检索结果-内蒙古大学图书馆

郑州大学学报（医学版） 2008年第6期43卷 1098-1101页

作者：路静江亚南杨洪艳黄幼田秦珍珠白睿华郑智敏赵明耀董子明郑州大学基础医学院病理生理学教研室郑州450051

目的:探讨食管癌EC9706细胞肿瘤条件培养基模拟的体外肿瘤微环境对人单核细胞来源的树突状细胞(DC)分化发育的影响。方法:密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞,加入含rhGM-CSF和rhIL-4的RPMI1640培养液诱导DC。第2天对照组同前培养,... 详细信息

目的:探讨食管癌EC9706细胞肿瘤条件培养基模拟的体外肿瘤微环境对人单核细胞来源的树突状细胞(DC)分化发育的影响。方法:密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞,加入含rhGM-CSF和rhIL-4的RPMI1640培养液诱导DC。第2天对照组同前培养,实验组在此基础上加入含rhGM-CSF、rhIL-4的EC9706肿瘤条件培养基;第4天加入超声破碎法制备的EC9706抗原;第6天加入脂多糖。第8天收集对照组正常成熟DC和实验组肿瘤相关DC(TADC),显微镜观察其形态,流式细胞仪检测其免疫表型,RT-PCR检测CD1a基因的表达,混合淋巴细胞反应及体外杀伤活性实验检测其诱导的细胞毒T细胞(CTL)的增殖能力及对EC9706细胞的杀伤能力。结果:第8天,与正常成熟DC相比,TADC细胞呈发育迟缓状态,CD86、CD1a及CD11c表达降低(P<0.01),CD1a基因不表达(正常DC较强表达),TADC体外刺激形成的CTL增殖率及对EC9706细胞的杀伤率均降低(P<0.01)。结论:EC9706肿瘤条件培养基所模拟的微环境对DC的诱导分化及功能有明显的抑制作用,这可能是肿瘤细胞逃避机体免疫监视的机制之一。

关键词：食管癌树突状细胞肿瘤条件培养基

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巨噬细胞RAW264.7在动脉粥样硬化中的作用

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微循环学杂志 2009年第4期 117-117页

作者：鲁锦志邹丰刘坚张莹莹汪长华欧阳静萍武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北省过敏与免疫相关疾病重点实验室

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骨骼肌缺血预适应对肢体缺血再灌注后心肌的远端保护作用

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中国医科大学学报 2008年第2期37卷 168-170页

作者：赵利军门秀丽董淑云段国贤孔小燕张连元华北煤炭医学院病理生理学教研室河北唐山063000 华北煤炭医学院生理学教研室河北唐山063000

目的探讨发生在下肢骨骼肌的缺血预适应对肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的作用。方法Wistar大鼠24只随机分为对照组(C)、缺血再灌注组(I/R)和缺血预适应组(IPC+I/R)。测定心肌组织XO、SOD和MDA含量;检测血浆CK、CK-MB及心肌组织MPO水平;检... 详细信息

目的探讨发生在下肢骨骼肌的缺血预适应对肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的作用。方法Wistar大鼠24只随机分为对照组(C)、缺血再灌注组(I/R)和缺血预适应组(IPC+I/R)。测定心肌组织XO、SOD和MDA含量;检测血浆CK、CK-MB及心肌组织MPO水平;检测心肌组织Bcl-2、Bax蛋白表达情况;光镜下观察心肌组织的形态学变化。结果LIR后心肌组织SOD活性降低,MDA、XO含量增加(P<0.01或P<0.05),心肌组织MPO及血浆CK、CK-MB水平均较C组明显升高(P<0.01)。Bcl-2和Bax蛋白表达增多,但Bcl-2/Bax比值降低。镜下可见心肌细胞水肿等组织损伤的征象;在IPC+I/R组,心肌组织SOD的减少和MDA、XO及MPO含量的增加受到一定程度抑制,血浆CK、CK-MB水平有所下降(P<0.01),Bcl-2表达增强而Bax表达减少,Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。光镜下心肌组织的形态学表现也有所改善。结论大鼠骨骼肌缺血预适应可能通过抗氧化、抑制炎性反应和细胞凋亡等途径发挥对肢体缺血再灌注后心肌的远端保护效应。

关键词：缺血预适应再灌注损伤心肌

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Anisomycin过度激活丝裂原活化蛋白激酶使tau发生过度磷酸化(英文)

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生理学报 2008年第4期60卷 485-491页

作者：王群张家玉刘世杰李宏莲华中科技大学同济医学院病理生理学教研室华中科技大学同济医学院组织胚胎学教研室

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的病理特征之一是神经元内存在神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs),后者是由过度磷酸化的微管相关蛋白tau形成的双股螺旋细丝(pairedhelical filaments,PHFs)构成。为了探讨丝裂原活... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的病理特征之一是神经元内存在神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs),后者是由过度磷酸化的微管相关蛋白tau形成的双股螺旋细丝(pairedhelical filaments,PHFs)构成。为了探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)在微管相关蛋白tau磷酸化中的作用及机制,本实验用0.1μg/mL、0.2μg/mL和0.4μg/mL三种不同浓度的MAPK激动剂anisomycin处理小鼠成神经瘤细胞株(mouse neuroblastoma cells,N2a),检测MAPK活性的变化及其与tau蛋白多个AD相关位点过度磷酸化的关系,并检测糖原合酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)和蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)的活性变化。结果显示,anisomycin以剂量依赖的方式激活MAPK活性,但免疫印迹结果显示tau蛋白的Ser-198/199/202位点和Ser-396/404位点的过度磷酸化只在anisomycin浓度为0.4μg/mL时出现,三种浓度的anisomycin均未引起tau蛋白Ser-214位点磷酸化的改变;同时,GSK-3活性在anisomycin为0.1μg/mL时没有明显变化,当anisomycin浓度升高到0.2μg/mL和0.4μg/mL时出现明显增高,而PKA的活性没有明显的改变。使用GSK-3的特异性抑制剂氯化锂(LiCl)则完全阻断MAPK被过度激活导致的tau蛋白磷酸化水平的增高,而同时MAPK活性不受影响。以上结果提示:过度激活MAPK可以导致tau蛋白Ser-198/199/202和Ser-396/404位点过度磷酸化,其机制可能涉及MAPK激活GSK-3的间接作用。

关键词：阿尔茨海默病丝裂原活化蛋白激酶 tau蛋白磷酸化糖原合酶激酶-3 蛋白激酶A

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头胸导联对急性高侧壁心肌梗死的诊断价值

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第三军医大学学报 2008年第12期30卷 1209-1210页

作者：李本富周翔喻德旷南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广州510515

目的观察在对急性高侧壁心肌梗死心电图诊断方面,头胸导联是否具有与常规导联一样的价值。方法对于60例健康人和40例经冠状动脉造影确诊的急性高侧壁心肌梗死患者,同步记录并分析常规导联心电图和头胸导联心电图。将两种体表心电图的诊... 详细信息

目的观察在对急性高侧壁心肌梗死心电图诊断方面,头胸导联是否具有与常规导联一样的价值。方法对于60例健康人和40例经冠状动脉造影确诊的急性高侧壁心肌梗死患者,同步记录并分析常规导联心电图和头胸导联心电图。将两种体表心电图的诊断结果与冠脉造影的结果相对照,并计算两种导联系统对急性高侧壁心肌梗死心电图诊断的符合率和假阳性率。结果常规导联心电图对急性高侧壁心肌梗死的诊断符合率为90.0%(36/40)、假阳性率11.6%(7/60);而头胸导联心电图的诊断符合率为95.0%(38/40)、假阳性率0%(0/60)。头胸导联诊断急性高侧壁心肌梗死的符合率高于常规导联,但差异无统计学意义(P>0.05);假阳性率低于常规导联,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论头胸导联对急性高侧壁心肌梗死诊断的准确率与常规导联相仿,而较低的假阳性率优于常规导联。

关键词：头胸导联常规导联心电图急性高侧壁心肌梗死

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甘氨酸对缺氧/复氧离体大鼠心脏功能的作用

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中国病理生理杂志 2008年第9期24卷 1682-1685页

作者：李晓娟陆大祥戚仁斌王华东付咏梅王彦平新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632

目的:观察甘氨酸(glycine,GLY)对缺氧/复氧离体心脏功能的影响,探讨甘氨酸对心肌缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的防治作用及其机制。方法:利用Langendorff灌流装置复制心肌缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)模型,观察不同浓度GLY处理后心脏左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左室舒张末压(left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)、左室发展压(left ventricular developed pres-sure,LVDP=LVSP-LVEDP)、左室收缩压最大上升/下降速率(the maximum rising and dropping rates of left ventricular pressure,dp/dtmaxand dp/dtmin),并在相应的时点分别测定冠脉流出液中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平。结果:H/R后各时点大鼠心功能各指标均低于缺氧前;GLY处理组复氧后心功能各指标均高于H/R组,并拮抗损伤导致的SOD减少和MDA升高。结论:一定浓度的GLY能显著改善缺氧/复氧心肌的舒缩功能,其机制可能与其提高SOD活性抑制脂质过氧化反应有关。

关键词：甘氨酸心肌再灌注损伤心功能

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正常人胸前导联与对应头胸导联心电图的临床对照研究

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第三军医大学学报 2008年第15期30卷 1489-1490页

作者：周翔李本富南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广州510515

临床心电图中无临床病理意义的假性改变常易与真正的病理改变相混淆,给临床心电诊断和标准的统一造成困难。而头胸导联体表心电图技术^[1]的优势已逐渐为人们所注意,所以本研究目的在于观察在对正常心电图的表达方面,头胸导联与常规12... 详细信息

临床心电图中无临床病理意义的假性改变常易与真正的病理改变相混淆,给临床心电诊断和标准的统一造成困难。而头胸导联体表心电图技术^[1]的优势已逐渐为人们所注意,所以本研究目的在于观察在对正常心电图的表达方面,头胸导联与常规12导联中的胸前导联(V1－V6)及其扩展导联(V3R－V8R)相比较,是否具有优势;[第一段]

关键词：头胸导联常规12导联心电图假性改变

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不同价态饮水砷暴露对小鼠肝脏的损伤作用

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第二军医大学学报 2008年第5期29卷 499-503页

作者：李玲吴君蒋玲欧兵张韵李诚秀程明亮杨勤贵阳医学院药理学教研室贵阳550004 贵阳医学院附属医院感染科贵阳550004 贵阳医学院病理生理学教研室贵阳550004

目的:比较不同价态的饮水砷暴露对小鼠肝脏的损伤作用,探讨其可能的损伤机制。方法:60只雄性昆明种小鼠随机分为对照组(饮用蒸馏水)、300 mg/LiAs^(3+)暴露组(iAs^(3+)组)和300 mg/LiAs^(5+)暴露组(iAs^(5+)组),饮水砷暴露10个月后处死... 详细信息

目的:比较不同价态的饮水砷暴露对小鼠肝脏的损伤作用,探讨其可能的损伤机制。方法:60只雄性昆明种小鼠随机分为对照组(饮用蒸馏水)、300 mg/LiAs^(3+)暴露组(iAs^(3+)组)和300 mg/LiAs^(5+)暴露组(iAs^(5+)组),饮水砷暴露10个月后处死小鼠,检测各组小鼠肝功能、肝组织总砷含量,H—E染色及胶原特殊染色(Masson染色)观察各组小鼠肝组织病理学变化;实时荧光定PCR测定各组小鼠肝组织中TNF-α、IL-6、GSH-Px、MMP-8、ColⅠ和ColⅢmRNA的表达。结果:iAs^(3+)组小鼠肝组织中砷蓄积量高于iAs^(5+)组(P<0.05);iAs^(3+)组小鼠肝功能差于iAs^(5+)组(P<0.05);H—E染色及Masson染色结果表明iAs^(3+)组小鼠肝组织损伤及纤维化程度重于iAs^(5+)组。与对照组相比,iAs^(3+)、iAs^(5+)组小鼠肝组织TNF-α、IL-6、ColⅢmRNA表达明显升高(P<0.05),MMP-8 mRNA表达明显下降(P<0.05);与iAs^(5+)组相比,iAs^(3+)组小鼠肝组织TNF-α、IL-6、ColⅠmRNA表达升高(P<0.05)。结论:长期饮水砷暴露可能通过促进肝脏炎症介质及ECM分泌诱导慢性肝损伤、肝纤维化.肝损伤程度与砷的价态及蓄积量有关,且iAs^(3+)损伤作用强于iAs^(5+)。

关键词：砷肝损伤

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吸烟、硝酸甘油对动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞钙浓度的影响

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中国药理学通报 2008年第9期24卷 1224-1228页

作者：刘善庭王立赞于江李建美辛勤王友朱凡河李军齐汝霞济宁医学院药理学教研室山东济宁272013 济宁医学院病理生理学教研室山东济宁272013 济宁医学院机能学实验室山东济宁272013

目的研究吸烟、硝酸甘油对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响,探讨吸烟对动脉粥样硬化形成及硝酸甘油的生物效应的作用。方法复制家兔动脉粥样硬化模型,分离血管平滑肌细胞。Fluo-3/AM负载细胞,应用流式细胞仪... 详细信息

目的研究吸烟、硝酸甘油对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响,探讨吸烟对动脉粥样硬化形成及硝酸甘油的生物效应的作用。方法复制家兔动脉粥样硬化模型,分离血管平滑肌细胞。Fluo-3/AM负载细胞,应用流式细胞仪检测血管平滑肌细胞[Ca2+]i,激光扫描共聚焦显微系统测定单个血管平滑肌细胞内Ca2+的时空变化。结果各组动物主动脉壁均见到程度不同的动脉粥样硬化斑块形成。动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞[Ca2+]i明显升高(48.45±5.31,与生理盐水对照组38.09±2.57比较,P<0.01);吸烟能增加动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞[Ca2+]i(56.48±2.99,与单纯动脉粥样硬化组48.45±5.31比较,P<0.01);硝酸甘油则能明显降低动脉粥样硬化家兔血管平滑肌细胞[Ca2+]i(41.91±3.16,与单纯动脉粥样硬化组48.45±5.31比较,P<0.05);吸烟能明显抑制硝酸甘油降低血管平滑肌细胞[Ca2+]i的作用(47.99±5.10,与硝酸甘油组41.91±3.16比较,P<0.05)。结论吸烟能明显增加动脉粥样硬化血管平滑肌细胞[Ca2+]i,硝酸甘油则能明显降低动脉粥样硬化血管平滑肌细胞[Ca2+]i,吸烟能抑制硝酸甘油的生物学效应。

关键词：动脉粥样硬化吸烟硝酸甘油血管平滑肌细胞胞质游离钙浓度流式细胞术激光扫描共聚焦显微技术

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SUMO-1与PML-NB

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生命的化学 2008年第3期28卷 272-274页

作者：茆臻贞丁其诚李稻上海交通大学医学院病理生理学教研室上海200025

泛素相关小修饰蛋白-1(small ubiquitin-related modifier-1,SUMO-1)作为一个修饰因子,主要作用是翻译后的调控,对基因表达及基因组的稳定性具有意义。SUMO-1可共价修饰早幼粒细胞白血病(promyelocytic leukemia,PML)蛋白,是后者定位到... 详细信息

泛素相关小修饰蛋白-1(small ubiquitin-related modifier-1,SUMO-1)作为一个修饰因子,主要作用是翻译后的调控,对基因表达及基因组的稳定性具有意义。SUMO-1可共价修饰早幼粒细胞白血病(promyelocytic leukemia,PML)蛋白,是后者定位到核体(nuclear body,NB)的前提。SUMO-1修饰的PML-NB能够进一步招募其他蛋白质,从而调节其功能,其中SUMO可以作为PML/p53通路中的一种调节蛋白。当PML作为转录催化因子与p53结合时,会抑制肿瘤细胞生长,并激活p53的促凋亡活性。另外,GFP-SUMO-1的过表达能阻止PML-NB的微结构形成,其原因是从PML修饰中转变成了SUMOylation形式,从而SUMO-1在调节PML核体的完整性上起了重要作用。本文主要综述了SUMO-1与PML及PML-NB的关系。

关键词： SUMO-1 PML PML-NB

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