检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床药理学杂志 2021年第13期37卷 1659-1662页

作者：李光伟林岩王珺肖薇金莉李波齐齐哈尔医学院病理生理学教研室

目的探讨钙敏感受体（CaSR）对高糖诱导的肾动脉平滑肌细胞增殖的影响,并分析其与细胞外调节蛋白激酶1,2（ERK1,2）信号通路的相关性。方法将对数生长期的肾动脉平滑肌细胞随机分为4组:正常组、模型组、干预-1组、干预-2组及干预-3组。... 详细信息

目的探讨钙敏感受体（CaSR）对高糖诱导的肾动脉平滑肌细胞增殖的影响,并分析其与细胞外调节蛋白激酶1,2（ERK1,2）信号通路的相关性。方法将对数生长期的肾动脉平滑肌细胞随机分为4组:正常组、模型组、干预-1组、干预-2组及干预-3组。干预-1组、干预-2组和干预-3组分别加入GdCl3（钙敏感受体激动剂）30μmol·L-1、NPS2143（钙敏感受体抑制剂）10μmol·L-1和PD98059（细胞外调节蛋白激酶1/2抑制剂）10μmol·L-1+GdCl330μmol·L-1,均干预4 h后造模。用含葡萄糖25 mmol·L-1、胰岛素1μmol·L-1的DMEM培养细胞24 h来制备胰岛素抵抗模型。用蛋白质印迹法检测CaSR、增殖细胞核抗原（PCNA）和磷酸化细胞外调节蛋白激酶1,2（p-ERK1,2）蛋白的表达（灰度值）,用流式细胞技术检测细胞增殖指数。结果正常组、模型组、干预-1组、干预-2组及干预-3组的CaSR蛋白表达量分别为0.25±0.02,0.41±0.02,0.55±0.03,0.31±0.04和0.53±0.04;这5组的PCNA蛋白的表达分别为0.26±0.03,0.58±0.04,0.81±0.04,0.48±0.02和0.52±0.06;这5组的p-ERK1蛋白表达分别为0.48±0.02,0.81±0.04,0.92±0.05,0.37±0.03和0.72±0.06;p-ERK2蛋白表达分别为0.41±0.03,0.78±0.05,0.89±0.04,0.42±0.03和0.63±0.06;这5组的细胞增殖指数分别为13.52±2.12,20.72±2.96,35.41±3.23,16.98±2.36和19.72±2.28。上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;干预-1组、干预-2组与模型组比较,差异均具有统计学意义（均P<0.05）;干预-1组与干预-3组比较（CaSR除外）,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论高糖活化的钙敏感受体促进肾动脉平滑肌细胞增殖,其机制与ERK信号通路激活密切相关。

关键词：钙敏感受体肾动脉平滑肌细胞高糖增殖细胞外调节蛋白激酶信号通路

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残余胆固醇水平对急性冠脉综合征患者发病的预测价值

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吉林大学学报（医学版） 2023年第3期49卷 765-769页

作者：巨名飞刘超马志刚赵娟王涂王智昊承德医学院附属医院急诊医学科河北承德067000 承德医学院病理生理学教研室河北承德067000 吉林大学第一医院老年病科吉林长春130021

目的:分析急性冠脉综合征(ACS)患者胆固醇水平的变化,探讨残余胆固醇(RC)水平对ACS发病的预测价值。方法:选取ACS患者220例作为ACS组,选取同期健康体验者220名作为对照组。收集2组研究对象的一般资料,包括血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋... 详细信息

目的:分析急性冠脉综合征(ACS)患者胆固醇水平的变化,探讨残余胆固醇(RC)水平对ACS发病的预测价值。方法:选取ACS患者220例作为ACS组,选取同期健康体验者220名作为对照组。收集2组研究对象的一般资料,包括血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)水平,计算血清中非HDL-c (non-HDL-c)和RC水平。采用Logistic回归分析ACS患者的危险因素及其与各血脂成分水平的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线和曲线下面积(AUC)评价各血脂成分对ACS发病的预测价值。结果:单因素分析,与对照组比较,ACS组患者高血压和吸烟者所占百分率明显升高(P<0.01),血清中TC、RC、LDL-c和non-HDL-c水平明显升高(P<0.01),HDL-c水平明显降低(P<0.01)。多因素Logistic回归分析,高血压(OR=0.496,P=0.005)、吸烟(OR=0.458,P=0.002)、RC水平(OR=24.051,P<0.01)和non-HDL-c水平(OR=1.711,P<0.01)是ACS发病的独立危险因素。ROC曲线分析,与nonHDL-c水平比较,RC水平的AUC较大,对ACS患者发病的预测价值更高。结论:RC水平是ACS发病的独立危险因素,对ACS发病具有一定预测价值。

关键词：急性冠脉综合征血脂残余胆固醇危险因素

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雨课堂联合翻转课堂在病理学教学中的应用价值及路径探索

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中文科技期刊数据库（文摘版）教育 2024年第12期 134-137页

作者：田媛长春中医药大学临床医学院病理学与病理生理学教研室吉林长春130000

近年来,医学教育正经历着从传统的教学模式向更加现代化、信息化的教学模式转变的过程,传统的教学模式已经无法满足现代医学教育的需求。病理学作为一门基础医学和临床医学之间的桥梁学科,其教学内容丰富、知识点复杂,对学生的理解和记... 详细信息

近年来,医学教育正经历着从传统的教学模式向更加现代化、信息化的教学模式转变的过程,传统的教学模式已经无法满足现代医学教育的需求。病理学作为一门基础医学和临床医学之间的桥梁学科,其教学内容丰富、知识点复杂,对学生的理解和记忆能力要求较高,传统的病理学教学方式往往以课堂讲授和实验操作为主,缺乏对学生主动学习能力和问题解决能力的培养。在这种背景下,雨课堂和翻转课堂等新型教学模式的出现,为医学教育改革提供了新的可能性和方向。本文旨在深入分析雨课堂联合翻转课堂在病理学教学中的应用价值,并探索其创新应用的路径,以期为医学教育的改革和发展提供有益的参考和借鉴。

关键词：雨课堂翻转课堂病理学教学应用价值路径探索

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Aβ_(1-42)诱导的阿尔茨海默病细胞模型中神经损伤及凋亡的机制

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山西医科大学学报 2024年第2期55卷 175-183页

作者：王昱驰马宏玉王振宇张少轩张育泰高宇航孙嘉伟石河子大学医学院基础医学系病理生理学教研室石河子832002

目的使用Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)细胞模型,并探讨该模型中Aβ导致的神经损伤及细胞凋亡的靶向信号通路。方法分别使用不同浓度的Aβ_(1-42)(0,0.625,1.25,2.5,5,10,20,40μmol/L)干预HT22... 详细信息

目的使用Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)细胞模型,并探讨该模型中Aβ导致的神经损伤及细胞凋亡的靶向信号通路。方法分别使用不同浓度的Aβ_(1-42)(0,0.625,1.25,2.5,5,10,20,40μmol/L)干预HT22细胞,确定建立AD细胞模型的最适浓度;随后在最适浓度干预后6,12,24,48 h观察细胞形态,检测细胞存活率,确定建立AD细胞模型的最适时间。将细胞分为AD组(20μmol/L Aβ_(1-42)+PBS)和NC组(PBS),生长对数期的HT22细胞分别干预24 h,进行后续实验。Western blot检测细胞凋亡指标(cleaved-Caspase-3)、神经营养因子(NRN1)、神经突触指标(SYP、MAP-2)的表达情况;免疫荧光检测MAP-2的表达及分布情况。生物信息学的方法预测AD相关信号通路,并通过Western blot验证ERK信号通路的磷酸化水平。结果 Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立AD细胞模型的最适浓度为20μmol/L,最适时间为24 h。与NC组相比,AD组cleaved-Caspase-3表达升高(P<0.01),NRN1表达降低(P<0.000 1),SYP、MAP-2表达降低(P<0.01)。生物信息学的分析显示,ERK1(MAPK3)与APP和CASP9基因表达呈正相关(r=0.634,P<0.01;r=0.513,P<0.05)。Western blot显示,与NC组相比,AD组ERK磷酸化水平较高(P<0.01)。结论 Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立的AD细胞模型中,引起神经损伤及细胞凋亡的机制可能通过激活ERK信号通路来实现。

关键词：阿尔茨海默病 Aβ_(1-42) 细胞凋亡 ERK HT22细胞生物信息学

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去甲肾上腺素通过α2肾上腺素能受体调制小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发性放电活动

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生理学报 2022年第3期74卷 359-369页

作者：张旭东王丽菲玄芳玲邱德来张斌斌初春平延边大学脑科学研究中心延吉133002 延边大学医学院生理学与病理生理学教研室延吉133002 长春科技学院医药学院基础医学部长春130600

小脑皮层浦肯野细胞(Purkinje cell,PC)具有简单峰电位(simple spike,SS)和复杂峰电位(complex spike,CS)两种放电形式。我们前期研究发现去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)能够抑制PC的CS,双向调节SS,但是NA对SS的增强作用被其兴奋分子... 详细信息

小脑皮层浦肯野细胞(Purkinje cell,PC)具有简单峰电位(simple spike,SS)和复杂峰电位(complex spike,CS)两种放电形式。我们前期研究发现去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)能够抑制PC的CS,双向调节SS,但是NA对SS的增强作用被其兴奋分子层中间神经元产生的强烈抑制所掩盖,目前为止NA对SS放电频率的增强作用机制尚不明确。因此本研究在活体小鼠小脑和急性小脑切片上,应用细胞贴附式及全细胞膜片钳记录与药理学方法,研究了NA增强小脑皮层PC的SS的机制。本研究全程采用100μmol/L picrotoxin阻断GABA受体。在体实验结果显示NA明显减少自发性CS的小穗(spikelets)数目,增强SS放电频率,而不影响CS的放电频率;离体实验显示NA减少了电刺激诱发的CS小穗数目和后超极化电位(after hyperpolarization potential,AHP),增加了SS放电频率,同时NA也减小了平行纤维(parallel fiber,PF)-PC的兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic current,EPSC)的振幅,明显提高了配对脉冲比值(paired-pulse ratio,PPR)。给予α2-肾上腺素能受体(adrenergic receptor,AR)阻断剂育亨宾(yohimbine)能够完全消除NA对SS的增强作用,而α2-AR激动剂UK14304提高了SS放电频率。β-AR阻断剂普萘洛尔(propranolol)不影响NA对PC的作用。上述结果表明阻断GABA能抑制性网络后,NA能够通过活化α2-AR(而不是β-AR)减弱爬行纤维(climbing fiber,CF)-PC突触传递,抑制CS,减小AHP,从而提高了PC的SS放电频率。该研究结果提示蓝斑核的NA能神经元能够通过调节CF-PC突触传递对PC信号输出进行精细微调节。

关键词：去甲肾上腺素简单峰电位复杂峰电位小脑浦肯野细胞 GABA_(A)受体肾上腺素能受体

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Ghrelin在代谢性疾病中作用的研究进展

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基础医学与临床 2023年第8期43卷 1299-1303页

作者：王鑫瑞秦燕大理大学基础医学院生理与病理生理学教研室云南大理671000

Ghrelin是一种新发现的胃源性肽,参与多种生物过程的调节。Ghrelin通过有效调控糖脂代谢、抗氧化等作用,在代谢性相关疾病如非酒精性脂肪性肝病、糖尿病、肥胖的发生发展中起重要作用。

关键词： Ghrelin 非酒精性脂肪性肝病糖尿病肥胖

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肠道ChREBP缺陷导致小鼠对果糖不耐受

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中国病理生理杂志 2021年第4期37卷 586-592页

作者：张晶陆俊宇闫学德苏凯曹冬梅章卫平海军军医大学基础医学院病理生理学教研室上海200433

目的:探讨小肠上皮细胞中转录因子碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)在果糖耐受中的作用。方法:利用Cre/loxP系统,构建了ChREBP基因的肠道特异性敲除(ChGO)小鼠模型,并利用RT-qPCR、Western blot和免疫组化等技术,在基因组、mRNA和蛋... 详细信息

目的:探讨小肠上皮细胞中转录因子碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)在果糖耐受中的作用。方法:利用Cre/loxP系统,构建了ChREBP基因的肠道特异性敲除(ChGO)小鼠模型,并利用RT-qPCR、Western blot和免疫组化等技术,在基因组、mRNA和蛋白水平对该模型的基因敲除效率和组织特异性进行了鉴定分析。结果:表型分析显示,高果糖饮食可导致ChREBP敲除小鼠出现体重降低、摄食量减少和严重肠胀气等果糖不耐受的表现。机制研究发现ChREBP-β和Max样蛋白X(Mlx)可以协同促进小肠上皮细胞果糖特异性转运子葡萄糖转运蛋白5(GLUT5)编码基因Slc2a5的转录,而ChREBP缺陷导致高果糖饮食对Slc2a5基因的转录激活作用丧失。结论:ChREBP是果糖激活小肠上皮细胞Slc2a5基因转录所必需的转录因子,对维持机体的果糖耐受性至关重要。

关键词：碳水化合物反应元件结合蛋白葡萄糖转运蛋白5 基因敲除表型分析果糖不耐受

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以提升自主学习内驱力为导向的病理生理学线上教学设计

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西部素质教育 2024年第20期10卷 28-31页

作者：于文燕马小娟凌灿巩雪俐孙湛新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830000

文章首先分析了病理生理学线上教学存在的问题,然后阐述了以提升自主学习内驱力为导向的病理生理学线上教学设计,包括课前、课中、课后三个方面,接着论述了以提升自主学习内驱力为导向的病理生理学线上教学评价体系构建,最后总结了以提... 详细信息

文章首先分析了病理生理学线上教学存在的问题,然后阐述了以提升自主学习内驱力为导向的病理生理学线上教学设计,包括课前、课中、课后三个方面,接着论述了以提升自主学习内驱力为导向的病理生理学线上教学评价体系构建,最后总结了以提升自主学习内驱力为导向的病理生理学线上教学成效。

关键词：病理生理学线上教学自主学习内驱力

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玉屏风颗粒通过调节EMT对Lewis荷瘤小鼠肿瘤转移的影响

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中国药房 2023年第17期34卷 2090-2094页

作者：林映雪崔海鹏王领弟杨昌硕庄朋伟承德医学院附属医院药学部河北承德067000 承德医学院病理生理学教研室河北承德067000 天津中医药大学中药学院天津300193

目的探讨玉屏风颗粒通过调节上皮-间充质转化(EMT)改善上皮屏障功能并抑制肿瘤转移的作用。方法将30只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为正常组(蒸馏水)、模型组(蒸馏水)和玉屏风颗粒组(40 g/kg),每组10只。模型组与玉屏风颗粒组小鼠通... 详细信息

目的探讨玉屏风颗粒通过调节上皮-间充质转化(EMT)改善上皮屏障功能并抑制肿瘤转移的作用。方法将30只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为正常组(蒸馏水)、模型组(蒸馏水)和玉屏风颗粒组(40 g/kg),每组10只。模型组与玉屏风颗粒组小鼠通过右腋皮下接种Lewis肺癌细胞复制小鼠自发肺转移模型。造模成功后,各组小鼠灌胃水/药物,每天1次,连续15 d。通过观察/测定小鼠肺组织病理形态、肺组织肿瘤转移灶计数、肿瘤转移灶、癌胚抗原表达来考察玉屏风颗粒对肿瘤转移的影响;通过q RT-PCR法和Western blot法检测小鼠肺组织中β-连环蛋白(β-catenin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)m RNA及其蛋白表达来考察可能的作用机制。结果与模型组比较,玉屏风颗粒组小鼠肺表面转移结节总数显著减少(P<0.05),肺组织大体形态有所恢复,肺组织癌胚抗原表达显著减弱(P<0.05),且肺组织中E-cadherin mRNA及其蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),vimentin、β-catenin mRNA及其蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论玉屏风颗粒可能是通过调控β-catenin表达来抑制EMT的发生,进而改善小鼠的上皮屏障功能,发挥抑制肿瘤细胞侵袭、迁移的作用。

关键词：玉屏风颗粒上皮-间充质转化上皮屏障肿瘤转移 β-连环蛋白

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Col6a1促进三阴性乳腺癌细胞耐药性及干性

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现代肿瘤医学 2025年第6期33卷 911-917页

作者：尹萍胡洋洋蔺凡红韩丹张林杰安徽医科大学临床医学院基础医学部病理生理学教研室安徽合肥230031

目的:分析VI型胶原蛋白α1(collagen type VIalpha 1,Col6a1)在三阴性乳腺癌中的表达及其对三阴性乳腺癌细胞耐药性和干性的影响。方法:采用生物信息学方法分析Col6a1对三阴性乳腺癌患者预后的影响及在三阴性乳腺癌细胞中的表达以及与... 详细信息

目的:分析VI型胶原蛋白α1(collagen type VIalpha 1,Col6a1)在三阴性乳腺癌中的表达及其对三阴性乳腺癌细胞耐药性和干性的影响。方法:采用生物信息学方法分析Col6a1对三阴性乳腺癌患者预后的影响及在三阴性乳腺癌细胞中的表达以及与耐药相关蛋白ATP结合盒(ABC)超家族G成员2[TP-binding cassette(ABC)superfamily G member 2,ABCG2]的关系;采用免疫组化检测Col6a1在三阴性和非三阴性乳腺癌组织中的表达;采用MTT法检测Col6a1对三阴性乳腺癌细胞耐药性的影响;采用乳腺癌成球实验,检测Col6a1对三阴性乳腺癌细胞干性的影响。结果:Col6a1在三阴性乳腺癌患者中高表达,并与不良预后有关;Col6a1在三阴性乳腺癌组织及细胞系中过表达;Col6a1与ABCG2表达成正相关;Col6a1敲减后,三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231及Hs 578T对紫杉醇更敏感,并且会使这两种细胞的成球率降低。结论:Col6a1促进三阴性乳腺癌细胞耐药性及干性;Col6a1可作为三阴性乳腺癌治疗的一个潜在靶点。

关键词： VI型胶原蛋白α1(Col6a1) 三阴性乳腺癌耐药性干性

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