检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2008年第2期34卷 191-194页

作者：乔坤朋王建伟高航王艺晨李洪岩吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:研究多巴胺对清醒血容量恒定大鼠肾上皮钠通道(ENaC)表达的影响。方法:实验动物随机分为实验组(n=29)和对照组(n=16)。在维持大鼠清醒状态下,应用伺服控制系统维持其体液恒定,实验组大鼠经静脉给予左旋多巴(5μ***-1),对照组大鼠... 详细信息

目的:研究多巴胺对清醒血容量恒定大鼠肾上皮钠通道(ENaC)表达的影响。方法:实验动物随机分为实验组(n=29)和对照组(n=16)。在维持大鼠清醒状态下,应用伺服控制系统维持其体液恒定,实验组大鼠经静脉给予左旋多巴(5μ***-1),对照组大鼠给予等体积5%葡萄糖。在此期间,检测大鼠平均动脉压(MAP)、尿量、尿钠浓度及肾小球滤过率(GFR)。同时应用免疫印迹法检测肾组织ENaC3个亚单位(αENaC、βENaC和γENaC)的表达。结果:与对照组比较,实验组在给予低剂量多巴胺后大鼠平均动脉压和肾小球滤过率无明显变化(P>0.05),但尿量及尿钠浓度明显增加(P<0.05)。多巴胺并不影响αENaC和βENaC的表达,但下调γENaC的表达,与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:多巴胺在不影响血压及肾小球滤过率前提下能够引起持续的利钠利尿作用,其机制可能与其抑制γENaC表达有关。

关键词：多巴胺钠通道疾病模型动物

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抗体新功能的发现：催化水的氧化作用

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细胞与分子免疫学杂志 2008年第6期24卷 649-650,653页

作者：彭克军黄玉珊王树人成都医学院医学检验系四川成都610083 井冈山大学医学院病理学与病理生理学教研室江西吉安343000 四川大学华西基础与法医学院病理生理教研室四川成都610041

经典免疫学理论认为,抗体通过其Fab片段可变区与相应抗原特异结合,通过调理、中和、ADCC及激活补体等机制发挥免疫效应,清除病原微生物或引起机体病理性损伤。然而最近的研究发现抗体具有一种前所未知的新功能,即所有的免疫球蛋白,不论... 详细信息

经典免疫学理论认为,抗体通过其Fab片段可变区与相应抗原特异结合,通过调理、中和、ADCC及激活补体等机制发挥免疫效应,清除病原微生物或引起机体病理性损伤。然而最近的研究发现抗体具有一种前所未知的新功能,即所有的免疫球蛋白,不论其来源或抗原特异性,都能催化水的氧化反应产生过氧化氢(H2O2)和臭氧(O3)等活性氧分子,因此在机体的免疫防御和病理过程中扮演一种新的重要角色。[第一段]

关键词：抗体单线态氧过氧化氢臭氧

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塞来昔布联合紫杉醇诱导乳腺癌细胞凋亡的协同作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2016年第3期42卷 446-451,I0001页

作者：周贺刘军柳雅玲王丽李开济门秀丽华北理工大学基础医学院病理生理学教研室河北唐山063000 山东省中西医结合大学病理学教研室山东泰安271000 泰山医学院病理学教研室山东泰安271000

目的:观察塞来昔布联合紫杉醇对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响,探讨环氧化酶2(Cox-2)抑制剂与化疗药物协同作用的可能机制。方法:将MCF-7细胞分为空白对照组(不含药物作用的培养基)、塞来昔布组(含不同浓度塞来昔布的培养基)、紫杉醇组(含... 详细信息

目的:观察塞来昔布联合紫杉醇对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响,探讨环氧化酶2(Cox-2)抑制剂与化疗药物协同作用的可能机制。方法:将MCF-7细胞分为空白对照组(不含药物作用的培养基)、塞来昔布组(含不同浓度塞来昔布的培养基)、紫杉醇组(含不同浓度紫杉醇的培养基)和塞来昔布联合紫杉醇组(含不同浓度塞来昔布和不同浓度紫杉醇的培养基)。Hoechst 33258染色观察各组MCF-7细胞凋亡形态;MTT法检测各组MCF-7细胞存活率;流式细胞术检测各组MCF-7细胞周期分布和细胞凋亡率;Western blotting法检测各组MCF-7细胞中B淋巴细胞瘤2(bcl-2)、细胞外调节蛋白激酶2(ERK2)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)蛋白的表达量。结果:Hoechst 33258染色,与空白对照组比较,塞来昔布组和紫杉醇组MCF-7凋亡细胞数增多,塞来昔布联合紫杉醇组MCF-7凋亡细胞最多,并随塞来昔布浓度增加而增加。MTT法检测,塞来昔布组和紫杉醇组MCF-7细胞存活率均随药物作用时间的延长而降低;而在相同时间段内,50mg·L-1塞来昔布与30μg·L-1紫杉醇联合应用组MCF-7细胞存活率低于单独使用两药时的细胞存活率(P<0.05)。流式细胞术检测,塞来昔布组细胞阻滞于G0/G1期,紫杉醇组细胞阻滞于G2/M期;与空白对照组比较,塞来昔布联合紫杉醇组细胞周期分布改变最明显,在G0/G1期及G2/M期的细胞比例均有明显升高,S期细胞比例下降。AnnexinⅤ/PI双染,药物刺激细胞6h后,塞来昔布组和紫杉醇组细胞早期凋亡率均高于空白对照组(P<0.05),塞来昔布联合紫杉醇组细胞早期凋亡率高于其他组(P<0.05)。Western blotting法检测,与空白对照组比较,塞来昔布组、紫杉醇组和塞来昔布联合紫杉醇组MCF-7细胞中bcl-2蛋白和p-ERK蛋白表达量均下调,塞来昔布联合紫杉醇组下调最明显;而ERK2蛋白表达量组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:塞来昔布和紫杉醇在促乳腺癌MCF-7细胞凋亡方面有协同作用,其机制可能与下调bcl-2和p-ERK蛋白表达水平有关。

关键词：塞来昔布紫杉醇乳腺肿瘤 MCF-7细胞 B淋巴细胞瘤2

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MMP-9及其mRNA在胃癌组织中的表达及与Ⅳ型胶原的关系

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吉林大学学报（医学版） 2005年第3期31卷 375-377页

作者：刘湛王璐李玉林张丽红杨柯赵雪俭吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室吉林长春130021

目的:观察基质金属蛋白酶- 9(MMP- 9)及其m RNA在胃癌中的表达特点,探讨其与型胶原的破坏程度之间的关系。方法:74例胃癌标本,经免疫组织化学染色、原位杂交及形态定量分析方法,对同一肿瘤组织进行MMP- 9、MMP- 9m RNA、型胶原的检测... 详细信息

目的:观察基质金属蛋白酶- 9(MMP- 9)及其m RNA在胃癌中的表达特点,探讨其与型胶原的破坏程度之间的关系。方法:74例胃癌标本,经免疫组织化学染色、原位杂交及形态定量分析方法,对同一肿瘤组织进行MMP- 9、MMP- 9m RNA、型胶原的检测,并结合临床病理参数进行综合分析。结果:MMP- 9及其m RNA的表达均与癌组织的浸润深度、分化程度、淋巴结转移有关;随着型胶原连续性的降低,MMP- 9阳性病例数不断增高,但各组间差异尚无统计学意义。结论:胃癌细胞自身具有产生与分泌MMP- 9的能力,其对肿瘤的浸润、转移具有促进作用;MMP- 9的产生、分泌及发挥降解功效是在机体内环境的严格监视控制之下进行的。

关键词：胃肿瘤明胶酶B 胶原Ⅳ型

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高糖对体外培养兔视网膜Müller细胞AQP4表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2007年第5期33卷 871-874页

作者：田阔倪劲松王心蕊陈迪吴家祥赵雪俭杨保学吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:观察体外培养兔视网膜M櫣ller细胞在高糖条件下水通道蛋白-4(AQP4)表达的变化。方法:采用体外培养的兔视网膜Müller细胞,分为正常对照组及高糖组(葡萄糖浓度:30、40和50mmol.L-1),分别培养1、3和5d;采用免疫细胞化学、流式细... 详细信息

目的:观察体外培养兔视网膜M櫣ller细胞在高糖条件下水通道蛋白-4(AQP4)表达的变化。方法:采用体外培养的兔视网膜Müller细胞,分为正常对照组及高糖组(葡萄糖浓度:30、40和50mmol.L-1),分别培养1、3和5d;采用免疫细胞化学、流式细胞术及RT-PCR方法对Müller细胞AQP4的表达情况进行检测。结果:高糖组M櫣ller细胞AQP4表达的绿色荧光明显弱于正常对照组(P<0.01);流式细胞仪检测中波峰位置明显提前,AQP4表达强度较对照组明显减弱(P<0.01),且随着葡萄糖浓度的增高和作用时间的延长,AQP4表达强度逐渐减弱;血糖浓度50mmol.L-1培养3d时,RT-PCR半定量分析显示,AQP4 mRNA的表达比对照组明显降低(P<0.01)。结论:高糖能降低视网膜M櫣ller细胞AQP4的表达,且随着葡萄糖浓度的增高和作用时间的延长,AQP4的表达强度也逐渐减弱;高糖时AQP4的表达下降可能是机体对糖尿病视网膜病变的一种保护性反应。

关键词：高糖 Müller细胞 AQP4 糖尿病视网膜病变

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MMP-9及其mRNA在胃癌间质血管壁的表达

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吉林大学学报（医学版） 2005年第4期31卷 584-587页

作者：王璐李玉林张丽红李一雷刘湛吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:观察基质金属蛋白酶9(MMP9)及其mRNA在胃癌间质中的表达情况及其与肿瘤浸润、转移及间质血管新生的关系。方法:利用74例胃癌标本,经连续切片免疫组织化学染色、原位杂交及形态定量分析法,进行MMP9、MMP9mRNA、CD34及αSMA的检测,... 详细信息

目的:观察基质金属蛋白酶9(MMP9)及其mRNA在胃癌间质中的表达情况及其与肿瘤浸润、转移及间质血管新生的关系。方法:利用74例胃癌标本,经连续切片免疫组织化学染色、原位杂交及形态定量分析法,进行MMP9、MMP9mRNA、CD34及αSMA的检测,并结合临床病理参数进行综合分析。结果:MMP9及其mRNA的表达均与癌组织的浸润深度、分化程度、淋巴结转移有关;间质微血管密度(MVD)与癌组织的浸润深度、淋巴结转移有关;24例MMP9表达于血管内皮细胞和周细胞:4例间质毛细血管内皮细胞MMP9mRNA阳性,其中3例血管壁周细胞MMP9mRNA阳性。结论:胃癌细胞自身具有产生与分泌MMP9的能力,MMP9对肿瘤的侵润、转移及间质血管新生具有促进作用。

关键词：胃肿瘤明胶酶B 血管新生肿瘤侵润肿瘤转移

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基质金属蛋白酶9蛋白及其mRNA在胃癌组织与胃癌细胞中的表达与意义

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吉林大学学报（医学版） 2005年第2期31卷 201-204页

作者：王璐李玉林张丽红李一雷何旭刘湛吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的 :观察基质金属蛋白酶 9(MMP- 9)蛋白及其 m RNA在胃癌组织与胃癌细胞 BCG82 3中的表达特点 ,并探讨其对胃癌发展的作用。方法 :采用免疫组织化学染色、原位杂交、侵袭实验及形态定量分析方法 ,对74例胃癌组织标本及体外培养的胃癌... 详细信息

目的 :观察基质金属蛋白酶 9(MMP- 9)蛋白及其 m RNA在胃癌组织与胃癌细胞 BCG82 3中的表达特点 ,并探讨其对胃癌发展的作用。方法 :采用免疫组织化学染色、原位杂交、侵袭实验及形态定量分析方法 ,对74例胃癌组织标本及体外培养的胃癌细胞 BCG82 3,进行 MMP- 9、 MMP- 9m RNA的检测 ,并结合临床病理参数进行综合分析。结果 :MMP- 9蛋白及其 m RNA的表达均与癌组织的浸润深度、分化程度、淋巴结转移密切相关 ;BCG82 3细胞 MMP- 9蛋白及 m RNA染色均为阳性 ;MMP- 9抗体可使肿瘤细胞的体外侵袭、移动能力下降。结论 :胃癌细胞自身具有产生与分泌 MMP- 9的能力 ,后者对肿瘤的浸润、转移具有促进作用。

关键词：胃肿瘤明胶酶B 肿瘤浸润肿瘤转移

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癌胚抗原基因抑制对溶瘤腺病毒H101治疗人食管癌裸鼠皮下移植瘤的影响

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郑州大学学报(医学版) 2009年第2期44卷 233-235页

作者：郑红赵国强卫艳萍王尧河董子明郑州大学基础医学院病理生理学教研室郑州大学基础医学院微生物学与免疫学教研室郑州大学基础医学院病理学教研室

目的:观察癌胚抗原(CEA)特异性基因沉默对溶瘤腺病毒H101杀伤食管癌EC9706细胞作用的影响,以探讨影响H101敏感性的内在因素。方法:利用RNA干扰(RNAi)技术,构建针对人食管癌EC9706细胞的CEAsiRNA载体,通过基因转染,在EC9706细胞中建立稳... 详细信息

目的:观察癌胚抗原(CEA)特异性基因沉默对溶瘤腺病毒H101杀伤食管癌EC9706细胞作用的影响,以探讨影响H101敏感性的内在因素。方法:利用RNA干扰(RNAi)技术,构建针对人食管癌EC9706细胞的CEAsiRNA载体,通过基因转染,在EC9706细胞中建立稳定的CEA基因沉默体系,并以空载体转染和未进行转染的EC9706细胞作对照,建立人食管癌细胞裸鼠皮下移植瘤模型,用H101进行瘤内注射。采用Real Time PCR和Western Blot方法检测移植瘤组织中CEA的表达,测量肿瘤体积。结果:降低CEA在mRNA和蛋白质水平的表达,对人食管癌EC9706细胞裸鼠皮下移植瘤成瘤时间和体积无影响,经H101瘤内注射治疗后,干扰组、空载体组和对照组肿瘤体积分别为(50.16±19.01)、(208.13±72.29)、(219.46±46.56)mm3,干扰组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),而空载体组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:抑制食管癌EC9706细胞中CEA的表达,可引起H101敏感性增加。

关键词：癌胚抗原溶瘤腺病毒 EC9706细胞裸鼠

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G蛋白偶联雌激素受体介导的缺血性卒中大鼠模型的神经保护作用和机制探讨

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中国脑血管病杂志 2018年第4期15卷 187-192页

作者：柳威陈晓青孙磊胡强董朝霞王博张梦莹舒细记江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室武汉430056 江汉大学医学院药理学教研室武汉430056 江汉大学医学院基础医学院武汉430056

目的探讨在缺血性卒中模型中,G蛋白偶联雌激素受体(GPER)介导的神经保护作用和机制。方法采用双侧卵巢切除术(OVX)建立成年SPF级雌性SD大鼠去势模型,术后4周采用酶联免疫吸附测定法检测血清雌激素水平,采用大脑中动脉阻塞(MCAO)法制作... 详细信息

目的探讨在缺血性卒中模型中,G蛋白偶联雌激素受体(GPER)介导的神经保护作用和机制。方法采用双侧卵巢切除术(OVX)建立成年SPF级雌性SD大鼠去势模型,术后4周采用酶联免疫吸附测定法检测血清雌激素水平,采用大脑中动脉阻塞(MCAO)法制作卒中模型,并将大鼠完全随机分为假手术组(6只)、MCAO组(MCAO)组(7只)、MCAO+雌激素组(MCAO+E2,8只)、MCAO+GPER激动剂组(MCAO+G1,8只)和MCAO+GPER拮抗剂组(MCAO+G15,7只)。通过神经功能缺损评分(NSS)、2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定的脑梗死体积以评定不同干预效果;采用Western Blot检测缺血半暗带脑组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)及Caspase-3的蛋白表达情况。结果 (1)雌激素水平:OVX术后,大鼠血清雌激素水平较去势前显著降低[(20±9)ng/L比(73±21)ng/L,P<0.01]。(2)NSS:MCAO各组NSS均明显高于假手术组(P<0.01);MCAO+G1组明显低于MCAO组和MCAO+G15组[(6.0±1.8)分比(11.9±2.0)、(10.0±2.1)分],差异均有统计学意义(均P<0.05)。(3)脑梗死体积:假手术组脑梗死体积与其他各组差异均有统计学意义(均P<0.01);与MCAO组和MCAO+G15组比较,MCAO+E2组和MCAO+G1组的脑梗死体积明显减小[(19.8±4.0)%、(14.0±2.9)%比(29.7±5.8)%、(27.6±3.6)%],差异有统计学意义(均P<0.05)。(4)Western Blot结果:MCAO组和MCAO+G1 5组HIF-1α、JNK和Caspase-3的相对吸光度值均高于MCAO+G1组(均P<0.0 1)。结论 GPER介导了缺血性卒中模型雌激素的神经保护作用,该作用与调控HIF-1α、JNK和Caspase-3蛋白表达有关。

关键词：卒中雌激素缺血性卒中 G蛋白偶联雌激素受体细胞凋亡

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急性肾衰大鼠肾脏上皮钠通道和钠钾氯共转运蛋白的表达

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吉林大学学报（医学版） 2009年第1期35卷 92-95,196页

作者：李洪岩高航程润芬祁霞李爽王建伟吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室吉林长春130021

目的:观察急性肾功能衰竭(ARF)时钠转运蛋白NKCC2和γENaC的水平及细胞定位,探讨ARF时水盐代谢障碍的机制。方法:ARF组大鼠肌注甘油建立ARF模型,对照组(Control)则给等量生理盐水;观察肾组织病理学改变,检测血清及尿液生化指标,应用免... 详细信息

目的:观察急性肾功能衰竭(ARF)时钠转运蛋白NKCC2和γENaC的水平及细胞定位,探讨ARF时水盐代谢障碍的机制。方法:ARF组大鼠肌注甘油建立ARF模型,对照组(Control)则给等量生理盐水;观察肾组织病理学改变,检测血清及尿液生化指标,应用免疫组化和蛋白印迹方法检测肾脏NKCC2和γENaC表达及胞内定位。结果:肌注甘油后第1、2和3天ARF组大鼠尿量分别为(35.2±8.7)、(47.9±11.0)和(43.2±17.0)mL.d-1,明显高于对照组(P<0.05),第4天开始逐渐恢复到对照组水平[(22.0±5.2)mL.d-1];ARF大鼠血肌酐和尿素氮分别为(53.8±12.2)和(9.5±1.2)mmol.L-1,明显高于对照组[分别为(38.9±9.1)和(7.9±1.5)mmol.L-1](P<0.05);ARF组大鼠肾小管管腔变小,上皮细胞发生脂肪变性,管周有炎细胞浸润;免疫组化检测ARF组大鼠NKCC2和γENaC表达增加;蛋白印迹光密度比值分析,肾小管上皮细胞膜NKCC2和γENaC蛋白增加比例(分别为2.54±0.27和1.83±0.23)明显高于细胞质(分别为1.53±0.17和1.21±1.18)(P<0.05)。结论:ARF时细胞膜及细胞质NKCC2和γENaC表达均增高,以细胞膜增高更为明显,提示AFR时肾组织相对正常肾单位代偿性功能增强,通过钠转运蛋白水平及细胞定位的变化参与水盐代谢的调节。

关键词：急性肾功能衰竭上皮钠通道钠钾氯共转运体

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