对各器官组织IR时微循环及血流动力学的变化进行了系统的研究和报道,现综述如下。[第一段]

关键词：组织缺血/再灌注微循环血流动力学

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内皮素-1参与心肌细胞凋亡的研究

内皮素-1参与心肌细胞凋亡的研究

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2006中国科协年会

作者：卢红林丽严晓红王媛任安经湖北咸宁学院病理生理学教研室第二军医大学基础部生理学教研室武汉大学基础医学院生理学教研室武汉大学基础医学院生理学教研室第二军医大学基础部生理学教研室

本研究试图应用TUNEL和Annexin V—FITC/PI双标记流式细胞术等方法检测低氧对培养的乳鼠心肌细胞凋亡的影响和内皮素受体拮抗剂预处理对低氧心肌细胞凋亡的效应,以明确内源性ET—1在心肌细胞凋亡中的作用及其受体机制。目的:观察内源性... 详细信息

本研究试图应用TUNEL和Annexin V—FITC/PI双标记流式细胞术等方法检测低氧对培养的乳鼠心肌细胞凋亡的影响和内皮素受体拮抗剂预处理对低氧心肌细胞凋亡的效应,以明确内源性ET—1在心肌细胞凋亡中的作用及其受体机制。目的:观察内源性内皮素—1(endothelin—1,ET—1)在低氧所致心肌细胞凋亡中的作用及受体机制。方法:培养的新生乳鼠心肌细胞分为低氧对照组和内皮素受体拮抗剂预处理+低氧组,前者仅给DMEM液,后者给予ETA受体拮抗剂BQ610或BQ123及ETB受拮抗剂BQ788后低氧培养24 h,TUNEL和AnnexinV—FITC/PI双标记流式细胞术检测心肌细胞凋亡情况。结果:TUNEL检测显示低氧24 h对照组心肌细胞凋亡百分数为24.2±2.2%,BQ5105(mol/ L+低氧24 h组为13.2±3.7%,显著低于低氧24 h组(p<0.01)。流式细胞术检测显示BQ123(0.04,0.2,1.0(mol/L)浓度依赖性地抑制低氧引起的心肌细胞凋亡及浓度依赖性提高低氧培养心肌细胞存活率,而BQ78B对低氧引起的心肌细胞凋亡及存活率的降低无明显影响。结论:内源性ET—1参与促进低氧引起的心肌细胞凋亡,该作用主要是通过ETA受体介导。

关键词：心肌细胞内皮素凋亡低氧

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As2O3纳米粒的制备及其对肺癌A-549细胞的毒性研究

As2O3纳米粒的制备及其对肺癌A-549细胞的毒性研究

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2006南京国际中医药论坛

作者：王琼王子妤张东生东南大学基础医学院病理学与病理生理学系江苏南京 210009 南京中医药大学基础医学院病理教研室江苏南京 210046

目的:研究系列As2O3纳米粒的制备工艺及表征,探讨As2O3纳米粒对人肺癌A-549细胞的增殖抑制作用,并与亚砷酸(As2O3注射液)进行比较。方法:①采用改良的溶胶-凝胶法制备As2O3纳米粒,用透射电镜(TEM)、扫描电镜(SEM)、能谱仪(EDS)进行表征... 详细信息

目的:研究系列As2O3纳米粒的制备工艺及表征,探讨As2O3纳米粒对人肺癌A-549细胞的增殖抑制作用,并与亚砷酸(As2O3注射液)进行比较。方法:①采用改良的溶胶-凝胶法制备As2O3纳米粒,用透射电镜(TEM)、扫描电镜(SEM)、能谱仪(EDS)进行表征及特性检测。②采用MTT法研究As2O3纳米粒对人肺癌A-549细胞的增殖抑制作用;光镜观察As2O3纳米粒处理细胞后的形态学改变,并与亚砷酸(As2O3注射液)进行比较。结果:①实验制备了五种不同粒径的As2O3纳米粒,电镜下呈圆形或椭圆形,分散性较好,平均直径大小约为80、130、150、180、450nm;②体外细胞培养实验发现,亚砷酸和As2O3纳米粒均可对人肺癌细胞产生明显的生长抑制作用,同浓度条件下As2O3纳米粒显示出比亚砷酸有更为明显的细胞毒作用。结论:①采用改良的溶胶-凝胶法可制备系列As2O3纳米粒;②体外细胞实验证实As2O3纳米粒抗肺癌细胞的效应强于亚砷酸溶液。

关键词：三氧化二砷纳米技术肺癌 A-549细胞增殖抑制

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喘灵Ⅰ号药效学实验研究

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沈阳医学院学报 2006年第2期8卷 98-99页

作者：程阳郝伟苏禄晖沈阳医学院医学基础部病理生理学教研室辽宁沈阳110034 沈阳医学院机能中心实验室辽宁沈阳110034

目的:通过镇咳、祛痰、平喘实验,观察喘灵Ⅰ号的药效学。方法:分别以豚鼠引喘、小鼠浓氨水引咳、小鼠祛痰为动物模型,灌胃给予不同剂量的喘灵Ⅰ号,分别观察治疗后动物模型的引喘潜伏期、咳嗽潜伏期和咳嗽次数、酚红排泌量。结果:喘灵Ⅰ... 详细信息

目的:通过镇咳、祛痰、平喘实验,观察喘灵Ⅰ号的药效学。方法:分别以豚鼠引喘、小鼠浓氨水引咳、小鼠祛痰为动物模型,灌胃给予不同剂量的喘灵Ⅰ号,分别观察治疗后动物模型的引喘潜伏期、咳嗽潜伏期和咳嗽次数、酚红排泌量。结果:喘灵Ⅰ号可使引喘潜伏期延长,咳嗽次数减少,酚红排泌量增加。结论:喘灵Ⅰ号具有化痰、止咳、平喘的作用。

关键词：豚鼠喘灵Ⅰ号镇咳祛痰平喘

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Gq/11蛋白在实验性急性肺损伤大鼠小肠的表达变化

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中国微循环 2005年第6期9卷 396-399页

作者：克拉拉.阿巴斯张建龙刘红英李秀娟张丽陈蓉王伟峰新疆医科大学基础医学院生理与病理生理学教研室新疆马兰基地新疆医科大学基础医学院病理学教研室

目的研究急性肺损伤(acute lung in jury,ALI)大鼠小肠Gq/11蛋白的表达变化。方法40只健康雄性W istar大鼠尾静脉注射油酸(ole ic ac id,OA)复制ALI模型,并将其分为对照组(C组)和油酸组(OA组),再根据观测时限再将OA组分为30、60、90、12... 详细信息

目的研究急性肺损伤(acute lung in jury,ALI)大鼠小肠Gq/11蛋白的表达变化。方法40只健康雄性W istar大鼠尾静脉注射油酸(ole ic ac id,OA)复制ALI模型,并将其分为对照组(C组)和油酸组(OA组),再根据观测时限再将OA组分为30、60、90、120 m in 4个组。紫外法测定血管紧张肽转化酶(ACE)活性,免疫印迹法检测各组大鼠小肠黏膜的Gq/11蛋白含量。结果OA各组随时间延长Gq/11蛋白含量较C组分别增加至(138.91±23.03)%、(143.99±23.01)%、(150.68±26.25)%、(173.05±21.51)%(P<0.05或0.01)。OA组血浆和小肠LDH活性及MDA含量增高(P<0.05或0.01),血浆ACE活性较对照组降低(P<0.01),而小肠ACE活性则随时间延长逐渐增高(P<0.01)。结论Gq/11蛋白表达上调在ALI并发小肠损伤中有一定作用。

关键词： G蛋白信号转导急性肺损伤小肠大鼠

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MMP-9及其mRNA在胃癌组织中的表达及与Ⅳ型胶原的关系

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吉林大学学报（医学版） 2005年第3期31卷 375-377页

作者：刘湛王璐李玉林张丽红杨柯赵雪俭吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室吉林长春130021

目的:观察基质金属蛋白酶- 9(MMP- 9)及其m RNA在胃癌中的表达特点,探讨其与型胶原的破坏程度之间的关系。方法:74例胃癌标本,经免疫组织化学染色、原位杂交及形态定量分析方法,对同一肿瘤组织进行MMP- 9、MMP- 9m RNA、型胶原的检测... 详细信息

目的:观察基质金属蛋白酶- 9(MMP- 9)及其m RNA在胃癌中的表达特点,探讨其与型胶原的破坏程度之间的关系。方法:74例胃癌标本,经免疫组织化学染色、原位杂交及形态定量分析方法,对同一肿瘤组织进行MMP- 9、MMP- 9m RNA、型胶原的检测,并结合临床病理参数进行综合分析。结果:MMP- 9及其m RNA的表达均与癌组织的浸润深度、分化程度、淋巴结转移有关;随着型胶原连续性的降低,MMP- 9阳性病例数不断增高,但各组间差异尚无统计学意义。结论:胃癌细胞自身具有产生与分泌MMP- 9的能力,其对肿瘤的浸润、转移具有促进作用;MMP- 9的产生、分泌及发挥降解功效是在机体内环境的严格监视控制之下进行的。

关键词：胃肿瘤明胶酶B 胶原Ⅳ型

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MMP-9及其mRNA在胃癌间质血管壁的表达

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吉林大学学报（医学版） 2005年第4期31卷 584-587页

作者：王璐李玉林张丽红李一雷刘湛吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:观察基质金属蛋白酶9(MMP9)及其mRNA在胃癌间质中的表达情况及其与肿瘤浸润、转移及间质血管新生的关系。方法:利用74例胃癌标本,经连续切片免疫组织化学染色、原位杂交及形态定量分析法,进行MMP9、MMP9mRNA、CD34及αSMA的检测,... 详细信息

目的:观察基质金属蛋白酶9(MMP9)及其mRNA在胃癌间质中的表达情况及其与肿瘤浸润、转移及间质血管新生的关系。方法:利用74例胃癌标本,经连续切片免疫组织化学染色、原位杂交及形态定量分析法,进行MMP9、MMP9mRNA、CD34及αSMA的检测,并结合临床病理参数进行综合分析。结果:MMP9及其mRNA的表达均与癌组织的浸润深度、分化程度、淋巴结转移有关;间质微血管密度(MVD)与癌组织的浸润深度、淋巴结转移有关;24例MMP9表达于血管内皮细胞和周细胞:4例间质毛细血管内皮细胞MMP9mRNA阳性,其中3例血管壁周细胞MMP9mRNA阳性。结论:胃癌细胞自身具有产生与分泌MMP9的能力,MMP9对肿瘤的侵润、转移及间质血管新生具有促进作用。

关键词：胃肿瘤明胶酶B 血管新生肿瘤侵润肿瘤转移

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基质金属蛋白酶9蛋白及其mRNA在胃癌组织与胃癌细胞中的表达与意义

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吉林大学学报（医学版） 2005年第2期31卷 201-204页

作者：王璐李玉林张丽红李一雷何旭刘湛吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的 :观察基质金属蛋白酶 9(MMP- 9)蛋白及其 m RNA在胃癌组织与胃癌细胞 BCG82 3中的表达特点 ,并探讨其对胃癌发展的作用。方法 :采用免疫组织化学染色、原位杂交、侵袭实验及形态定量分析方法 ,对74例胃癌组织标本及体外培养的胃癌... 详细信息

目的 :观察基质金属蛋白酶 9(MMP- 9)蛋白及其 m RNA在胃癌组织与胃癌细胞 BCG82 3中的表达特点 ,并探讨其对胃癌发展的作用。方法 :采用免疫组织化学染色、原位杂交、侵袭实验及形态定量分析方法 ,对74例胃癌组织标本及体外培养的胃癌细胞 BCG82 3,进行 MMP- 9、 MMP- 9m RNA的检测 ,并结合临床病理参数进行综合分析。结果 :MMP- 9蛋白及其 m RNA的表达均与癌组织的浸润深度、分化程度、淋巴结转移密切相关 ;BCG82 3细胞 MMP- 9蛋白及 m RNA染色均为阳性 ;MMP- 9抗体可使肿瘤细胞的体外侵袭、移动能力下降。结论 :胃癌细胞自身具有产生与分泌 MMP- 9的能力 ,后者对肿瘤的浸润、转移具有促进作用。

关键词：胃肿瘤明胶酶B 肿瘤浸润肿瘤转移

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缺血预适应减少大鼠肢体缺血再灌注后的肝细胞凋亡

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基础医学与临床 2005年第8期25卷 757-761页

作者：王保强杨全会董淑云门秀丽曹立瀛付庆江刘四清张连元华北煤炭医学院开滦医院肝胆外科河北唐山063000 华北煤炭医学院基础部病理生理学教研室河北唐山063000

目的观察缺血预适应(IPC)对大鼠肢体缺血再灌注(I/R)后肝脏自由基和钙含量的改变与细胞凋亡情况以及对其变化的影响。方法实验用雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照(Control)、缺血再灌注(IR)组和缺血预适应(IPC+IR)组,每组6只。分别测定... 详细信息

目的观察缺血预适应(IPC)对大鼠肢体缺血再灌注(I/R)后肝脏自由基和钙含量的改变与细胞凋亡情况以及对其变化的影响。方法实验用雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照(Control)、缺血再灌注(IR)组和缺血预适应(IPC+IR)组,每组6只。分别测定血浆谷丙转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、血浆和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,肝组织钙及线粒体钙含量;免疫组化法检测肝组织的BCL-2和BAX蛋白的表达水平;采用末端标记技术(TUNEL)检测肝细胞凋亡。结果肢体IR后血浆AST、LDH显著增多,血浆和肝SOD减少而MDA显著增加;肝组织钙及线粒体钙含量显著增多;BCL-2与BAX蛋白表达增多,而BCL-2/BAX比值显著降低;凋亡细胞显著增多。IPC显著减轻了IR后引起的MDA含量的升高,并且显著增加了SOD的含量;减轻了组织和线粒体钙超载;BCL-2的表达则明显升高而BAX表达较IR组减少,BCL-2/BAX比值升高;凋亡细胞显著减少。结论肢体IR引起肝脂质过氧化产物增多,钙超载,凋亡细胞增多。IPC可能通过减少自由基的产生及钙超载抑制细胞凋亡而减轻肢体IR后继发的肝损伤。

关键词：再灌注损伤肝细胞凋亡预适应

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