检索结果-内蒙古大学图书馆

纳米技术与精密工程 2008年第2期6卷 99-102页

作者：王琼王子妤林梅张佳赵苏苏张东生东南大学基础医学院病理学与病理生理学系南京210009 南京中医药大学基础医学院病理教研室南京210029 扬州大学医学院附属泰州市人民医院临床医学研究所泰州225300

采用改良的溶胶-凝胶法制备系列的As2O3纳米粒,用透射电镜、扫描电镜、能谱仪、图像分析系统等进行表征及特性检测.应用MTT法研究As2O3纳米粒体外对细胞的增殖抑制作用;用流式细胞仪测定As2O3纳米粒及亚砷酸诱导细胞的凋亡率;用免疫组... 详细信息

采用改良的溶胶-凝胶法制备系列的As2O3纳米粒,用透射电镜、扫描电镜、能谱仪、图像分析系统等进行表征及特性检测.应用MTT法研究As2O3纳米粒体外对细胞的增殖抑制作用;用流式细胞仪测定As2O3纳米粒及亚砷酸诱导细胞的凋亡率;用免疫组织化学半定量法检测As2O3纳米粒及亚砷酸处理细胞后Bcl-2、Bax、CD44v6和P53基因的表达改变.研究结果表明,制备的As2O3纳米粒在电镜下呈圆形或椭圆形,分散性较好,平均直径约为80 nm、110 nm、130 nm、150 nm和450 nm;体外细胞实验证实As2O3纳米粒抗肺癌A-549细胞的效应强于亚砷酸溶液;免疫组织化学半定量法显示As2O3纳米粒有较强的诱导肺癌细胞凋亡的作用,可能与其改变Bcl-2和Bax基因表达(Bcl-2/Bax比值降低)及促进P53基因的表达、抑制CD44v6基因表达有关.

关键词： As2O3 纳米技术肺癌A-549 增殖抑制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

前列腺癌活检组织中微血管密度、Gleason评分与血清前列腺特异性抗原间的关系

引用

中华病理学杂志 2004年第4期33卷 372-373页

作者：高洪文李玉林孙亚新王伟华潘玉琢赵雪俭吉林大学第二医院病理科长春130041 吉林大学基础医学院病理学及病理生理学教研室吉林大学中日联谊医院泌尿外科

一、材料和方法1.材料:所有材料均来自'吉林大学前列腺癌防治中心'.每例均有完整的血清学及流行病学资料.所有活检标本均为前列腺癌集团筛查筛选的可疑对象,在超声引导下经直肠前列腺系统性6点活检穿刺获得.其中前列腺增生症(BP... 详细信息

一、材料和方法 1.材料:所有材料均来自'吉林大学前列腺癌防治中心'.每例均有完整的血清学及流行病学资料.所有活检标本均为前列腺癌集团筛查筛选的可疑对象,在超声引导下经直肠前列腺系统性6点活检穿刺获得.其中前列腺增生症(BPH)21例、前列腺上皮内瘤(PIN)6例、前列腺癌41例,正常前列腺组织来自尸检非前列腺疾病的成年男性.

关键词：前列腺癌活组织检查微血管密度 Gleason评分血清前列腺特异性抗原

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

不同月龄APP/PS1双转基因AD小鼠海马神经元线粒体的动态变化

引用

重庆医科大学学报 2021年第10期46卷 1141-1146页

作者：李世杰唐俐周凡琳熊晓敏张雄李昱重庆医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室重庆400016 重庆大学附属肿瘤医院病理科重庆400030

目的:检测不同月龄APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠海马神经元中线粒体自噬的动态变化,并探讨其意义。方法:选取20只雄性APP/PS1双转基因AD小鼠为研究对象,分为3月龄组、6月龄组、9月龄组和12月龄组,以C5... 详细信息

目的:检测不同月龄APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠海马神经元中线粒体自噬的动态变化,并探讨其意义。方法:选取20只雄性APP/PS1双转基因AD小鼠为研究对象,分为3月龄组、6月龄组、9月龄组和12月龄组,以C57小鼠为对照组。获取海马组织,通过电镜观察海马区神经元中线粒体的形态变化,用Western blot检测自噬相关蛋白LC3和P62的表达水平;线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin和Miro1的表达水平;线粒体外膜蛋白Tom20的表达水平。结果:电镜观察结果显示:随着月龄增大,APP/PS1双转基因AD小鼠海马区神经元中线粒体损伤的病理变化呈逐渐加重的过程,即线粒体明显水肿、透明,嵴排列不规则,断裂,甚至消失。Western blot结果显示,与野生小鼠组比较,LC3、P62、PINK1和Parkin蛋白表达水平在6月龄组、9月龄组和12月龄组小鼠中明显增高(P<0.05),而Miro1蛋白却明显降低(P<0.05),Tom20的表达水平无明显差异(P>0.05)。结论:随着APP/PS1双转基因AD小鼠月龄的增加,其海马区神经元线粒体病理改变呈动态,线粒体自噬呈动态增强但伴随线粒体清除障碍。

关键词： AD小鼠不同月龄海马线粒体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血府逐瘀口服液对鼠的抗疲劳作用研究

引用

陕西中医 2008年第4期29卷 503-505页

作者：贺永贵梁仁哲尹明浩崔勋金元哲延边大学基础医学院生理学与病理生理学教研部延吉133000 延边大学中医学院临床教研室延吉133000

目的:探讨血府逐瘀口服液的抗疲劳作用及其对超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响。方法:取50只昆明小鼠经测定游泳基础时间后筛选出40只随机分成4组,每组10只,即对照组XZOI小剂量、中剂量、大剂量组;将40只健康的Wistar大鼠随机分成4... 详细信息

目的:探讨血府逐瘀口服液的抗疲劳作用及其对超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响。方法:取50只昆明小鼠经测定游泳基础时间后筛选出40只随机分成4组,每组10只,即对照组XZOI小剂量、中剂量、大剂量组;将40只健康的Wistar大鼠随机分成4组,每组10只,即对照组、XZOL小剂量、中剂量、大剂量组;分别灌胃3周后,观察小鼠负重游泳力竭时间;分析电刺激大鼠坐骨神经对在体比目鱼肌收缩力学指标的影响;测定大鼠比目鱼肌的SOD和MDA值。结果:XZOL使小鼠负重游泳力竭时间延长,使大鼠比目鱼肌单收缩的最大收缩幅度增强、潜伏期缩短、1/2舒张时间缩短,使强直收缩的最大收缩幅度增强、疲劳指数减小,使大鼠比目鱼肌的SOD活性增强、MDA值下降。结论:XZOL可能通过抗自由基作用增强鼠比目鱼肌的收缩能力发挥抗疲劳作用。

关键词：疲劳综合征中医药疗法血府逐瘀口服液药效学抗疲劳作用

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

自噬溶酶体抑制剂氯化铵促进维生素K3诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用

引用

中国病理生理杂志 2013年第7期29卷 1197-1201页

作者：于春艳刘希张钰苏静刘玉和北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013 北华大学化学与生物学院吉林吉林132013 吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:探讨自噬溶酶体抑制剂氯化铵(NH4Cl)在维生素K3(VK3)诱导的HeLa细胞凋亡过程中的作用。方法:实验分为4组:正常对照组、30μmol/L VK3作用组、10 mmol/L NH4Cl作用组和30μmol/L VK3+10mmol/L NH4Cl联合作用组。MTT法检测细胞存活率... 详细信息

目的:探讨自噬溶酶体抑制剂氯化铵(NH4Cl)在维生素K3(VK3)诱导的HeLa细胞凋亡过程中的作用。方法:实验分为4组:正常对照组、30μmol/L VK3作用组、10 mmol/L NH4Cl作用组和30μmol/L VK3+10mmol/L NH4Cl联合作用组。MTT法检测细胞存活率;吖啶橙(AO)染色观察溶酶体膜通透性变化,单丹磺酰尸胺(MDC)染色观察自噬泡的变化,BCECF-AM染色流式细胞术检测细胞浆pH变化,Hoechst 33342染色检测细胞核染色质凝聚状态及细胞凋亡率。结果:与对照组相比,单独应用NH4Cl对HeLa细胞无明显影响。VK3作用组He-La细胞存活率降低,AO染色荧光没有变化,细胞内出现自噬泡,细胞浆呈酸性,细胞核染色质凝聚,细胞发生凋亡。NH4Cl与VK3联合作用于HeLa细胞时,与单独应用VK3组相比,溶酶体通透性增加,细胞内自噬泡更加聚集,细胞浆酸性增强,细胞凋亡率明显增加。结论:自噬溶酶体抑制剂NH4Cl促进了VK3诱导的HeLa细胞凋亡,表明自噬可能在VK3诱导的HeLa细胞损伤过程中起到保护作用。

关键词：自噬 HeLa细胞氯化铵维生素K3

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

琥珀酸脱氢酶抑制剂对内毒素血症大鼠心肌组织内琥珀酸代谢和炎性损伤的影响

引用

第三军医大学学报 2020年第19期42卷 1938-1943页

作者：漆波张翕珠江飞张鹤蔡佳君李国智江油市九〇三医院重症医学科四川江油621700 山西医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室太原030001

目的探讨琥珀酸脱氢酶抑制剂对内毒素血症大鼠心肌组织内琥珀酸代谢和炎性损伤的影响。方法 SPF级健康雄性SD大鼠40只,体质量200~220 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=10):正常对照组(C组)、琥珀酸脱氢酶抑制剂(丙二酸二甲酯)... 详细信息

目的探讨琥珀酸脱氢酶抑制剂对内毒素血症大鼠心肌组织内琥珀酸代谢和炎性损伤的影响。方法 SPF级健康雄性SD大鼠40只,体质量200~220 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=10):正常对照组(C组)、琥珀酸脱氢酶抑制剂(丙二酸二甲酯)对照组(DC组)、内毒素血症组(E组)和抑制剂+内毒素血症组(DE组)。E组和DE组腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)20 mg/kg建立内毒素血症模型,C组和DC组给予等容量生理盐水。LPS处理4 h后,DC组和DE组大鼠腹腔注射琥珀酸脱氢酶抑制剂160 mg/kg,C组和E组给予等容量生理盐水。采用ELISA检测血清肌钙蛋白I(cTnI)浓度以及心肌组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的含量。采用琥珀酸含量检测试剂盒检测心肌组织内琥珀酸的含量。采用Western blot法和免疫荧光法检测琥珀酸脱氢酶的表达。采用Western blot检测心肌组织核因子κB抑制蛋白-α(inhibitor of NF-κB,IκB-α)磷酸化程度和缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的表达。结果与C组比较,E组和DE组大鼠血清cTnI浓度、心肌组织琥珀酸、琥珀酸脱氢酶、IκB-α磷酸化程度、HIF-α、TNF-α和IL-1β水平显著升高(P<0.05)。与E组比较,DE组大鼠血清cTnI浓度及心肌组织琥珀酸、IκB-α磷酸化程度、HIF-α、TNF-α和IL-1β水平显著降低(P<0.05)。结论内毒素血症大鼠心肌组织内琥珀酸和琥珀酸脱氢酶含量显著升高,抑制琥珀酸脱氢酶活性可有效降低琥珀酸的堆积,进而可能通过抑制NF-κB和HIF-1α通路降低心肌组织内炎性细胞因子的产生。

关键词：琥珀酸琥珀酸脱氢酶内毒素血症丙二酸二甲酯心肌损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

微丝相关蛋白HSPC300／hHBRK1与肌球蛋白Ⅵ相互作用的鉴定

引用

中国生物化学与分子生物学报 2009年第2期25卷 146-151页

作者：祝敏虞红珍王豫汪思应徐勤枝周平坤军事医学科学院放射与辐射医学研究所北京100850 安徽医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室安徽合肥230032

为鉴定微丝相关蛋白HSPC300/hHBRK1在肝脏组织的功能,采用GSTpull-down结合质谱技术,检测该蛋白在肝脏中的结合蛋白,结果提示,肌球蛋白Ⅵ与HSPC300/hHBRK1共沉降,Western印迹杂交证实了质谱的结果.构建HSPC300/hHBRK1原核表达载体,诱导... 详细信息

为鉴定微丝相关蛋白HSPC300/hHBRK1在肝脏组织的功能,采用GSTpull-down结合质谱技术,检测该蛋白在肝脏中的结合蛋白,结果提示,肌球蛋白Ⅵ与HSPC300/hHBRK1共沉降,Western印迹杂交证实了质谱的结果.构建HSPC300/hHBRK1原核表达载体,诱导并获得了His-hHBRK1融合蛋白.利用免疫共沉淀证实hHBRK1与肌球蛋白Ⅵ存在相互作用,激光共聚焦检测显示hHBRK1与肌球蛋白Ⅵ在肺癌95D细胞的胞浆共定位,提示其相互作用可能是直接结合.肌球蛋白Ⅵ参与细胞迁移、高尔基分泌泡的运输和维持高尔基体稳定性等作用.hHBRK1与肌球蛋白Ⅵ相互作用,为微丝相关蛋白HSPC300/hHBRK1参与细胞迁移和胞内物质运输提供了进一步佐证.

关键词： BrK1/HSPC300 微丝肌球蛋白Ⅵ 蛋白质相互作用

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人脂肪干细胞向脂肪细胞的定向分化

引用

吉林大学学报（医学版） 2009年第6期35卷 987-991,F0002页

作者：杨旭芳何旭何牮张丽红李玉林吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室吉林长春130021 牡丹江医学院病理生理学教研室黑龙江牡丹江157011

目的:分离和培养人脂肪干细胞(hADSCs),并在体外定向诱导hADSCs分化为脂肪细胞。方法:利用胶原酶消化法和贴壁筛选法从人脂肪组织中分离、培养及扩增hADSCs;应用地塞米松、吲哚美辛、3-异丁基-1-甲基黄嘌呤及胰岛素定向诱导hADSCs分化... 详细信息

目的:分离和培养人脂肪干细胞(hADSCs),并在体外定向诱导hADSCs分化为脂肪细胞。方法:利用胶原酶消化法和贴壁筛选法从人脂肪组织中分离、培养及扩增hADSCs;应用地塞米松、吲哚美辛、3-异丁基-1-甲基黄嘌呤及胰岛素定向诱导hADSCs分化为脂肪细胞。结果:体外分离、培养出高度同源性的hADSCs,hADSCs具有相对特异的细胞表面标志,即CD29、CD73、CD105及CD166呈阳性表达,而CD31及HLA-DR呈阴性表达;hADSCs具有典型的干细胞增殖特点,大部分处于静息期,只有少数细胞处于增殖活跃期;hADSCs能被诱导分化为脂肪细胞。结论:成功地分离、培养出高度同源性的、未分化的hADSCs;体外定向诱导hADSCs可分化为脂肪细胞。

关键词：干细胞流式细胞术脂肪细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞MTHFR基因mRNA表达的影响及叶酸的拮抗效应

引用

中国老年学杂志 2011年第9期31卷 1605-1606页

作者：王丽珍杨志甫王树人包头医学院病理学教研室内蒙古包头014010 包头医学院第一附属医院神经内科四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对人血管平滑肌细胞(HVSMCs)5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因mRNA表达的影响及叶酸(FA)可能的干预作用。方法正常人脐动脉血管平滑肌细胞(HVSMCs)体外培养,在培养基中加入临床相关浓度(30、100、200、50... 详细信息

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对人血管平滑肌细胞(HVSMCs)5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因mRNA表达的影响及叶酸(FA)可能的干预作用。方法正常人脐动脉血管平滑肌细胞(HVSMCs)体外培养,在培养基中加入临床相关浓度(30、100、200、500、1 000μmol/L Hcy,100μmol/L Hcy+100μmol/L FA,500μmol/L Hcy+100μmol/L FA,100μmol/L FA)的干预液,并孵育72 h。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定MTHFR mRNA的表达水平。结果不同浓度Hcy处理HVSMCs后,MTHFR mRNA表达增加,其mRNA表达水平在100μmol/L Hcy时达到高峰,直至极高浓度Hcy时仍刺激MTHFR mRNA呈高表达,与对照组相比有显著差异。而FA能明显抑制Hcy所引起的MTHFR mRNA高表达,对正常细胞无显著差异。结论 Hcy可促进人血管平滑肌细胞MTHFR mRNA表达增加。由于MTHFR是促使Hcy转化的关键酶,高Hcy诱导的MTHFR基因mRNA表达增加的效应应是一种代偿性的调节反应。FA可一定程度的拮抗这种效应。

关键词：同型半胱氨酸 5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶动脉粥样硬化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PI3K/Akt信号通路介导莱菔硫烷预处理对大鼠供心冷缺血再灌注损伤的影响

引用

吉林大学学报（医学版） 2017年第5期43卷 918-922,I0005页

作者：伊雪邬鹏宇杨述亮韩燕杨学慧张树波徐涛高毅哲高木火李占清厦门医学院基础部病理学与病理生理学教研室福建厦门361023 华北理工大学附属医院胸心外科河北唐山063000 厦门医学院附属医院厦门市第二医院胸心外科福建厦门361021

目的:探讨脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路介导莱菔硫烷(SFN)预处理对大鼠心肌冷缺血再灌注损伤(IRI)的作用,阐明其作用机制。方法:64只健康雄性SD大鼠随机分为冷IRI组、SFN组、LY(PI3K抑制剂)+冷IRI组和LY+SFN组,每组供... 详细信息

目的:探讨脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路介导莱菔硫烷(SFN)预处理对大鼠心肌冷缺血再灌注损伤(IRI)的作用,阐明其作用机制。方法:64只健康雄性SD大鼠随机分为冷IRI组、SFN组、LY(PI3K抑制剂)+冷IRI组和LY+SFN组,每组供、受体各8只。将冷藏于组氨酸-色氨酸-酮戊二酸盐液(HTK液)9h供心移植到受体大鼠的腹腔,建立同种大鼠异体异位心脏移植模型,术后24h取供心心肌组织,采用苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织形态表现,免疫组织化学法和Western blotting法检测心肌组织中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,即蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、Bax、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的蛋白表达水平。结果:心肌组织形态表现,冷IRI组和LY+冷IRI组大鼠心肌组织损伤最严重,SFN组心肌组织损伤最轻,LY+SFN组心肌组织损伤介于冷IRI组和SFN组之间。免疫组织化学法和Western blotting法,与冷IRI组比较,SFN组p-Akt蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05),而Bax蛋白表达水平降低(P<0.05);应用阻滞剂LY294002后,与LY+冷IRI组比较,LY+SFN组p-Akt蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),但Bcl-2蛋白表达水平仍升高(P<0.05),Bax蛋白表达水平仍降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。结论:SFN可能通过PI3K/Akt信号通路减轻心脏移植心肌冷IRI。

关键词： PI3K/Akt通路莱菔硫烷心脏移植冷缺血再灌注损伤细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：