检索结果-内蒙古大学图书馆

中国老年学杂志 2023年第10期43卷 2480-2485页

作者：朱峰张艳陈帅奇吴春磊薛向东张新君唐钊宋东奎郑州大学第一附属医院泌尿外科第五病区河南郑州450018 新乡医学院第一附属医院泌尿系肿瘤与结石外科新乡医学院基础医学院神经病理生理学教研室

目的探讨长基因间非编码RNA(LINC)02163靶向微小RNA(miR)-582-3p对膀胱癌进展的影响。方法实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析23例膀胱癌组织和对应癌旁组织中LINC02163和miR-582-3p的表达水平。将LINC0216小干扰RNA(si-LINC02163)、miR-582-3p模拟物、si-LINC02163+miR-582-3p抑制物(anti-miR-582-3p)分别转染膀胱癌T24细胞,通过噻唑蓝(MTT)、克隆形成、伤口愈合和Transwell实验检测LINC02163和miR-582-3p表达对T24生物学行为的影响。Western印迹测定上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和神经型钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达量。RT-qPCR和双荧光素酶报告实验用于确定LINC02163和miR-582-3p靶向关系。结果与癌旁组织比较,膀胱癌组织中LINC02163表达量显著升高miR-582-3p表达量显著降低(P<0.05)。沉默LINC02163显著降低T24细胞活力、划痕愈合率和N-cadherin表达量显著减少集落形成数和侵袭数,显著增加凋亡率和E-cadherin表达量(P<0.05)。过表达miR-582-3p显著降低T24细胞活力、划痕愈合率和N-cadherin表达量,显著减少集落形成数和侵袭数,显著增加凋亡率和E-cadherin表达量(P<0.05)。LINC02163与miR-582-3p直接结合,沉默LINC02163显著增加miR-582-3p表达量(P<0.05)。抑制miR-582-3p表达显著削弱沉默LINC02163对T24细胞生物学行为和E-cadherin、N-cadherin表达的影响。结论膀胱癌中LINC02163表达上调,沉默LINC02163通过靶向抑制miR-582-3p表达可抑制膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡,抑制膀胱癌进展。

关键词：膀胱癌长基因间非编码(LINC)02163 miR-582-3p 细胞增殖迁移和侵袭凋亡

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敲低NLRX1可上调线粒体融合蛋白并减轻缺氧心肌细胞凋亡

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心脏杂志 2023年第4期35卷 373-379页

作者：王林一贺广祥梁郡史睿李慢裴建明杨彦玲李军延安大学医学院陕西延安716000 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的探究模式识别受体NOD样受体家族成员X1(NLRX1)对心肌细胞缺氧损伤的影响及其分子机制。方法分离培养SD大鼠乳鼠原代心肌细胞,转染NLRX1-siRNA 48 h后,给予不同时间的氧糖剥夺模拟心肌缺血。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测... 详细信息

目的探究模式识别受体NOD样受体家族成员X1(NLRX1)对心肌细胞缺氧损伤的影响及其分子机制。方法分离培养SD大鼠乳鼠原代心肌细胞,转染NLRX1-siRNA 48 h后,给予不同时间的氧糖剥夺模拟心肌缺血。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测NLRX1蛋白和线粒体融合相关蛋白(Opa1、Mfn1、Mfn2)表达水平,激光扫描共聚焦显微镜观察线粒体形态。结果NLRX1在心肌细胞中高表达,心肌细胞氧糖剥夺后NLRX1总蛋白水平不变,胞浆NLRX1上调(P<0.01)。与对照组相比,siRNA沉默NLRX1可上调线粒体融合蛋白Mfn2和Opa1的表达水平,促进缺氧心肌细胞线粒体融合,减轻缺氧诱导的心肌细胞凋亡(P<0.05)。结论免疫调节分子NLRX1可能具有调控线粒体融合蛋白的作用,阻抑NLRX1可上调融合分子Mfn2,Opa1蛋白表达,减轻缺氧心肌损伤。

关键词： NLRX1 线粒体融合心肌细胞凋亡

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miR-106b对缺氧诱导的大鼠视网膜血管化的影响及其机制

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眼科新进展 2023年第8期43卷 599-603页

作者：梁晓茜陈王灵陈运信许志伟中山大学中山眼科中心海南眼科医院眼底病专科海南省海口市570311 中山大学中山医学院病理生理学教研室广东省广州市510080

目的探讨miR-106b对缺氧诱导的大鼠视网膜血管化的影响及其机制。方法本研究实验动物为无特定病原菌级SD怀孕大鼠所产的12只新生大鼠。将新生大鼠与母鼠(用于哺乳)随机分配至对照组与氧诱导视网膜病变(OIR)组,每组6只,对照组正常饲养,OI... 详细信息

目的探讨miR-106b对缺氧诱导的大鼠视网膜血管化的影响及其机制。方法本研究实验动物为无特定病原菌级SD怀孕大鼠所产的12只新生大鼠。将新生大鼠与母鼠(用于哺乳)随机分配至对照组与氧诱导视网膜病变(OIR)组,每组6只,对照组正常饲养,OIR组新生大鼠建立OIR模型。采用免疫荧光染色观察大鼠视网膜的组织学变化,采用实时荧光定量PCR检测大鼠视网膜组织中miR-106b的表达情况。分离大鼠视网膜微血管内皮细胞(MRMVEC),采用双荧光素酶报告基因系统实验与Western blot验证miR-106b与缺氧诱导因子-1A(HIF1A)、血管内皮生长因子A(VEGFA)的靶向关系。将MRMVEC分为5组:Nor组(常氧培养)、Hyp组(缺氧处理)、Hyp-miR组(转染miR-106b mimic后接受缺氧处理)、Hyp-miR-pcHIF组(转染pcDNA-HIF1A与miR-106b mimic后接受缺氧处理)与Hyp-miR-pcVEG组(转染pcDNA-VEGFA与miR-106b mimic后接受缺氧处理);分别采用CCK-8法、划痕实验与成管实验检测细胞增殖、迁移及体外血管形成能力。结果免疫荧光染色结果显示:与对照组相比,OIR组大鼠视网膜血管内皮细胞增殖与迁移明显增强。实时荧光定量PCR检测结果显示:OIR组大鼠视网膜组织中miR-106b相对表达量(0.26±0.06)显著低于对照组(1.02±0.08),差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告基因系统实验与Western blot结果表明,miR-106可与HIF1A和VEGFA靶向结合并抑制其表达。与Nor组相比,Hyp组MRMVEC的相对细胞活力、相对迁移能力、相对血管形成能力均提高,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与Hyp组相比,Hyp-miR组MRMVEC的相对细胞活力、相对迁移能力、相对血管形成能力均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与Hyp-miR组相比,Hyp-miR-pcHIF组与Hyp-miR-pcVEG组MRMVEC的相对细胞活力、相对迁移能力、相对血管形成能力均有所提高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论上调miR-106b可靶向抑制HIF1A和VEGFA表达,从而减少缺氧诱导的视网膜微血管内皮细胞增殖、迁移与新生血管生成。

关键词： miR-106b 缺氧视网膜血管化缺氧诱导因子-1A 血管内皮生长因子A

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胶球藻多糖对衰老小鼠前列腺增生的影响及可能机制

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解剖科学进展 2023年第5期29卷 545-547,551页

作者：王慧孙鲁宁中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110122

目的探讨胶球藻多糖对衰老小鼠前列腺增生的影响及可能机制。方法选取30只雄性C57BL/6J小鼠,建立自然衰老小鼠模型,随机分为对照组和胶球藻多糖治疗组。HE染色观察各组小鼠前列腺组织学变化;Western blot检测前列腺组织增殖相关蛋白PCNA... 详细信息

目的探讨胶球藻多糖对衰老小鼠前列腺增生的影响及可能机制。方法选取30只雄性C57BL/6J小鼠,建立自然衰老小鼠模型,随机分为对照组和胶球藻多糖治疗组。HE染色观察各组小鼠前列腺组织学变化;Western blot检测前列腺组织增殖相关蛋白PCNA,CyclinD1和炎症相关蛋白HO-1,COX-2,SOD1的表达水平;免疫组织化学方法检测前列腺组织Ki67的表达情况。结果胶球藻多糖治疗能够显著抑制前列腺组织学增生,减少前列腺组织PCNA、CyclinD1、Ki67的表达;减少COX-2的表达,并上调HO-1、SOD1蛋白水平。结论胶球藻多糖通过减轻前列腺炎症反应抑制衰老小鼠前列腺增生。

关键词：胶球藻多糖前列腺增生炎症药物治疗细胞增殖

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模式识别受体NLRC3的生物学效应及在免疫相关疾病中的研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2023年第4期39卷 376-382页

作者：萧颖畴孙雯洁刘蓉蓉吴兴安党冬梅罗颖延安大学基础医学院病原生物学教研室陕西延安716000 西北大学生命科学学院陕西西安710069 空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院病理学与病理生理学教研室陕西西安710032

固有免疫系统是宿主抵御病原微生物攻击的第一道防线.可以快速识别并产生免疫反应,清除致病微生物.然而,强烈的免疫反应可能会导致过度炎症,甚至自身免疫性疾病.含胱天蛋白酶活化和募集结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体3(NLRC3)位于细... 详细信息

固有免疫系统是宿主抵御病原微生物攻击的第一道防线.可以快速识别并产生免疫反应,清除致病微生物.然而,强烈的免疫反应可能会导致过度炎症,甚至自身免疫性疾病.含胱天蛋白酶活化和募集结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体3(NLRC3)位于细胞质中,是固有免疫系统的重要负调节因子,可以抑制体内过度的免疫反应.NLRC3既能够通过影响核因子κB(NF-κB)和干扰素基因刺激因子(STING)相关信号通路,减少促炎细胞因子的产生;还能通过干扰含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)炎性体复合体的组装和活性来抑制炎症反应.此外,还可以通过调控磷脂酰肌醇激酶3/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/mTOR)等通路影响细胞的代谢、增殖、凋亡等生物学行为.NLRC3对细胞功能的这些调控作用,与感染性疾病、自身免疫性疾病和肿瘤等多种免疫相关性疾病的发生发展密切相关,通过调控NLRC3的表达可能成为治疗这些疾病的一个有效途径.

关键词：模式识别受体(PRR) 含胱天蛋白酶活化和募集结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体3(NLRC3) 综述

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互联网+时代新医科《临床血液学检验技术》虚拟仿真实验教学改革与实践

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医学理论与实践 2024年第16期37卷 2873-2875,2880页

作者：赵晗付卓董丽刚邓烨内蒙古民族大学医学院医学检验综合教研室内蒙古通辽市028042 内蒙古民族大学医学院生理学与病理生理学教研室内蒙古通辽市028042

《临床血液学检验技术》是医学检验技术专业主干核心课程,互联网+时代新医科《临床血液学检验技术》虚拟仿真实验教学具有虚拟性、开放性、自主性、互动性、共享性、扩展性、兼容性和前瞻性的特点,与传统的实验教学相比,能够极大地激发... 详细信息

《临床血液学检验技术》是医学检验技术专业主干核心课程,互联网+时代新医科《临床血液学检验技术》虚拟仿真实验教学具有虚拟性、开放性、自主性、互动性、共享性、扩展性、兼容性和前瞻性的特点,与传统的实验教学相比,能够极大地激发学生学习实践技能的浓厚兴趣,有利于学生分析问题、解决问题能力和创新能力的培养,已经成为《临床血液学检验技术》实验教学的时代选择,并成为一种加强实践教学,提高实验教学质量的重要的、新的实验教学模式,值得进一步推广应用。

关键词：临床血液学检验技术互联网+ 新医科虚拟仿真实验教学教学改革

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骨髓间充质干细胞对溃疡性结肠炎模型小鼠的研究

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中国临床药理学杂志 2022年第13期38卷 1496-1500页

作者：王艳国李得春张坤胡海内蒙古科技大学包头医学院病理生理学教研室内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院检验科

目的研究氯化钴（CoCl2）模拟低氧处理的骨髓间充质干细胞（BMSCs）对溃疡性结肠炎（UC）模型小鼠的治疗作用。方法通过在饮水中添加葡聚糖硫酸钠（DSS）构建UC模型小鼠。将模型小鼠分为模型组、对照组和实验组，每组3只；另取3只正... 详细信息

目的研究氯化钴（CoCl2）模拟低氧处理的骨髓间充质干细胞（BMSCs）对溃疡性结肠炎（UC）模型小鼠的治疗作用。方法通过在饮水中添加葡聚糖硫酸钠（DSS）构建UC模型小鼠。将模型小鼠分为模型组、对照组和实验组，每组3只；另取3只正常小鼠作为空白组。空白组给予饮用蒸馏水处置；模型组给予尾静脉注射磷酸盐缓冲溶液0.2 mL;对照组给予尾静脉注射BMSCs细胞0.2 mL（1×10～6个）;实验组给予尾静脉注射50μmol·L-1CoCl2处理48 h的BMSCs细胞0.2 mL（1×10～6个）。4组小鼠每天给药1次，连续给药7 d。用酶联免疫吸附实验法检测结肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量，用实时荧光定量聚合酶链反应检测小鼠脾中叉头框蛋白3（FOXP3）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10） mRNA的表达水平。结果实验组、对照组、模型组和空白组小鼠结肠组织中SOD含量分别为（9.56±0.23）,（8.79±0.52）,（8.04±0.19）和（7.99±0.14）ng·mL-1,GSH-Px含量分别为（75.04±1.05）,（72.37±2.96）,（69.59±0.87）和（65.51±1.31）ng·mL-1,脾中FOXP3 mRNA相对表达量分别为0.75±0.02,0.39±0.03,0.28±0.02和1.00±0,TNF-αmRNA相对表达量分别为0.82±0.06,0.79±0.08,0.14±0.03和1.00±0,IL-10 mRNA相对表达量分别为1.06±0.12,1.05±0.26,1.87±0.31和1.00±0。实验组的上述指标与模型组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 BMSCs可治疗UC导致的炎症反应，并且经CoCl2处理的BMSCs对UC导致的炎症的治疗效果更佳。

关键词：骨髓间充质干细胞溃疡性结肠炎氯化钴肿瘤坏死因子-α 叉头框蛋白3

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BLOC-3介导Rab32线粒体定位改变对肝癌细胞生长的作用研究

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中国癌症防治杂志 2023年第2期15卷 129-137页

作者：刘小丽廖达文王星琛许小君魏元元王楠张志刚孙夏承黄启超季乐乐空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室西安710000 陕西中医药大学第二临床医学院西安710000 延安大学基础医学院生理与病理生理学教研室西安710000 空军军医大学基础医学院教学实验中心西安710000

目的观察溶酶体相关细胞器生物发生复合体-3(biogenesis of lysosome-related organelles complex-3,BLOC-3)亚基Hps1和Hps4对肝癌细胞中Rab32线粒体定位的影响及在肝癌细胞生长中的作用。方法通过公共数据库GenDoma,String和InBio Discover分析Hps1和Hps4与Rab32的相互作用情况。体外培养人肝癌细胞系SNU-739和Hep-3B,利用脂质体转染方法分别转染Hps1和Hps4相关的siRNAs和质粒,采用免疫荧光和Western blot观察Hps1和Hps4对Rab32线粒体定位的影响,细胞划痕、克隆形成、EdU、MTS及Transwell侵袭实验检测Hps1和Hps4调控Rab32线粒体定位后肝癌细胞迁移、增殖和侵袭的变化情况。通过公共数据库UALCAN中的数据集CPTAC分析Rab32蛋白在肝癌和正常肝脏组织中的表达差异。结果数据库分析结果显示,Hps1和Hps4均可以与Rab32相互作用;与正常肝脏组织相比,Rab32蛋白在肝癌组织中的表达显著降低(P<0.001)。在肝癌细胞系SNU-739中干涉Hps1或Hps4或同时干涉Hps1和Hps4后,Rab32线粒体定位均减少(均P<0.01),细胞线粒体Rab32蛋白表达均降低(均P<0.001),细胞增殖、迁移和侵袭能力增强(均P<0.05);在肝癌细胞系Hep-3B中过表达Hps1和Hps4后,Rab32线粒体定位增多(P<0.01),细胞线粒体Rab32蛋白表达增加(P<0.001),细胞增殖、迁移和侵袭能力均受抑制(均P<0.01),而单独过表达Hps1或Hps4时无显著抑制作用(均P>0.05)。结论BLOC-3亚基Hps1和Hps4均可与Rab32相互作用并增加Rab32线粒体定位,进而抑制肝癌细胞生长。

关键词：肝癌 BLOC-3 Rab32 线粒体迁移侵袭

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用杆状病毒-昆虫细胞构建新型冠状病毒S突变的病毒样颗粒

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兰州大学学报（医学版） 2023年第5期49卷 14-21页

作者：徐昆米友军孔维泽王文婷徐晓楠谭继英兰州大学基础医学院免疫学教研室甘肃兰州730000 兰州大学基础医学院病理生理学教研室甘肃兰州730000

目的利用杆状病毒-昆虫细胞表达系统,构建以新型冠状病毒(SARS-CoV-2)Omicron和Delta刺突蛋白(S)突变的病毒样颗粒(VLP)。方法以Omicron为例,在兰州大学基础医学院病原生物研究所前期构建表达质粒pFastBac-EM基础上,将Omicron的S基因克... 详细信息

目的利用杆状病毒-昆虫细胞表达系统,构建以新型冠状病毒(SARS-CoV-2)Omicron和Delta刺突蛋白(S)突变的病毒样颗粒(VLP)。方法以Omicron为例,在兰州大学基础医学院病原生物研究所前期构建表达质粒pFastBac-EM基础上,将Omicron的S基因克隆到pFastBac-EM,构建重组质粒pFastBac-EMS(ο),测序鉴定;pFastBac-EMS(ο)转化DH10BacTM Escherichia coli感受态细胞,获得重组杆粒Bacmid-EMS(ο),转染ExpiSf9TM昆虫细胞,获得重组杆状病毒;重组杆状病毒感染昆虫细胞表达组装VLP-EMS(ο);蔗糖密度梯度超速离心纯化、收集VLP-EMS(ο);免疫电镜鉴定纯化VLP-EMS(ο)形态及S蛋白的展示;蛋白质印迹法鉴定S蛋白表达。以相同方法构建Delta的VLP,命名为VLP-EMS(δ)。结果测序结果显示成功构建重组质粒pFastBac-EMS(ο)和pFastBac-EMS(δ);聚合酶链式反应验证重组杆粒Bacmid-EMS(ο)和Bacmid-EMS(δ)构建成功;重组杆粒转染ExpiSf9TM昆虫细胞获得VLP-EMS;免疫电镜显示VLP-EMS(ο)和VLP-EMS(δ)成功组装,S蛋白成功展示;蛋白质印迹法鉴定S蛋白成功表达。结论利用杆状病毒-昆虫细胞表达系统成功构建SARS-CoV-2的VLP-EMS(ο)、VLP-EMS(δ),突变的S蛋白成功在VLP上组装并稳定表达,可以用于SARS-CoV-2抗原、疫苗和中和性抗体等的进一步研究。

关键词：新型冠状病毒病毒样颗粒刺突蛋白昆虫细胞杆状病毒

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miR-338-3p靶向调控RNF121促进人肺癌A549的增殖及侵袭能力

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中国生物化学与分子生物学报 2021年第7期37卷 908-916页

作者：谢景臣谢协驹李川赵展庆海南西部中心医院呼吸内科海南儋州571700 海南医学院病理生理学教研室海口571199

近期研究表明,miR-338-3p对肺癌的增殖和侵袭具有重要作用,但其通过靶向调控环指蛋白121(ring finger protein 121, RNF121)在肺癌增殖和侵袭中的研究尚不清楚。为探究其机制,体外培养正常肺细胞系MRC-5和非小细胞肺癌系A549,采用qRT-PC... 详细信息

近期研究表明,miR-338-3p对肺癌的增殖和侵袭具有重要作用,但其通过靶向调控环指蛋白121(ring finger protein 121, RNF121)在肺癌增殖和侵袭中的研究尚不清楚。为探究其机制,体外培养正常肺细胞系MRC-5和非小细胞肺癌系A549,采用qRT-PCR和Western印迹检测发现,A549肺癌细胞较MRC-5细胞中miR-338-3p表达下降,而RNF121表达增加(P<0.05)。通过TargetScan(http://www. targetscan. org/mamm31/)靶基因预测软件预测与RNF121的3′UTR结合的miR-338-3p。双荧光素酶报告证实了两者互补结合。构建靶向干扰RNF121的shRNA载体并转染细胞。CCK8检测各组细胞增殖情况;Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡;Transwell实验和细胞集落形成检测各组细胞侵袭和克隆增殖能力;将各组细胞接种于裸鼠皮下,绘制肿瘤生长曲线并测定瘤体大小;之后获取肿瘤组织通过TUNEL染色检测组织中细胞凋亡情况。结果显示:与Blank组比较,miR-338-3p mimic和sh-RNF121组中细胞增殖、侵袭以及细胞克隆形成能力被抑制但凋亡显著增加。体内实验显示,上述组成瘤能力降低,肿瘤组织中凋亡增强(P<0.05)。而miR-338-3p抑制组中细胞增殖活力、侵袭以及细胞克隆形成能力增强,且凋亡被显著抑制,同时裸鼠成瘤能力提高,肿瘤组织中凋亡减弱(P<0.05)。NC组、miR-338-3p inhibitor+sh-RNF121组部分指标与Blank组比较未见显著性差异(P>0.05)。综上所述,miR-338-3p能够靶向抑制RNF121的表达进而抑制A549细胞的增殖和侵袭,抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,RNF121有望成为非小细胞肺癌治疗的新靶点。

关键词：非小细胞肺癌环指蛋白121 正常肺细胞系A549 裸鼠成瘤

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