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第四军医大学学报 2008年第10期29卷 909-911页

作者：李本富周翔喻德旷南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515

目的:观察急性下壁心肌梗死心电图定位诊断方面,头胸导联是否具有与常规导联一样的价值.方法:对于正常人和经冠状动脉造影确诊的急性下壁心肌梗死患者,同步记录常规导联心电图和头胸导联心电图各一份,由两位不知情的资深电生理医生进行... 详细信息

目的:观察急性下壁心肌梗死心电图定位诊断方面,头胸导联是否具有与常规导联一样的价值.方法:对于正常人和经冠状动脉造影确诊的急性下壁心肌梗死患者,同步记录常规导联心电图和头胸导联心电图各一份,由两位不知情的资深电生理医生进行分析诊断.而后由观察者将两种体表心电图的诊断结果与冠脉造影的结果、以及正常人的结果相对照,分别计算出两种导联系统对急性下壁心肌梗死心电图诊断的准确率和假阳性率,并作χ2检验进行比较.结果:本实验包括由全国十二家大医院提供的急性下壁心肌梗死患者48例和正常人52例.常规导联心电图对急性下壁心肌梗死的诊断准确率为93.7%(42/48)、假阳性率为19.2%(10/52);而头胸导联心电图的诊断准确率为97.9%(44/48)、假阳性率为0(0/52).头胸导联诊断急性下壁心肌梗死的准确率高于常规导联,但无统计学差异(P>0.05);假阳性率低于常规导联,且有统计学差异(P<0.05).结论:在对急性下壁心肌梗死的定位诊断方面,头胸导联以其较低的假阳性率而优于常规导联.

关键词：头胸导联常规导联心电描记术急性病心肌梗死

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核因子-κB对感染性休克小鼠心肌细胞凋亡的影响

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实用儿科临床杂志 2008年第18期23卷 1456-1457页

作者：侯慧芳高建芝魏林郁陈正跃王永玲新乡医学院病理生理学教研室河南新乡453003 新乡医学院生理学教研室河南新乡453003 新乡医学院科技处河南新乡453003

目的探讨核因子-κB(NF-κB)对感染性休克小鼠心肌细胞凋亡的影响,了解感染性休克时心功能减退的机制。方法随机将20只Wistar小鼠分为感染性休克组和对照组。感染性休克组(n=10)小鼠麻醉后固定,沿腹正中线作1.5 cm切口,结扎盲肠根部,用1... 详细信息

目的探讨核因子-κB(NF-κB)对感染性休克小鼠心肌细胞凋亡的影响,了解感染性休克时心功能减退的机制。方法随机将20只Wistar小鼠分为感染性休克组和对照组。感染性休克组(n=10)小鼠麻醉后固定,沿腹正中线作1.5 cm切口,结扎盲肠根部,用14号针头穿刺盲肠4次,之后将盲肠还纳腹腔,逐层缝合腹壁切口,于12 h后断头取血,分离血清,并留取其心脏组织标本。对照组小鼠(n=10)除不进行盲肠结扎穿孔外,其余操作均同感染性休克组。均采用免疫组织化学法测定二组心肌组织NF-κB蛋白表达及心肌细胞凋亡情况。结果感染性休克组心肌细胞内NF-κB抗原表达明显上调,其中强阳性9例,中等阳性1例;对照组呈阴性8例,弱阳性2例,二组阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05)。感染性休克组心肌细胞凋亡指数(5.33±0.49)明显增加,与对照组心肌细胞凋亡指数(0.65±0.08)比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论小鼠感染性休克过程中,NF-κB蛋白表达升高,心肌细胞凋亡增加,可能是感染性休克时NF-κB通过心肌细胞凋亡信号转导的作用,导致心肌细胞凋亡增加,以致心功能减退。

关键词：感染性休克核因子-κB 细胞凋亡小鼠

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Snaill在糖尿病大鼠肾组织中表达增加

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基础医学与临床 2008年第9期28卷 957-963页

作者：方开云娄晶磊肖瑛石明隽桂华珍郭兵张国忠贵阳医学院病理生理学教研室

目的观察Snaill在糖尿病大鼠肾组织中的表达.并初步探讨其在糖尿病肾病(DN)发生、发展中的作用.方法大鼠随机分为对照组(C)、糖尿病组(DM)、胰岛素治疗组(A).检测Snaill、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素及纤连蛋白(FN)的蛋白和(... 详细信息

目的观察Snaill在糖尿病大鼠肾组织中的表达.并初步探讨其在糖尿病肾病(DN)发生、发展中的作用.方法大鼠随机分为对照组(C)、糖尿病组(DM)、胰岛素治疗组(A).检测Snaill、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素及纤连蛋白(FN)的蛋白和(或)mRNA表达.结果 Snaill阳性染色见于各组DM大鼠肾小管.从16周开始在DM大鼠肾小管上皮细胞可见α-SMA蛋白阳性表达.肾皮质Snaill与FN蛋白和mRNA的表达水平均显著增加(P＜0.05),而治疗组上述指标显著降低(P＜0.05).E-cadherin蛋白及mRNA表达与Snaill呈负相关.结论 Snaill基因和蛋白在DM大鼠肾小管高表达,并可能通过介导FN生成和抑制E-cadherin转录触发肾小管上皮细胞EMT参与了DN的发生和发展.

关键词： Snaill E-钙黏素 α-平滑肌肌动蛋白糖尿病肾病大鼠

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ABCG2/Bcrp1可能是大鼠气管上皮干细胞的标记物

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中国病理生理杂志 2008年第5期24卷 1023-1024,1027页

作者：丁强杨扬贾心善孙善亮马小波中山大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510080 中国医科大学基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110001

目的:探索气管上皮干细胞的表面标记物。方法:取2周龄的Wistar大鼠,取出气管环,5-FU损伤12h后,取气管上皮涂片进行增殖细胞核抗原、ABCG2/Bcrp1抗原染色、RT-PCR检测ABCG2/Bcrp1基因表达。结果:5-FU损伤后大鼠气管上皮气管环的上皮全部... 详细信息

目的:探索气管上皮干细胞的表面标记物。方法:取2周龄的Wistar大鼠,取出气管环,5-FU损伤12h后,取气管上皮涂片进行增殖细胞核抗原、ABCG2/Bcrp1抗原染色、RT-PCR检测ABCG2/Bcrp1基因表达。结果:5-FU损伤后大鼠气管上皮气管环的上皮全部脱落,残留间隔分布的裸核样细胞,基底膜完整。气管上皮涂片免疫组织化学染色可见PCNA染色阳性的细胞与阴性细胞间隔分布,间接免疫荧光染色可见ABCG2/Bcrp1阳性细胞;RT-PCR检测ABCG2/Bcrp1阳性反应产物与预计长度符合。结论:ABCG2/Bcrp1可以作为气管上皮干细胞的标记,为进一步分离纯化扩增奠定基础。

关键词：气管上皮干细胞 ABCG2/Bcrp1 氟脲嘧啶

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镁可防治哮喘豚鼠气道重塑

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中国现代医学杂志 2008年第5期18卷 568-570,574页

作者：王向红王红伟张中乐郑海燕王颖赵云华河南科技大学医学院病理学与病理生理学教研室河南洛阳471003 河南科技大学医学院生理学教研室河南洛阳471003

目的探讨镁对哮喘豚鼠气道重塑的防治作用。方法豚鼠分为正常对照组、哮喘模型组、哮喘模型延续组、高镁组、低镁组。生化分析仪测血清镁的浓度;图像分析系统测定气道壁平滑肌厚度;取肺、心、肝、脾、肾、肾上腺、脑称重,计算出脏器重量... 详细信息

目的探讨镁对哮喘豚鼠气道重塑的防治作用。方法豚鼠分为正常对照组、哮喘模型组、哮喘模型延续组、高镁组、低镁组。生化分析仪测血清镁的浓度;图像分析系统测定气道壁平滑肌厚度;取肺、心、肝、脾、肾、肾上腺、脑称重,计算出脏器重量/体重。结果哮喘模型组镁低于正常对照组(P<0.05),而气道壁平滑肌厚度明显高于正常对照组(P<0.01);哮喘模型延续组血清镁低于哮喘模型组,而气道壁平滑肌厚度明显高于哮喘模型组(P<0.01);高镁组血清镁高于哮喘模型延续组,而气道壁平滑肌厚度明显低于哮喘模型延续组(P<0.01),低镁组血清镁低于而气道壁平滑肌厚度明显高于哮喘模型延续组(P<0.01);哮喘模型组肺重/体重、脑重/体重明显高于正常对照组(P<0.01);高镁组脏器重量/体重低于哮喘模型延续组(P<0.05),而低镁组脏器重量/体重高于哮喘模型延续组(P<0.05)。示豚鼠慢性哮喘时存在气道重塑和血清镁降低以及肺、脑变化,低镁可加重这些变化,高镁可缓解之。结论镁可能在哮喘气道重塑中起调节作用,镁对防治哮喘气道重塑及保护重要脏器有一定作用。

关键词：镁哮喘气道重塑脏器重量/体重

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多巴胺对清醒血容量恒定大鼠肾上皮钠通道表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2008年第2期34卷 191-194页

作者：乔坤朋王建伟高航王艺晨李洪岩吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:研究多巴胺对清醒血容量恒定大鼠肾上皮钠通道(ENaC)表达的影响。方法:实验动物随机分为实验组(n=29)和对照组(n=16)。在维持大鼠清醒状态下,应用伺服控制系统维持其体液恒定,实验组大鼠经静脉给予左旋多巴(5μ***-1),对照组大鼠... 详细信息

目的:研究多巴胺对清醒血容量恒定大鼠肾上皮钠通道(ENaC)表达的影响。方法:实验动物随机分为实验组(n=29)和对照组(n=16)。在维持大鼠清醒状态下,应用伺服控制系统维持其体液恒定,实验组大鼠经静脉给予左旋多巴(5μ***-1),对照组大鼠给予等体积5%葡萄糖。在此期间,检测大鼠平均动脉压(MAP)、尿量、尿钠浓度及肾小球滤过率(GFR)。同时应用免疫印迹法检测肾组织ENaC3个亚单位(αENaC、βENaC和γENaC)的表达。结果:与对照组比较,实验组在给予低剂量多巴胺后大鼠平均动脉压和肾小球滤过率无明显变化(P>0.05),但尿量及尿钠浓度明显增加(P<0.05)。多巴胺并不影响αENaC和βENaC的表达,但下调γENaC的表达,与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:多巴胺在不影响血压及肾小球滤过率前提下能够引起持续的利钠利尿作用,其机制可能与其抑制γENaC表达有关。

关键词：多巴胺钠通道疾病模型动物

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血府逐瘀口服液对鼠的抗疲劳作用研究

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陕西中医 2008年第4期29卷 503-505页

作者：贺永贵梁仁哲尹明浩崔勋金元哲延边大学基础医学院生理学与病理生理学教研部延吉133000 延边大学中医学院临床教研室延吉133000

目的:探讨血府逐瘀口服液的抗疲劳作用及其对超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响。方法:取50只昆明小鼠经测定游泳基础时间后筛选出40只随机分成4组,每组10只,即对照组XZOI小剂量、中剂量、大剂量组;将40只健康的Wistar大鼠随机分成4... 详细信息

目的:探讨血府逐瘀口服液的抗疲劳作用及其对超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响。方法:取50只昆明小鼠经测定游泳基础时间后筛选出40只随机分成4组,每组10只,即对照组XZOI小剂量、中剂量、大剂量组;将40只健康的Wistar大鼠随机分成4组,每组10只,即对照组、XZOL小剂量、中剂量、大剂量组;分别灌胃3周后,观察小鼠负重游泳力竭时间;分析电刺激大鼠坐骨神经对在体比目鱼肌收缩力学指标的影响;测定大鼠比目鱼肌的SOD和MDA值。结果:XZOL使小鼠负重游泳力竭时间延长,使大鼠比目鱼肌单收缩的最大收缩幅度增强、潜伏期缩短、1/2舒张时间缩短,使强直收缩的最大收缩幅度增强、疲劳指数减小,使大鼠比目鱼肌的SOD活性增强、MDA值下降。结论:XZOL可能通过抗自由基作用增强鼠比目鱼肌的收缩能力发挥抗疲劳作用。

关键词：疲劳综合征中医药疗法血府逐瘀口服液药效学抗疲劳作用

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大鼠原发性肺动脉高压模型中循环血小板和白细胞的活化及其作用

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浙江大学学报（医学版） 2008年第3期37卷 250-256页

作者：王宏强胡晓晟周佳维胡虎浙江大学医学院病理学与病理生理学教研室浙江杭州310058 浙江大学医学院附属第一医院心内科浙江杭州310003

目的:探讨循环血小板和白细胞活化在原发性肺动脉高压发生发展中的作用。方法:雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠皮下注射2%野百合碱(MCT)以建立原发性肺动脉高压模型。采用流式细胞术检测3周末(MCT3W组)模型组和正常对照组大鼠全血血小板纤... 详细信息

目的:探讨循环血小板和白细胞活化在原发性肺动脉高压发生发展中的作用。方法:雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠皮下注射2%野百合碱(MCT)以建立原发性肺动脉高压模型。采用流式细胞术检测3周末(MCT3W组)模型组和正常对照组大鼠全血血小板纤维蛋白原结合率、白细胞活化标志物CD11b的表达以及血小板与白细胞聚集体的形成。结果:大鼠注射MCT 3周后,右心室收缩压、平均肺动脉压均较正常对照明显上升(P<0.01),而平均动脉压和心率无统计学差异(P>0.05)。大鼠肺标本Masson三色染色显示肌性小肺动脉中膜严重增厚。血小板纤维蛋白原结合率MCT3W组较对照组高[(4.08±1.59)%vs(1.45±0.61)%,P<0.01]。MCT3w组除淋巴细胞亚群外,中性粒细胞和单核细胞亚群CD11b表达的平均荧光强度较对照组显著增加(P<0.01)。MCT3w组的血小板-中性粒细胞聚集体形成较对照组均明显增多(P<0.01)。结论:在大鼠原发性肺动脉高压模型中,循环血小板和白细胞的活化可能促进肺动脉高压的发生和病理生理改变。

关键词：高血压肺性血小板白细胞血栓烷B2/血液疾病模型动物纤维蛋白原/血液炎症

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参麦注射液对肺缺血-再灌注损伤时Fas/FasL表达的影响

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中国临床药理学与治疗学 2008年第12期13卷 1355-1359页

作者：王俊林丽娜王万铁金立达邱晓晓戴雍月王青温州医学院附属第一医院麻醉科温州医学院病理生理学教研室

目的:探讨参麦注射液对肺缺血-再灌注损伤(PIRI)时Fas/FasL配体(Fas/FasL)表达的影响。方法:采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔30只,随机分为假手术对照组(sham,n=10)、肺缺血-再灌注组(I-R,n=10)和肺缺血-再灌注加参麦注射液... 详细信息

目的:探讨参麦注射液对肺缺血-再灌注损伤(PIRI)时Fas/FasL配体(Fas/FasL)表达的影响。方法:采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔30只,随机分为假手术对照组(sham,n=10)、肺缺血-再灌注组(I-R,n=10)和肺缺血-再灌注加参麦注射液组(SM,n=10)。分别于再灌注3h取左肺组织,观察Fas/FasLmRNA定位表达、凋亡指数(AI)、肺组织湿干重比(W/D)、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果:SM组Fas/FasLmRNA在肺小动脉内(外)膜、肺小静脉内膜、肺泡上皮及肺支气管上皮呈弱阳性表达,明显低于I-R组(P<0.05);AI、W/D和IQA值显著低于I-R组(P<0.01和P<0.05);肺组织形态学异常改变程度减轻。结论:参麦注射液可下调肺组织Fas/FasLmRNA的表达而减轻细胞凋亡,对PIRI发挥积极的防治作用。

关键词：再灌注损伤肺 Fas/Fas配体细胞凋亡参麦注射液

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同型半胱氨酸对体外培养人单核细胞株细胞TNFSF4基因及白细胞介素10因子表达的影响

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中国组织工程研究与临床康复 2008年第15期12卷 2887-2890页

作者：黄丹丹王树人四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室四川省成都市610041

背景:炎症反应是高同型半胱氨酸血症加速动脉粥样硬化潜在的分子机制之一,但其具体机制还有待阐明,TNFSF4基因及白细胞介素10因子是动脉粥样硬化的炎症相关因子,两者与高同型半胱氨酸血症的关系报道较少。目的:实验拟验证同型半胱氨酸... 详细信息

背景:炎症反应是高同型半胱氨酸血症加速动脉粥样硬化潜在的分子机制之一,但其具体机制还有待阐明,TNFSF4基因及白细胞介素10因子是动脉粥样硬化的炎症相关因子,两者与高同型半胱氨酸血症的关系报道较少。目的:实验拟验证同型半胱氨酸对体外培养人单核细胞株细胞TNFSF4基因及白细胞介素10因子表达的影响。设计、时间及地点:随机对照体外细胞实验于2007-07/12在四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学实验室完成。材料:THP-1单核细胞株由本室提供;高同型半胱氨酸、地塞米松和维生素D3由Sigma公司提供。方法:在由0.1μmol/L佛波脂诱导分化的THP-1单核细胞中加入200μmol/L的高同型半胱氨酸培养24,48,72h,将各时间点细胞上清液及裂解液作为条件培养基,加入经地塞米松及维生素D3作用6d后的培养瓶中继续培养24h。分为空白对照组;200μmol/L高同型半胱氨酸组;地塞米松+维生素D3组;24h高同型半胱氨酸条件培养基+地塞米松+维生素D3组;48h高同型半胱氨酸条件培养基+地塞米松+维生素D3组;72h高同型半胱氨酸条件培养基+地塞米松+维生素D3组。主要观察指标:应用反转录-聚合酶链反应检测TNFSF4基因mRNA表达水平差异;应用ELISA法检测其白细胞介素10蛋白表达的改变。结果:与空白对照组相比,高同型半胱氨酸处理24hTNFSF4基因mRNA表达变化不明显;48,72hTNFSF4基因mRNA表达显著增加;与地塞米松+维生素D3组相比,200μmol/L高同型半胱氨酸组各时间点白细胞介素10蛋白表达水平显著降低。结论:同型半胱氨酸可致THP-1巨噬细胞TNFSF4基因mRNA表达水平增加,同时致其白细胞介素10蛋白表达水平降低。

关键词：同型半胱氨酸 TNFSF4基因白细胞介素10 组织构建

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