检索结果-内蒙古大学图书馆

南通大学学报（医学版） 2022年第4期42卷 302-306,F0003页

作者：曹贵媛严君萍顾未凡祝宁侠桂林医学院基础医学院病理生理学教研室桂林541199

目的:探讨间质细胞趋化因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)在小鼠毛囊周期中的表达模式及调控作用。方法:HE染色观察小鼠毛囊正常形态,实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,Real-time PCR)检测SDF-1的表达;小鼠脱毛后注射磷酸缓冲盐溶液和SDF-1蛋白,定期取材,HE染色观察毛囊形态,Real-time PCR和Western Blot检测Wnt通路关键因子转录因子3(transcription factor 3,TCF-3)、β-catenin、Wnt3a的表达,免疫荧光确认上述因子表达定位。结果:HE染色发现在脱毛后0 d,皮肤组织中未见明显的毛囊结构,毛囊处于休止期;脱毛后3 d可见较多的囊泡样结构,毛囊处于生长期初期;脱毛后5 d可见明显的毛囊结构,毛囊处于生长期中期;脱毛后12 d毛囊处于生长期后期;脱毛后18 d可见毛囊退化,毛囊处于退行期,SDF-1在生长期初期和后期表达水平较高(P<0.001);与对照组相比,SDF-1注射组在第18天毛囊仍处于生长期,Wnt信号通路关键因子mRNA和蛋白表达水平较高,β-catenin表达水平明显升高(P<0.01),Wnt3a和TCF-3有上调的趋势(P>0.05),主要表达部位为毛囊,定位在外根鞘、内根鞘和毛囊基质。结论:SDF-1在毛囊周期中显示特征性表达模式,SDF-1能够上调Wnt/β-catenin信号通路关键因子水平,延长毛囊生长期,可能为临床上脱发性疾病的治疗提供一定的思路。

关键词：毛囊间质细胞趋化因子-1 Wnt/β-catenin信号通路小鼠

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QRICH1介导NF-κB p65调控Bcl-2、Bax在砷致肝癌细胞凋亡中的作用研究

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现代肿瘤医学 2023年第2期31卷 235-241页

作者：王君丽谢汝佳梁猜李佳瑶张应万杨勤韩冰贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550000

目的:探讨砷(AS)诱导肝癌细胞凋亡过程中QRICH1通过调控NF-κB p65表达水平调控Bcl-2、Bax的作用机制。方法:体外培养人的肝癌细胞(HepG2细胞),采用慢病毒转染的方式,构建过表达/敲低QRICH1稳定表达HepG2细胞株。分为对照组、加砷组、砷... 详细信息

目的:探讨砷(AS)诱导肝癌细胞凋亡过程中QRICH1通过调控NF-κB p65表达水平调控Bcl-2、Bax的作用机制。方法:体外培养人的肝癌细胞(HepG2细胞),采用慢病毒转染的方式,构建过表达/敲低QRICH1稳定表达HepG2细胞株。分为对照组、加砷组、砷+QRICH1过表达阴性对照组、砷+QRICH1过表达组、砷+QRICH1敲低阴性对照组、砷+QRICH1敲低组。在细胞对数生长期时,加入40μmol/L亚砷酸钠(NaAsO_(2))作为终浓度处理24 h。对照组加入与NaAsO_(2)同等体积的磷酸缓冲盐溶液(PBS)处理。采用细胞计数(CCK-8)检测细胞增殖情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞QRICH1、NF-κB p65及Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果:CCK-8结果显示与对照组比较,砷处理组增殖率比例明显降低(P<0.05);与砷+QRICH1过表达阴性对照组比较,砷+QRICH1过表达组细胞增殖率明显上升(P<0.05),与砷+QRICH1敲低阴性对照组比较,砷+QRICH1敲低组细胞增殖率明显下降(P<0.05),差异具有统计学意义。流式细胞术结果显示与对照组比较,砷处理组总凋亡率比例明显升高(P<0.05);与砷+QRICH1过表达阴性对照组比较,砷+QRICH1过表达组细胞总凋亡率比例明显下降(P<0.05),与砷+QRICH1敲低阴性对照组比较,砷+QRICH1敲低组细胞总凋亡率比例明显上升(P<0.05)。蛋白免疫印迹法结果显示与对照组比较,砷处理组QRICH1、NF-κB p65及Bcl-2蛋白表达水平较低,Bax的蛋白表达水平较高(P<0.05)。与砷+QRICH1过表达阴性对照组比较,砷+QRICH1过表达组QRICH1、NF-κB p65及Bcl-2蛋白表达水平较高,Bax的蛋白表达水平较低(P<0.05)。与砷+QRICH1敲低阴性对照组比较,砷+QRICH1敲低组QRICH1、NF-κB p65及Bcl-2蛋白表达水平较低,Bax的蛋白表达水平较高(P<0.05),差异具有统计学意义。结论:砷致HepG2凋亡过程中,QRICH1通过调节NF-κB p65的表达,进而影响了Bcl-2、Bax的表达。提示QRICH1可能是促进肝癌细胞凋亡的潜在作用靶点。

关键词：砷肝癌细胞 QRICH1 NF-κB p65 凋亡

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二甲双胍和LPS通过转录因子RUNX2调控NFATc2基因的转录

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南方医科大学学报 2022年第3期42卷 425-431页

作者：薛晓阳李忠豪赵明南方医科大学第二临床医学院广东广州510515 广东省医学休克微循环重点实验室南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515

目的构建人T细胞活化核因子C2(NFATc2)基因启动子荧光素酶报告基因载体pGL3-NFATc2-promoter,检测其转录活性,探究二甲双胍和脂多糖对其转录活性的影响。方法利用UCSC网站查找人NFATc2基因的启动子序列并设计上下游引物PCR扩增人NFATc2... 详细信息

目的构建人T细胞活化核因子C2(NFATc2)基因启动子荧光素酶报告基因载体pGL3-NFATc2-promoter,检测其转录活性,探究二甲双胍和脂多糖对其转录活性的影响。方法利用UCSC网站查找人NFATc2基因的启动子序列并设计上下游引物PCR扩增人NFATc2基因启动子片段;用限制性内切酶KpnⅠ和HindⅢ双酶切质粒pGL3-basic,将人NFATc2基因启动子片段插入到pGL3-basic质粒,重组质粒命名为pGL3-NFATc2-promoter。将pGL3-NFATc2-promoter与内参质粒pRL-TK共转染293F细胞,检测其荧光素酶活性。同时构建人NFATc2基因启动子不同片段长度的报告基因载体并进行荧光素酶活性检测,分别给予不同浓度的二甲双胍和脂多糖处理24 h后检测二甲双胍和脂多糖对NFATc2转录活性的影响。进一步突变NFATC2基因启动子上转录因子RUNX2的结合位点探究二甲双胍和脂多糖对NFATc2的转录调控作用。结果研究成功构建了不同片段长度(2170、2077、1802、1651、1083、323 bp)的人NFATC2基因启动子荧光素酶报告基因载体pGL3-NFATc2-promoter,经酶切及测序鉴定完全正确。将不同片段长度的pGL3-NFATc2-promoter转染到293F细胞,发现pGL3-1651 bp具有最高转录活性,荧光素酶活性约为pGL3-2170 bp的3.3倍(1.8433±0.1457 vs 0.5467±0.0850)。中浓度(5 mmol/L)和高浓度(10 mmol/L)的二甲双胍分别上调pGL3-1651 bp的转录活性多达2.5、3倍(1.3467±0.1601 vs 0.8867±0.0321,1.8124±0.2771 vs 0.8867±0.0321)。不同剂量的脂多糖均能上调pGL3-1651 bp的转录活性不低于1.6倍(1.4813±0.0616 vs 0.8867±0.0321)。突变pGL3-1651 bp上的RUNX2结合位点后,二甲双胍和脂多糖上调的pGL3-1651 bp转录活性均受到抑制,转录活性下降(2.1667±0.1527 vs 1.233±0.1155;2.3667±0.2887 vs 1.1333±0.3786)。结论pGL3-NFATc2-promoter在293F细胞中能被转录激活,并证实脂多糖和二甲双胍转录激活pGL3-NFATc2-promoter依赖于转录因RUNX2。

关键词： NFATc2 脂多糖二甲双胍 RUNX2 报告基因

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乳腺癌中KAI1与血管生成拟态的临床意义探讨

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医学理论与实践 2023年第10期36卷 1629-1632页

作者：赵云霞崔芳芹蔡兆根蚌埠医学院病理生理学教研室安徽省蚌埠市233030 蚌埠医学院病理学教研室安徽省蚌埠市233030

目的:了解乳腺癌组织中KAI1的表达情况和血管生成拟态(VM)的情况,探讨两者间的关系及其临床意义。方法:存档乳腺癌石蜡标本94例,对照为乳腺良性增生性病变20例。采用免疫组织化学方法检测KAI1的失表达情况及特殊组织化学法染色检测VM。... 详细信息

目的:了解乳腺癌组织中KAI1的表达情况和血管生成拟态(VM)的情况,探讨两者间的关系及其临床意义。方法:存档乳腺癌石蜡标本94例,对照为乳腺良性增生性病变20例。采用免疫组织化学方法检测KAI1的失表达情况及特殊组织化学法染色检测VM。分析两者之间及其与临床病理参数间的关系。结果:乳腺癌组织中KAI1的表达率远低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),KAI1的表达与淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05);乳腺癌组织中VM的阳性率为39.29%,对照组未检出VM,两组间差异有统计学意义(P<0.05);VM的表达与各临床病理指标间均无相关性;但KAI1蛋白的表达与乳腺癌组织中VM呈负相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,KAI1阳性表达组的病例生存率高(P<0.05);而VM检出阳性组生存率低(P<0.05)。结论:KAI1表达可能促进VM发生,进而与乳腺癌的生长和转移有关,在乳腺癌中检测KAI1和VM可能对肿瘤的进展和预后判断有重要意义。

关键词： KAI1 血管生成拟态乳腺癌

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天麻素通过调控LINC01619/miR-216a-5p对高糖诱导的肾小管上皮细胞HK-2损伤的影响

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华中科技大学学报（医学版） 2022年第3期51卷 347-353页

作者：冀菁荃黄燕牛晓红长治医学院病理生理学教研室长治046000 长治医学院生物化学教研室长治046000 长治医学院附属和济医院内分泌科长治046000

目的探讨天麻素对高糖诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的影响及其机制。方法体外培养HK-2细胞分为正常糖(NG)组、高糖(HG)组、HG+天麻素低剂量组、HG+天麻素中剂量组、HG+天麻素高剂量组、HG+pcDNA组、HG+pcDNA-LINC01619组、HG+天麻素... 详细信息

目的探讨天麻素对高糖诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的影响及其机制。方法体外培养HK-2细胞分为正常糖(NG)组、高糖(HG)组、HG+天麻素低剂量组、HG+天麻素中剂量组、HG+天麻素高剂量组、HG+pcDNA组、HG+pcDNA-LINC01619组、HG+天麻素高剂量+si-NC组、HG+天麻素高剂量+si-LINC01619组。实时定量PCR(qRT-PCR)检测LINC01619和miR-216a-5p表达。CCK-8法和流式细胞术检测HK-2细胞活力和凋亡率。试剂盒检测丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。双荧光素酶报告基因实验验证LINC01619和miR-216a-5p靶向关系。结果高糖诱导后HK-2细胞凋亡率、miR-216a-5p表达量、MDA含量、LDH活性显著升高(均P<0.05),SOD活性、LINC01619表达量显著降低(均P<0.05)。中、高剂量的天麻素显著减弱高糖诱导后HK-2细胞凋亡(P<0.05),降低MDA含量、LDH活性、miR-216a-5p表达量(均P<0.05),并增加SOD活性、LINC01619表达量(均P<0.05)。过表达LINC01619显著减弱高糖诱导后HK-2细胞凋亡(P<0.05),降低MDA含量、LDH活性、miR-216a-5p表达量(均P<0.05),并增加SOD活性(P<0.05)。干扰LINC01619表达能够减弱高剂量天麻素对高糖诱导的HK-2细胞凋亡和氧化损伤的影响(均P<0.05)。结论天麻素能够减弱高糖诱导的肾小管上皮细胞HK-2凋亡和氧化损伤,其机制可能与调控LINC01619/miR-216a-5p通路有关。

关键词：天麻素 LINC01619 miR-216a-5p 高糖肾小管上皮细胞

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北柴胡多糖对D-gal诱导的HK-2细胞氧化损伤的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2022年第1期48卷 65-73页

作者：侯俊宇李明慧许梦然葛俊宏申野李坦孙新北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院药学院生物制药教研室吉林吉林132013 北华大学公共卫生学院社会医学与卫生教研室吉林吉林132013

目的:研究北柴胡多糖(BCP)体外抗氧化活性,阐明其对D-半乳糖(D-gal)诱导的人肾脏近曲小管HK-2细胞的保护作用。方法:采用热水浸提法提取BCP,检测其抗氧化活性,即体外羟自由基清除率、总抗氧化能力和抗超氧阴离子活性,并与维生素E的体外... 详细信息

目的:研究北柴胡多糖(BCP)体外抗氧化活性,阐明其对D-半乳糖(D-gal)诱导的人肾脏近曲小管HK-2细胞的保护作用。方法:采用热水浸提法提取BCP,检测其抗氧化活性,即体外羟自由基清除率、总抗氧化能力和抗超氧阴离子活性,并与维生素E的体外抗氧化活性进行比较。采用不同浓度BCP和D-gal分别作用于HK-2细胞24 h,采用MTT法检测细胞增殖率,确定BCP和D-gal最适作用浓度。采用D-gal构建人肾脏近曲小管HK-2细胞氧化损伤模型,HK-2细胞分为对照组、D-gal组和不同浓度(25、50、100、200及400 mg·L^(-1))BCP+D-gal组,采用MTT法检测各组细胞增殖率。HK-2细胞分为对照组、D-gal组、BCP+D-gal组和维生素E+D-gal组,采用衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色实验观察各组HK-2细胞SA-β-gal染色情况并计算衰老细胞百分率。结果:抗氧化活性检测,与相同浓度维生素E组比较,不同浓度BCP组羟自由基清除率明显升高(P<0.05),总抗氧化能力明显增强(P<0.05),5、10和15 g·L^(-1) BCP组抗超氧阴离子活性明显增加(P<0.05),且不同浓度BCP组体外抗氧化活性均高于同等浓度维生素E组。与对照组比较,处理HK-2细胞24 h,25~400 mg·L^(-1) BCP组HK-2细胞增殖率呈浓度依赖性升高(P<0.05),且200 mg·L^(-1) BCP组HK-2细胞增殖率最高。与对照组比较,不同浓度D-gal组HK-2细胞增殖率呈时间-浓度依赖性降低,在处理条件为20 g·L^(-1)、48 h时,细胞增殖率降低至对照组的64.77%。与对照组比较,D-gal组HK-2细胞增殖率明显降低(P<0.01);与D-gal组比较,100~400 mg·L^(-1) BCP+D-gal组HK-2细胞增殖率呈浓度依赖性升高(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,D-gal组SA-β-gal染色阳性细胞数明显增多,衰老细胞百分率明显升高(P<0.05);与D-gal组比较,BCP+D-gal组和维生素E+D-gal组SA-β-gal染色阳性细胞数明显减少,衰老细胞百分率明显降低(P<0.05)。结论:BCP具有较强的体外抗氧化活性,可通过抑制细胞衰老保护D-gal诱导的HK-2细胞氧化损伤。

关键词：北柴胡多糖人肾脏近曲小管细胞氧化损伤细胞衰老

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多种教学方法在病理生理学课程中的应用探讨

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科教导刊 2022年第32期 142-144页

作者：张翠孙瑶许敏王林胡泽波皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002

随着教育部“金课”建设的提出,医学课程教学方法改革势在必行。病理生理学是基础医学的主要课程之一,是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科,因此,对病理生理学传统教学方法进行改革,助力金课建设尤为重要。文章通过智慧教学、课堂翻转... 详细信息

随着教育部“金课”建设的提出,医学课程教学方法改革势在必行。病理生理学是基础医学的主要课程之一,是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科,因此,对病理生理学传统教学方法进行改革,助力金课建设尤为重要。文章通过智慧教学、课堂翻转、案例教学、课程思政等方面,对病理生理学教学方法改革进行了总结探讨,为提高病理生理学课堂教学效果提供更多的思路。

关键词：病理生理学翻转课堂案例教学课程思政

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Nrf2激动剂萝卜硫素通过抑制肝组织铁死亡减轻小鼠脓毒症肝损伤

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中国病理生理杂志 2022年第4期38卷 608-615页

作者：魏嘉亿张钦李乐谦黄小夏刘转华孙毛毛包俊颖陈红宇郭晓华黄巧冰南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省医学休克微循环重点实验室广东广州510515 南方医科大学第一临床医学院广东广州510515

目的:探讨核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)激动剂萝卜硫素(sulfora⁃phane,SFN)对脓毒症小鼠肝脏铁死亡的影响及其分子机制。方法:用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and punc⁃ture,CLP)复制C57BL/6小鼠的脓毒症模型。将动物随机分成4组:假手术(sham)组、CLP组、CLP+SFN组和CLP+去铁胺(DFO)组,每组4只。检测CLP术后12 h各组小鼠肝组织非血红素铁、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)mRNA、HAMP(hepcidin antimicrobial peptide;编码铁调素)mRNA、前列腺素内过氧化物合成酶2(prostaglandin-en⁃doperoxide synthase 2,PTGS2)mRNA和铁输出蛋白1(ferroportin 1,FPN1)水平,以及血清IL-6、铁调素等铁代谢和铁死亡相关指标;检测血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotrans⁃ferase,AST)活性,以及肝组织脂质过氧化水平如还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化,并观察肝组织形态学改变;培养巨噬细胞证实SFN对Nrf2活性的影响。结果:与sham组相比,CLP组12 h可见肝组织炎性浸润,血清中ALT和AST活性升高;肝组织非血红素铁含量增高,HAMP mRNA增多,FPN1蛋白量降低;电镜可见线粒体缩小和嵴消失,并伴随血清IL-6含量和铁调素含量的增加,证明CLP可导致肝组织铁超载和铁死亡。在证实SFN可恢复被脂多糖(lipopoly⁃saccharide,LPS)下调的巨噬细胞Nrf2表达的基础上,证明给予SFN可明显降低CLP组小鼠血清IL-6含量,减轻肝组织铁超载,缓解上述CLP小鼠的铁代谢障碍,恢复肝细胞线粒体结构,减轻铁死亡;并减少肝组织炎细胞浸润,降低血清ALT和AST活性。结论:Nrf2激活剂SFN可减轻CLP引起的小鼠肝组织铁死亡,保护肝功能;其作用可能与调节CLP小鼠肝组织的IL-6/铁调素/FPN1通路活性有关。

关键词：核因子E2相关因子2 萝卜硫素脓毒症肝损伤铁死亡

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转化医学理念应用于病理生理学教学的路径探讨

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科技视界 2022年第13期 13-15页

作者：胡泽波张翠皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002

转化医学理念是将基础医学与临床医学有机联系的一种新颖思维方式,为医学教育教学改革提供了全新的视角。将转化医学理念应用于基础医学教育教学实践中,有助于培养具有转化医学思维能力、理论联系实际能力的创新型医学人才。文章从病理... 详细信息

转化医学理念是将基础医学与临床医学有机联系的一种新颖思维方式,为医学教育教学改革提供了全新的视角。将转化医学理念应用于基础医学教育教学实践中,有助于培养具有转化医学思维能力、理论联系实际能力的创新型医学人才。文章从病理生理学学科特点和核心内容出发,探讨了转化医学理念指导教育教学的具体实施途径和方式,以期促进基础医学教育的进步和创新提升。

关键词：转化医学病理生理学病例教学法课程思政

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丹皮酚抑制脂多糖诱导的小鼠BV2小胶质细胞NF-κB p65磷酸化及炎症因子表达

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第4期38卷 289-294页

作者：贺广祥裴建明王林一史睿高小川李军杨彦玲延安大学医学院神经生物学教研室延安716000 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室细胞生物学国家重点学科陕西西安710032

目的研究丹皮酚对脂多糖(LPS)诱导的小鼠BV2小胶质细胞炎症反应的影响及其可能机制。方法体外培养小鼠BV2小胶质细胞,先给予不同浓度丹皮酚处理24 h,然后采用LPS刺激12 h激活BV2小胶质细胞。采用CCK-8法检测细胞活力,显微镜观察细胞形... 详细信息

目的研究丹皮酚对脂多糖(LPS)诱导的小鼠BV2小胶质细胞炎症反应的影响及其可能机制。方法体外培养小鼠BV2小胶质细胞,先给予不同浓度丹皮酚处理24 h,然后采用LPS刺激12 h激活BV2小胶质细胞。采用CCK-8法检测细胞活力,显微镜观察细胞形态变化,实时定量PCR检测BV2小胶质细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-12和IL-6 mRNA表达,Western blot法检测BV2小胶质细胞核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达及其磷酸化水平。结果丹皮酚处理可提高LPS刺激后BV2小胶质细胞活力,抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞变大变圆的过度活化状态。丹皮酚可浓度依赖性地降低LPS诱导的小胶质细胞TNF-α、IL-1β、IL-12和IL-6 mRNA表达水平;丹皮酚不影响NF-κB p65蛋白表达,但可浓度依赖性地降低LPS诱导的NF-κB p65磷酸化水平。结论丹皮酚可抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞NF-κB p65磷酸化及其下游炎性细胞因子的转录表达。

关键词：丹皮酚脂多糖(LPS) BV2小胶质细胞炎症反应核因子κB(NF-κB)

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