检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2013年第10期29卷 1905-1906页

作者：黎晓肖海黄志华李启华赣南医学院基础医学院办公室江西赣州341000 赣南医学院病理学教研室江西赣州341000 赣南医学院病理生理学教研室江西赣州341000 赣南医学院解剖教研室江西赣州341000

目的:研究在线形成性评价应用于网络资源共享课《病理生理学》的教学互动过程,从而探索形成性评价体系的构建。方法:对我校数字化校园系统建设的网络精品资源共享课程《病理生理学》进行在线形成性评价,结合文献研究法,应用SPSS社会分... 详细信息

目的:研究在线形成性评价应用于网络资源共享课《病理生理学》的教学互动过程,从而探索形成性评价体系的构建。方法:对我校数字化校园系统建设的网络精品资源共享课程《病理生理学》进行在线形成性评价,结合文献研究法,应用SPSS社会分析软件对教师的评阅数量与时间以及采用内容分析法对评语内容进行统计分析,并结合问卷调查法与访谈法对基于数字化校园系统的形成性评价的有效性进行研究,对所有参与教学的师生教学情感、教师提供反馈的质量、运用形成性评价对病理生理学教学过程进行评价的有效性进行研究。结果:通过将在线形成性评价应用于网络精品资源共享课程《病理生理学》的教学过程,我们发现相比较传统评价方式而言,具有以下优点:(1)可搜集源于网络形成性评价的教师与学生登录平台完成任务后的第一手原始数据,为教学管理和教学改进直接提供反馈信息,明显提高教学管理的效率;(2)明显促进师生对教学管理和教学的支持,实现师生互动效果良好;(3)提供基于网络的形成性评价体系构建的参考模块;(4)大大优化精品课程的资源共享。结论:在线形成性评价应用于网络资源共享课《病理生理学》的教学,可优化此课程的建设,提高相应教学管理效率。

关键词：病理生理学临床医学基础医学疾病发生机制

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运动训练对心肌梗死后心室重构及MMP-2,MMP-9表达的影响

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中国康复医学杂志 2010年第3期25卷 200-204页

作者：侯伊玲薄海刘子泉吴振军姜铁民李贺武警医学院附属医院武警部队心血管病研究所天津300162 武警医学院基础部生理学与病理生理学教研室

目的:观察大鼠心肌梗死(MI)后早期运动训练对左心室(LV)重构、心室功能、心肌间质胶原、基质金属蛋白酶(MMPs)的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、MI对照组(AMI-Sed组)和MI+运动训练组(AMI-Ex组),结扎前降支建立MI模型。手术... 详细信息

目的:观察大鼠心肌梗死(MI)后早期运动训练对左心室(LV)重构、心室功能、心肌间质胶原、基质金属蛋白酶(MMPs)的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、MI对照组(AMI-Sed组)和MI+运动训练组(AMI-Ex组),结扎前降支建立MI模型。手术后1周Ex组进行8周跑台训练(运动强度相当于45%VO2max),术后第9周测量各组大鼠左心室重量、血液动力学参数,处死大鼠,用Masson染色检测左心室非梗死区心肌胶原容积分数(CVF),RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维mRNA表达,Westernblot检测非梗死区心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达。结果:与Sham组比较,AMI-Sed、AMI-Ex组左心室重量指数(LVWI)和左心室长轴径(LVLA)均显著增加(P<0.05),运动训练对LVWI和LVLA无明显影响;与AMI-Ex组比较,AMI-Sed组RVWI、肺含水率显著增高,左心室压峰值(LVSP)和左心室压力变化最大值(+dp/dtmax)显著降低,左心室压力负最大值(LVEDP)显著升高(P均<0.05);与AMI-Sed组比较,AMI-Ex组大鼠左心室非梗死区CVF降低,Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维mRNA表达量均降低(P<0.05),以Ⅰ型胶原纤维表达降低为著;与Sham组比较,AMI-Sed、AMI-Ex组MMP-2表达均显著升高(P<0.05),MMP-9无显著变化;AMI-Ex组MMP-2蛋白表达显著低于AMI-Sed组(P<0.05)。结论:AMI后早期运动训练可抑制非梗死区心肌纤维化、改善左心室重构及左心室功能,机制可能与抑制胶原纤维合成有关,MMP-2表达变化对此可能发挥一定作用。

关键词：心肌梗死心室重塑运动胶原基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9

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HIF-1α过表达慢病毒载体的构建及对心肌细胞Notch配体Jagged1表达的影响

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临床与实验病理学杂志 2016年第4期32卷 416-420页

作者：王振良丁然然哈艳平雷洪王可可申志华姜汉国揭伟广东医科大学病理学系湛江524023 广东医科大学基础医学院病理生理学教研室湛江524023

目的构建低氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α）过表达重组慢病毒质粒并包装病毒,将病毒感染乳鼠心肌细胞,分析其对Notch配体Jagged1表达的影响。方法从cDNA文库中PCR扩增人HIF-1α编码序列并克隆入酶切线性化慢... 详细信息

目的构建低氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α）过表达重组慢病毒质粒并包装病毒,将病毒感染乳鼠心肌细胞,分析其对Notch配体Jagged1表达的影响。方法从cDNA文库中PCR扩增人HIF-1α编码序列并克隆入酶切线性化慢病毒载体GV218,转化感受态大肠杆菌细胞筛选出阳性克隆并测序鉴定。将HIF-1α过表达慢病毒质粒与病毒包装辅助质粒共转染工具细胞HEK293T,包装出慢病毒颗粒。原代分离SD乳大鼠心肌细胞,将HIF-1α过表达慢病毒感染心肌细胞,定量PCR分析Jagged1mRNA水平的变化。结果成功扩增HIF-1α编码序列并正确连接入线性化载体GV218,获得阳性转化子并测序无误。将转化子质粒与病毒包装辅助质粒共转染HEK293T后,获得滴度为1×108TU/ml的慢病毒颗粒,Western blot法检测到HIF-1α-GFP融合蛋白。重组慢病毒感染乳鼠心肌细胞后,胞核中见GFP信号。与对照组相比,HIF-1α过表达5天后显著上调Jagged1mRNA的水平。结论心肌细胞中HIF-1α可诱导Jagged1的表达。HIF-1α过表达重组慢病毒载体的成功构建,为研究缺血缺氧性心肌损伤反应的分子机制奠定了基础。

关键词：质粒构建慢病毒包装心肌细胞 Notch信号低氧诱导因子1α

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TRPC1与Orai1的相互作用参与人脐静脉内皮细胞钙敏感受体介导的钙内流及一氧化氮生成

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生理学报 2018年第3期70卷 269-280页

作者：王腊梅唐娜钟华庞丽娟张春军何芳新疆石河子大学医学院病理生理学教研室/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子832002 新疆石河子大学医学院病理学教研室石河子832002

本研究旨在探讨Ca^(2+)感受蛋白经典瞬时感受器电位蛋白1(canonical transient receptor potential channel 1,TRPC1)与钙释放激活钙通道调节分子1(calcium release-activated calcium modulator 1,Orai1)的相互作用在人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)钙敏感受体(Ca-sensing receptor,Ca R)介导的Ca^(2+)内流和一氧化氮(NO)生成中的作用。取2~3代HUVECs,单独或联合用Ca R激动剂精胺[Spermine,激活钙库活化的钙通道(store-operated calcium channels,SOC)和受体活化的钙通道(receptor-operated calcium channels,ROC)]、ROC模拟剂12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯(TPA)+Ca R负性变构调节剂Calhex231(阻断SOC,激活ROC)、PKC抑制剂Ro31-8220(激活SOC,阻断ROC)以及经典型PKCs和PKCμ抑制剂Go6967(激活SOC,阻断ROC)处理。用免疫荧光技术检测HUVECs中TRPC1和Orai1的蛋白表达、共定位;用免疫共沉淀法检测TRPC1和Orai1之间的相互作用模式;随后用TRPC1和Orai1干扰质粒联合转染HUVECs,采用荧光探针同时检测HUVECs中[Ca^(2+)]i和NO生成的变化。结果显示,HUVECs中TRPC1和Orai1蛋白表达共定位于胞膜。与Spermine+Ca^(2+)组相比,Calhex231+TPA+Spermine+Ca^(2+)组、Ro31-8220+Spermine+Ca^(2+)组和Go6976+Spermine+Ca^(2+)组HUVECs中定位于胞浆中的TRPC1、Orai1蛋白表达均显著降低,二者的结合也减少。免疫共沉淀结果显示,Calhex231+TPA+Spermine+Ca^(2+)组、Ro31-8220+Spermine+Ca^(2+)组和Go6976+Spermine+Ca^(2+)组TRPC1/Orai1和Orai1/TRPC1相对比值百分数均明显低于对照组以及Spermine+Ca^(2+)组(均P<0.05),表明Orai1和TRPC1相互作用均减弱。联合转染质粒敲低TRPC1和Orai1显著降低Spermine+Ca^(2+)组、Calhex231+TPA+Spermine+Ca^(2+)组、Ro31-8220+Spermine+Ca^(2+)组和Go6976+Spermine+Ca^(2+)组的HUVECs中[Ca^(2+)]i和NO生成。以上结果提示,TRPC1与Orai1以二元复合物的形式激活SOC和ROC,介导Ca^(2+)内流及NO生成。

关键词：经典瞬时感受器电位蛋白1 钙释放激活钙通道调节分子1 钙敏感受体钙离子一氧化氮

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抗β_1肾上腺素受体自身抗体可导致大鼠肾脏损伤(英文)

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生理学报 2014年第2期66卷 175-185页

作者：左琳赵锐王丽吕定超石山慧王可李笑吕婷婷赵荣瑞刘慧荣山西医科大学基础医学院生理学系太原030001 山西省儿童医院临床医学检验中心太原030001 山西医科大学病理学教研室太原030001 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069

自从在原发性扩张型心肌病患者血清中发现抗β1肾上腺素受体自身抗体(autoantibodies against the second extracellular loop ofβ1-adrenoceptor,β1-AABs)以来,自身免疫机制在心血管疾病发病中的作用日渐受到重视。本研究组前期研究... 详细信息

自从在原发性扩张型心肌病患者血清中发现抗β1肾上腺素受体自身抗体(autoantibodies against the second extracellular loop ofβ1-adrenoceptor,β1-AABs)以来,自身免疫机制在心血管疾病发病中的作用日渐受到重视。本研究组前期研究显示血清β1-AABs阳性的成年大鼠部分出现尿潜血及尿蛋白阳性,但机制不清。因此,本实验选择直接静脉给入抗体来观察β1-AABs长期存在对大鼠肾脏结构和功能的影响及可能的机制。用人工合成的β1-肾上腺素受体细胞外第二环(β1-AR-ECII)抗原肽段免疫正常成年大鼠以获取β1-AABs。通过观察β1-AABs对乳鼠心肌细胞跳动频率的影响来反映其是否具有生物学活性。目的抗体经纯化后,通过静脉定期注入成年及老年大鼠体内以观察该抗体对大鼠肾脏结构和功能的影响;生化分析仪定期检测大鼠血清中尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(creatinine,CR)和尿酸(uric acid,UA)水平,同时尿分析仪检测尿比重、尿潜血、尿蛋白及尿糖的变化情况,以反映肾脏功能的波动;HE和Masson三色染色观察肾脏结构的变化。同时将β1-AR-EGFP质粒转染至HEK293细胞中,观察β1-AABs通过作用于β1-AR对细胞坏死及凋亡的影响。结果显示:成年及老年大鼠血清中BUN、CR、UA的水平随着β1-AABs的不断给入而渐进性升高,BUN/CR比值随免疫的进行呈现下降趋势;成年大鼠在β1-AABs免疫后出现不同程度的蛋白尿、尿潜血及尿糖水平的升高;同时,HE及Masson三色染色显示:β1-AABs免疫24周后,成年及老年大鼠肾脏集合管周围均可见到大量炎细胞浸润,胶原纤维沉积增加。HEK293细胞的研究结果提示,β1-AABs可通过增加细胞caspase-3水平而促进细胞凋亡的发生,而对LDH活性影响不大。由此提示,β1-AABs长期存在可导致成年及老年大鼠肾脏结构和功能的损害。

关键词：自身抗体 β1-肾上腺素受体肾功能不全慢性

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肿瘤细胞周期的长与短及凋亡的多与少——肿瘤生长的定律

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医学争鸣 2012年第3期3卷 30-31页

作者：王瑞安李擒龙王敬博覃君慧李增山闫庆国第四军医大学基础医学院病理学与病理生理学教研室西京医院病理科陕西西安710032

有关肿瘤发生发展的研究中存在两个常见的误解,一是肿瘤细胞的细胞周期缩短,分裂增快。事实是肿瘤细胞的周期不变或延长。肿瘤组织之所以增殖加快,是由于进入细胞周期的细胞比例增多。二是肿瘤细胞的凋亡较正常组织减少。事实是大多数... 详细信息

有关肿瘤发生发展的研究中存在两个常见的误解,一是肿瘤细胞的细胞周期缩短,分裂增快。事实是肿瘤细胞的周期不变或延长。肿瘤组织之所以增殖加快,是由于进入细胞周期的细胞比例增多。二是肿瘤细胞的凋亡较正常组织减少。事实是大多数情况下,肿瘤组织的细胞凋亡较正常组织增多,且肿瘤恶性程度越高,细胞凋亡增多越明显。肿瘤的生长定律:肿瘤的生长=增殖速度-凋亡速度+间质的反应性增生。肿瘤的间质不但在空间上是肿瘤必不可少的一部分,我们推测,其在肿瘤的发生和发展上,也有着非常重要的作用。遗憾的是,间质的这些可能的作用没有得到应有的重视,属于研究不足的领域。

关键词：肿瘤细胞周期肿瘤生长定律

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骨髓间充质干细胞移植治疗阿尔茨海默病研究进展

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中国老年学杂志 2010年第24期30卷 3829-3831页

作者：李海生陈振锋牟心红武警医学院生理学与病理生理学教研室天津300162 武警医学院训练部教务处武警医学院基础部分析实验中心

阿尔茨海默病(AD)是一种与年龄相关的不可逆的神经退行性疾病,是老年人中引起痴呆最常见的一种疾病,具有高发病率、高患病率和高致残率特点。临床上以记忆力减退、认知功能障碍为特征,病情呈进行性加重,导致病人无法正常思考和判断,必... 详细信息

阿尔茨海默病(AD)是一种与年龄相关的不可逆的神经退行性疾病,是老年人中引起痴呆最常见的一种疾病,具有高发病率、高患病率和高致残率特点。临床上以记忆力减退、认知功能障碍为特征,病情呈进行性加重,导致病人无法正常思考和判断,必须由他人照料生活。AD多在65岁以上的老年人中发病,全球约有3700万人患病。[第一段]

关键词：骨髓间充质干细胞细胞移植阿尔茨海默病

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抑制ClC-3表达促进顺铂诱导人卵巢癌SKOV3/DDP细胞凋亡的作用机制

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中国妇幼保健 2013年第6期28卷 1004-1006页

作者：于春艳刘希苏静钟加滕孙连坤刘玉和北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013 北华大学化学与生物学院吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室

目的:探讨抑制ClC-3基因表达对顺铂(DDP)复制的人卵巢癌SKOV3/DDP细胞损伤促进作用过程中的具体作用机制,为应用DDP治疗卵巢癌提供实验依据。方法:转染pSH1-siRNA-ClC-3重组质粒到人卵巢癌SKOV3/DDP细胞,Western blotting方法观察热休... 详细信息

目的:探讨抑制ClC-3基因表达对顺铂(DDP)复制的人卵巢癌SKOV3/DDP细胞损伤促进作用过程中的具体作用机制,为应用DDP治疗卵巢癌提供实验依据。方法:转染pSH1-siRNA-ClC-3重组质粒到人卵巢癌SKOV3/DDP细胞,Western blotting方法观察热休克蛋白(HSP70)、溶酶体组织蛋白酶D(cathepsin D)蛋白表达。结果:与SKOV3细胞比较,SK-OV3/DDP细胞中HSP70蛋白表达增加(P<0.05)。转染pSH1-siRNA-ClC-3重组质粒联合DDP作用后,SKOV3/DDP细胞中HSP70蛋白表达降低(P<0.05),cathepsin D蛋白表达增加(P<0.05)。结论:抑制ClC-3基因表达促进顺铂诱导SKOV3/DDP细胞凋亡的可能作用机制与溶酶体膜通透性(LMP)增加有关。

关键词：卵巢肿瘤氯通道-3 顺铂热休克蛋白溶酶体膜通透性

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CEA特异性RNAi增强基因工程腺病毒H101治疗人食管癌裸鼠皮下移植瘤

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基础医学与临床 2009年第8期29卷 785-788页

作者：郑红赵国强杨洪艳赵继敏王尧河董子明郑州大学基础医学院病理及病理生理学教研室河南郑州450052 郑州大学基础医学院微生物免疫学教研室河南郑州450052 郑州大学基础医学院病理学教研室河南郑州450052

目的研究癌胚抗原(CEA)特异性基因沉默对基因工程腺病毒H101杀伤食管癌EC9706细胞作用的影响,以探讨影响H101敏感性的内在因素。方法利用RNA干扰(RNAi)技术,构建针对人食管癌EC9706细胞的CEAsiRNA载体,通过基因转染,在EC9706细胞中建立... 详细信息

目的研究癌胚抗原(CEA)特异性基因沉默对基因工程腺病毒H101杀伤食管癌EC9706细胞作用的影响,以探讨影响H101敏感性的内在因素。方法利用RNA干扰(RNAi)技术,构建针对人食管癌EC9706细胞的CEAsiRNA载体,通过基因转染,在EC9706细胞中建立稳定的CEA基因沉默体系,并以空载体转染和未进行转染的EC9706细胞作对照,建立人食管癌细胞裸鼠皮下移植瘤模型,H101瘤内注射。用RealTimePCR和免疫组化法检测CEA在移植瘤中的表达,测量肿瘤体积。结果降低CEA在mRNA和蛋白质水平的表达,对人食管癌EC9706细胞裸鼠皮下移植瘤成瘤时间和大小无明显影响,H101瘤内注射后,干扰组肿瘤体积显著小于空载体组和对照组(P<0·05)。结论抑制食管癌EC9706细胞中CEA的表达,能增强H101的敏感性。

关键词：癌胚抗原基因工程腺病毒 EC9706 裸鼠

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盐酸曲美他嗪调控自噬对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

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中国医科大学学报 2017年第7期46卷 656-659,663页

作者：龙玉莹葛华王月王微沈阳医学院基础医学院病理学与病理生理学教研室沈阳110034 沈阳医学院附属中心医院循环科沈阳110075

目的观察盐酸曲美他嗪(TMZ)在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用,及其与自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3蛋白-Ⅱ(LC3-Ⅱ)和自噬流的另一个标志物p62的关系,并探讨其作用机制。方法将54只雄性SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、心肌缺血30 mi... 详细信息

目的观察盐酸曲美他嗪(TMZ)在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用,及其与自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3蛋白-Ⅱ(LC3-Ⅱ)和自噬流的另一个标志物p62的关系,并探讨其作用机制。方法将54只雄性SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、心肌缺血30 min再灌注组(I/R组)、心肌缺血30 min再灌注药物干预组(I/R+TMZ组),每组18只。制备大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型,于即刻、4周、8周后处死大鼠,实时定量PCR和Western blotting检测心肌组织LC3-Ⅱ和p62的表达水平,HE染色观察心肌组织形态改变。结果与Sham组相比,I/R组大鼠心肌细胞内LC3-Ⅱ和p62的表达水平增高(P<0.05);与I/R组相比,I/R+TMZ组大鼠心肌细胞内LC3-Ⅱ和p62的表达水平降低(P<0.05)。在第4周时心肌细胞中LC3-Ⅱ和p62的表达水平增高(P<0.05);在第8周时心肌细胞中LC3-Ⅱ和p62的表达水平降低(P<0.05)。结论 TMZ的干预可能通过调节自噬流对大鼠损伤的心肌起保护作用,并存在一定的时间效应。

关键词：盐酸曲美他嗪心肌缺血再灌注损伤自噬 LC3-Ⅱ P62

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