检索结果-内蒙古大学图书馆

南方医科大学学报 2023年

作者：王影周明俊朱倩文张翠王林李曙胡泽波皖南医学院基础医学院病理生理学教研室皖南医学院临床医学院

目的探讨糖尿病慢性缺氧时缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)激活在糖尿病肾病（DN）胆固醇稳态失调中的作用及机制。方法将SD大鼠随机分为3组，10只/组：对照组、糖尿病组（DM）、YC-1干预组（DM+YC-1）。DM和DM+YC-1组大鼠接受60 mg/kg链脲... 详细信息

目的探讨糖尿病慢性缺氧时缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)激活在糖尿病肾病（DN）胆固醇稳态失调中的作用及机制。方法将SD大鼠随机分为3组，10只/组：对照组、糖尿病组（DM）、YC-1干预组（DM+YC-1）。DM和DM+YC-1组大鼠接受60 mg/kg链脲佐菌素单次腹腔注射构建糖尿病模型，对照组大鼠接受等量柠檬酸缓冲液腹腔注射。体外研究中，应用氯化钴（CoCl2,100μmol/L）刺激有或无葡萄糖（30 mmol/L）条件下培养的人近端小管上皮细胞HK-2细胞24 h。采用24 h尿蛋白定量评估各组大鼠肾损伤情况，过碘酸-雪夫染色观察各组大鼠肾小管病理学损伤；总胆固醇定量检测及Filipin染色观察肾组织及HK-2细胞中胆固醇沉积情况；Western blotting、免疫组织化学染色检测大鼠肾组织HIF-1α的蛋白表达、细胞免疫荧光检测HK-2细胞中HIF-1α的表达情况，检测大鼠肾组织及HK-2细胞中胆固醇代谢相关分子3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMGCR）、低密度脂蛋白受体（LDLr）、CXC型趋化因子配体16(CXCL16)和纤维化相关分子转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子（CTGF）的蛋白表达。结果与对照组相比，DM组大鼠24 h尿蛋白水平升高（P<0.001），肾小管损伤加重，且肾脏胆固醇含量升高（P<0.05）并伴有肾小管HIF-1α蛋白表达升高（P<0.01），而YC-1干预可降低糖尿病大鼠24 h尿蛋白水平（P<0.05）、明显减轻肾小管损伤、降低肾总胆固醇含量（P<0.05）。体外研究中，氯化钴有效诱导HIF-1α表达（P<0.0001）且显著增加HK-2细胞中的胆固醇含量（P<0.05），同时上调胆固醇代谢相关蛋白HMGCR、LDLr、CXCL16以及纤维化因子TGF-β1、CTGF的表达（P<0.01,P<0.05）。与细胞实验结果相一致，YC-1干预可下调糖尿病大鼠肾小管胆固醇代谢相关蛋白的表达，也减少纤维化因子TGF-β1(P<0.001)和CTGF(P<0.05)的表达。结论 HIF-1α活化可通过增加胆固醇从头合成、摄取介导肾小管上皮细胞胆固醇稳态失调，加重细胞脂质沉积和损伤，促进DN进展。

关键词：糖尿病肾病缺氧诱导因子-1α 脂质沉积胆固醇肾小管

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健康养老产业的发展可行性调查研究

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新晋商 2024年第9期 230-232页

作者：欧阳娟罗娟娟赣南医学院病理生理学教研室赣南医学院病理生理学教研室

老龄化发展给社会带来了各种机遇和挑战,本文以赣州市健康养老产业的困境与发展为例,通过产业经济学相关理论在社会保障领域的应用,探索和研究了健康养老产业的发展新思路,对解决我国目前现阶段健康养老产业的发展问题具有参考价值.

关键词：

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Coprococcus catus对小鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

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中国科学：生命科学 2023年第5期53卷 736-745页

作者：姚童李锐陈鹏南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广州510515

肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion,HIRI)是机体休克或肝脏外科手术术后重要并发症.肠道菌群在肝损伤中起着至关重要的作用,但目前其对HIRI的调控研究还处于起步阶段.为了深入探究HIRI与肠道菌群的直接联系,本课题组研... 详细信息

肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion,HIRI)是机体休克或肝脏外科手术术后重要并发症.肠道菌群在肝损伤中起着至关重要的作用,但目前其对HIRI的调控研究还处于起步阶段.为了深入探究HIRI与肠道菌群的直接联系,本课题组研究了具体肠道共生菌灵巧粪球菌(Coprococcus catus,***)对HIRI的潜在贡献.本研究建立小鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,并通过抗生素清除小鼠肠道菌群,氯磷酸二钠脂质体注射清除小鼠巨噬细胞.结果显示,清除革兰氏阳性细菌可加剧小鼠HIRI,肠道革兰氏阳性共生菌——***可改善肝脏缺血再灌注引起的肝损伤.此外,巨噬细胞清除后,***的保护效应削弱很多,但仍显示一定保护HIRI的趋势.本研究发现了一种新的可以保护小鼠肝脏缺血再灌注损伤的肠道革兰氏阳性厌氧细菌——***,该菌可部分依赖于巨噬细胞缓解肝脏缺血再灌注引发的炎症反应及肝损伤.

关键词：肠道菌群肝脏缺血再灌注损伤灵巧粪球菌

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胆红素在肿瘤中的预后意义和治疗前景

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生理学报 2024年第5期76卷 732-742页

作者：符雯陈鑫许雯雯刘金保广州医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质修饰与降解重点实验室广州511436

肿瘤是全球范围内的重大健康问题,长期以来一直是医学界的治疗难题。鉴于其治疗困境,探索新型预防与治疗策略尤为紧迫。胆红素作为一种天然的内源性抗氧化剂,能够抑制体内自由基的产生,减轻氧化应激对机体的损害。近年来,胆红素在氧化... 详细信息

肿瘤是全球范围内的重大健康问题,长期以来一直是医学界的治疗难题。鉴于其治疗困境,探索新型预防与治疗策略尤为紧迫。胆红素作为一种天然的内源性抗氧化剂,能够抑制体内自由基的产生,减轻氧化应激对机体的损害。近年来,胆红素在氧化应激介导的疾病以及代谢性疾病中的治疗作用逐渐受到广泛关注,显示出对多种疾病的潜在治疗价值。随着研究的深入,胆红素与肿瘤领域的研究也取得较大进展,其在肿瘤的发生、发展及治疗中可能发挥着重要作用。本文旨在对近年来胆红素在肿瘤领域的研究进展进行梳理和总结,以期为未来的肿瘤诊断、预防及治疗方向提供新的思路和指导。

关键词：胆红素肿瘤诊断肿瘤治疗抗氧化纳米药物

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中药单体逆转BRAF突变型黑色素瘤分子靶向药物耐药研究进展

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生命科学 2023年第10期35卷 1358-1365页

作者：焦艳林翁宗琴朱智鑫丛亚婷赵海龙遵义医科大学基础医学院病理生理学教研室遵义563000

BRAF突变型黑色素瘤通过遗传与非遗传两种途径产生的分子靶向药物耐药性是临床治疗失败和肿瘤复发的主要原因。中医药在治疗肿瘤方面具有低毒高效、多途径、多靶点作用的优势,能为调控黑色素瘤耐药提供新的思路。研究表明,诸多中药单体... 详细信息

BRAF突变型黑色素瘤通过遗传与非遗传两种途径产生的分子靶向药物耐药性是临床治疗失败和肿瘤复发的主要原因。中医药在治疗肿瘤方面具有低毒高效、多途径、多靶点作用的优势,能为调控黑色素瘤耐药提供新的思路。研究表明,诸多中药单体可以调控BRAF突变型黑色素瘤遗传与非遗传耐药机制,如调节胞内异常信号通路、干预细胞表型转换、抑制代谢重编程和调节表观遗传变化等,进而阻止黑色素瘤耐药的发生和发展。该文对中药单体通过调控遗传与非遗传机制抑制BRAF突变型黑色素瘤耐药的研究现状进行总结,旨在为中药逆转黑色素瘤耐药提供理论支撑和潜在的治疗策略。

关键词：黑色素瘤 BRAF突变型中药单体遗传耐药非遗传耐药

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Nrf2/HO-1和Smad通路在HIRI介导肝纤维化早期形成的作用

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中国老年学杂志 2023年第3期43卷 598-602页

作者：杨洋宋千黛赵婧瑶仝琳鸽叶圣莹秦燕大理大学基础医学院生理与病理生理学教研室云南大理671000

目的通过建立肝缺血再灌注损伤介导肝纤维化小鼠模型,探讨核因子E2相关因子(Nrf)2/HO-1和Smad通路在肝纤维化早期形成过程中的作用,进一步阐明肝纤维化早期启动的机制。方法将24只C57雄性小鼠分为正常对照组和模型(0、3、6 h)组,每组6... 详细信息

目的通过建立肝缺血再灌注损伤介导肝纤维化小鼠模型,探讨核因子E2相关因子(Nrf)2/HO-1和Smad通路在肝纤维化早期形成过程中的作用,进一步阐明肝纤维化早期启动的机制。方法将24只C57雄性小鼠分为正常对照组和模型(0、3、6 h)组,每组6只。模型组用血管夹夹闭肝门静脉、入肝中叶和左叶的肝动脉90 min,开夹后再灌注0、3及6 h。检测血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、血红素加氧酶(HO)-1、Nrf2、转化生长因子(TGF)-β1含量;Western印迹检测肝组织α-SMA、TGF-β1、Smad3、Smad7的蛋白表达量;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织形态学变化。结果与对照组相比,模型组各组血浆ALT、LDH水平明显升高(P<0.05);血浆GSH-Px水平明显降低(P<0.05);肝组织SOD含量明显降低(P<0.05),而MDA含量明显升高(P<0.05);肝组织IL-6、IL-1b、TNF-α、TGF-β1、α-SMA mRNA的表达量均呈不同程度明显增加(P<0.05),HO-1、Nrf2 mRNA的表达量则呈不同程度明显降低(P<0.05);肝组织TGF-β1、α-SMA、Smad3、Smad7的蛋白表达量呈不同程度明显增加(P<0.05)。HE染色显示,模型组各组肝细胞均有不同程度水肿、脂肪变性、局灶性坏死。结论缺血再灌注损伤介导的早期肝纤维化与Nrf2/HO-1和Smad通路激活都有关,但Smad通路的激活在早期启动中可能不起主要作用。

关键词：肝缺血再灌注损伤肝纤维化 Nrf2/HO-1通路 Smad通路

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脾脏pDCs活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

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中华麻醉学杂志 2024年第4期44卷 482-487页

作者：田小霞来丽娜刘款储佳钊温夏张艳王文宙长治医学院病理生理学教研室长治046000 长治医学院药理学教研室长治046000 长治医学院第一临床学院长治046000 长治医学院基础医学部长治046000

目的评价脾脏浆细胞样树突状细胞(pDCs)活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法动物实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠36只,10周龄,体质量22~27 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、心肌缺血组(MI组)和心肌缺血再灌注... 详细信息

目的评价脾脏浆细胞样树突状细胞(pDCs)活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法动物实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠36只,10周龄,体质量22~27 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、心肌缺血组(MI组)和心肌缺血再灌注组(MI/R组)。MI组阻断小鼠左冠状动脉前降支(LAD)40 min,MI/R组阻断LAD 40 min再灌注1 h,Sham组仅穿线不结扎。造模成功后,随机选取各组3只摘取心脏采用TTC-亚甲蓝双染色法测定心肌梗死面积,随机选取各组3只摘取心脏采用HE染色法观察心肌组织病理学结果,其余各组6只先采集腹主动脉血样,采用ELISA法检测血浆干扰素α(IFN-α)浓度,再摘取心脏后收集小鼠心脏灌洗液(CP)。细胞实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠12只,10周龄,体质量22~27 g,采用免疫磁珠法分离脾脏pDCs(阳性细胞比例>85%),采用随机数字表法分为Sham组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-Sham组)、MI组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-MI组)、MI/R组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-MI/R组)和PBS刺激pDCs组(pDCs+PBS组),分别采用Sham组、MI组、MI/R组小鼠CP和PBS刺激8 h。采用流式细胞术检测各组pDCs表面CD45、共刺激分子CD80、CD86和主要组织相容性复合物Ⅱ(MHCⅡ)分子的表达,采用ELISA法检测各组细胞培养上清液IFN-α的浓度。结果动物实验:与Sham组和MI组比较,MI/R组小鼠心肌梗死体积百分比升高,血浆IFN-α浓度增加(P<0.05),心肌细胞出现明显空泡变性,心肌纤维断裂严重,大量炎症细胞浸润;Sham组各指标与MI组比较差异无统计学意义(P>0.05)。细胞实验:与pDCs+CP-Sham组比较,pDCs+CP-MI组CD80、CD86和MHCⅡ分子表达上调(P<0.05),pDCs+CP-MI/R组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与pDCs+CP-MI/R组比较,pDCs+CP-MI组上述指标表达上调(P<0.05);与pDCs+CP-Sham组和pDCs+CP-MI/R组比较,pDCs+CP-MI组细胞培养上清液IFN-α浓度增加(P<0.05),pDCs+CP-Sham组与pDCs+CP-MI/R组IFN-α浓度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论小鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与心肌缺血后脾脏pDCs受刺激活化产生IFN-α有关。

关键词：树突状细胞心肌再灌注损伤炎症干扰素α

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机械门控阳离子通道Piezo1与动脉粥样硬化研究进展

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中国动脉硬化杂志 2023年第1期31卷 9-16,33页

作者：陶军谭红梅中山大学医学院病理生理学教研室广东省深圳市518107

Piezo1蛋白是一种非选择性机械门控阳离子通道,在机械刺激作用下,可以引起钙、钠、钾等阳离子内流,进而将机械信号转化为生物电信号,并将信号整合至细胞内,参与多种生理和病理过程。Piezo1蛋白广泛存在于心血管系统中,在血流剪切应力和... 详细信息

Piezo1蛋白是一种非选择性机械门控阳离子通道,在机械刺激作用下,可以引起钙、钠、钾等阳离子内流,进而将机械信号转化为生物电信号,并将信号整合至细胞内,参与多种生理和病理过程。Piezo1蛋白广泛存在于心血管系统中,在血流剪切应力和血管张力传感、血管发育和新生、血管重塑等许多心血管活动中发挥重要作用。Piezo1可感受血流剪切应力和血管张力的变化,其表达也受到二者的影响,进而影响血管内皮细胞的形态、排列、合成、分泌、炎症和黏附等功能。Piezo1也可调控巨噬细胞的迁移、炎症反应和脂质吞噬等,参与调控动脉粥样硬化的发生发展。血管平滑肌细胞增殖同样受到Piezo1的调控,进而影响血管壁的重构。本文主要综述Piezo1通道的发现、结构和功能,以及在动脉粥样硬化方面的研究进展,以期为动脉粥样硬化的防治提供新的思路。

关键词：机械敏感性离子通道 Piezo1 血管内皮细胞巨噬细胞动脉粥样硬化

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甲基-β-环糊精通过限制脂质代谢抑制横纹肌肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭

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安徽医科大学学报 2023年第12期58卷 2010-2018页

作者：胡亚飞阚晨汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室合肥230032

目的探讨抑制脂质合成对人骨骼横纹肌肉瘤细胞的影响及其分子机制。方法采用肿瘤基因表达数据库检查人骨骼肌细胞(HSMC)和人骨骼横纹肌肉瘤细胞脂质合成相关基因固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)和角鲨烯环氧化酶(SQLE)mRNA表达水平并通过... 详细信息

目的探讨抑制脂质合成对人骨骼横纹肌肉瘤细胞的影响及其分子机制。方法采用肿瘤基因表达数据库检查人骨骼肌细胞(HSMC)和人骨骼横纹肌肉瘤细胞脂质合成相关基因固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)和角鲨烯环氧化酶(SQLE)mRNA表达水平并通过qRT-PCR验证。通过细胞增殖实验选出脂质抑制剂甲基-β-环糊精(mβCD)的细胞处理浓度。分别将3株人骨骼横纹肌肉瘤细胞(RD、SJCRH30和A673)作为对照组,1 mmol/L mβCD处理的三株人骨骼横纹肌肉瘤细胞分别作为实验组。平板克隆实验、软琼脂集落形成实验、细胞迁移及侵袭实验和裸鼠成瘤实验检测对照组和mβCD处理组人骨骼横纹肌肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭和肿瘤生长的变化。通过脂质组学及三酰甘油(TG)分析探究mβCD抑制人骨骼横纹肌肉瘤细胞恶性的分子机制。结果相对于HSMC,人骨骼横纹肌肉瘤细胞脂质合成相关基因SREBP1、SQLE表达增高(P<0.001);与对照组相比,mβCD组人骨骼横纹肌肉瘤细胞的增殖、平板克隆、迁移侵袭和集落形成能力减弱(P<0.05);裸鼠肿瘤体积和肿瘤质量增加也减少(P<0.05);脂质组学和TG试剂盒检测结果发现,与对照组相比,mβCD组TG含量降低(P<0.01)。结论mβCD可能通过降低TG等脂质代谢过程从而抑制人骨骼横纹肌肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性生物学行为。

关键词：横纹肌肉瘤脂质合成脂质代谢三酰甘油甲基-β-环糊精

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迷走神经刺激在心血管疾病中的研究进展

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中国动脉硬化杂志 2024年第5期32卷 369-374页

作者：汪诗林鲁溦王文端李弘杨力明哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江省哈尔滨市150086

迷走神经在维持生理稳态方面起着重要作用,包括调节心脏功能的反射通路。迷走神经刺激的抗炎潜能越来越受到关注。该文综述了迷走神经刺激在心血管疾病治疗中的应用及可能的机制,以期为心血管疾病治疗提供新的治疗方法。

关键词：迷走神经迷走神经刺激心血管疾病动脉粥样硬化

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