检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2024年第3期50卷 666-675页

作者：王远王志娟张明姝王艺慧张晴叶丽平锦州医科大学基础医学院病理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001

目的:探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用免疫组织化学法检测80例非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁正常肺组织中MCP-1蛋白表达情况。体外培养人肺癌A549细胞,MCP-1-小干扰RNA(siRNA)实... 详细信息

目的:探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用免疫组织化学法检测80例非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁正常肺组织中MCP-1蛋白表达情况。体外培养人肺癌A549细胞,MCP-1-小干扰RNA(siRNA)实验分为空白组、阴性对照组(si-NC组)、MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组;MCP-1过表达实验分为对照组、空载对照组(OE-NC组,转染MCP-1过表达空载质粒)、过表达MCP-1组(OE-MCP-1组,转染MCP-1过表达质粒)、过表达MCP-1+细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路抑制剂PD98059组(OE-MCP-1+PD98059组,共转染MCP-1过表达质粒和PD98059)和PD98059组(转染PD98059)。分别将MCP-1-siRNA和质粒转染至肺癌A549细胞,Western blotting法验证各组A549细胞转染效率。细胞划痕实验和Transwell小室实验观察各组A549细胞迁移率和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组A549细胞中磷酸化ERK(p-ERK)、总ERK(t-ERK)和上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达水平。结果:与癌旁组织比较,NSCLC组织中MCP-1蛋白阳性表达率明显升高(P<0.05);NSCLC组织中MCP-1蛋白表达水平与TNM分期和淋巴结转移有关联(P<0.05)。与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组A549细胞中MCP-1蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与对照组和OE-NC组比较,OE-MCP-1组A549细胞中MCP-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。细胞划痕实验,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组细胞迁移率均明显降低(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组细胞迁移率明显升高(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组细胞迁移率明显降低(P<0.01);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组细胞迁移率明显降低(P<0.01)。Transwell小室实验,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组侵袭细胞数明显增加(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。Western blotting法,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组A549细胞中p-ERK、波形蛋白(Vimentin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平均明显升高(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组A549细胞中p-ERK、Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组A549细胞中p-ERK、Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组A549细胞中p-ERK、 Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:MCP-1蛋白可上调肺癌A549细胞中EMT相关蛋白表达,促进肺癌A549细胞的迁移和侵袭,其作用机制与激活ERK信号通路有关。

关键词：单核细胞趋化蛋白1 细胞外信号调节激酶癌,非小细胞肺细胞侵袭细胞迁移

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m^(6)A去甲基化酶FTO调控BCL2 mRNA稳定性与翻译效率促进血小板前体形成

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陆军军医大学学报 2025年第6期47卷 519-530页

作者：夏文军卢尧吴煌文爱清陈卫川北医学院基础医学与法医学院病理生理学教研室四川南充陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)输血医学科创伤与化学中毒全国重点实验室重庆

目的探究下调m^(6)A去甲基化酶脂肪质量和肥胖相关基因(fat mass and obesityassociated protein,FTO)对MEG-01巨核细胞系血小板前体形成的影响及其机制。方法①分别用1 nmol/L佛波迷酯(phorbol myristate acetate,PMA)组(诱导组)和DMSO组(对照组)处理MEG-01细胞72 h,通过Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况。②用靶向FTO的病毒液(sh-FTO)和阴性对照病毒液(sh-NC)感染MEG-01细胞,用1 nmol/L PMA诱导sh-NC组和sh-FTO组MEG-01细胞72 h后,Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况。碘化丙啶(propidium lodrde,PI)DNA染色检测细胞周期、CCK-8检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染、TUNEL染色检测细胞凋亡情况,Western blot检测cleaved Caspase-3蛋白表达量,CD41/CD61染色检测巨核细胞成熟情况,明场观察和CD61免疫荧光检测血小板前体形成情况,RT-qPCR检测细胞凋亡相关分子(Caspase-3、BAD、BAK1、BCL2、MCL1)表达量,Western blot检测进一步验证BCL2蛋白变化情况,基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)中筛选出数据集;使用加州大学圣克鲁兹分校基因组浏览器(University of California,Santa Cruz genome browser,UCSC)分析比对BCL2 mRNA上的甲基化测序峰;m^(6)A甲基化RNA免疫共沉淀(m^(6)A RNA immunoprecipitation,m^(6)A-RIP)验证MEG-01巨核细胞BCL2 mRNA m^(6)A甲基化富集水平,检测sh-NC组和sh-FTO组BCL2 mRNA m^(6)A甲基化富集水平变化,以mRNA半衰期实验和多聚核糖体分离实验检测BCL2 mRNA翻译效率。结果①与DMSO组相比,PMA组FTO蛋白(P<0.05)和mRNA(P<0.01)表达水平升高;②与sh-NC组相比,sh-FTO组FTO mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01),细胞周期发生G1/S期阻滞[(60.80±1.29)%vs(72.13±1.18)%,P<0.01],细胞活力明显降低[(1.17±0.03)%vs(0.69±0.05)%,P<0.05],Annexin V-FITC/PI阳性细胞占比升高[(12.87±0.83)%vs(17.45±1.58)%,P<0.01],TUNEL阳性细胞占比显著升高[(1.03±0.27)%vs(17.49±9.91)%,P<0.01],cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01),CD41+CD61+阳性率明显降低[(51.63±1.13)%vs(34.08±0.53)%,P<0.01],具有伪足的巨核细胞比率明显降低[(26.49±6.73)%vs(13.31±5.97)%,P<0.01]。③与sh-NC相比,sh-FTO组细胞抗凋亡分子BCL2蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.01),UCSC GEO测序显示BCL2 mRNA上有m^(6)A甲基化修饰位点,并经m^(6)ARIP实验在MEG-01巨核细胞验证:与GAPDH mRNA相比,BCL2 mRNA有明显的m^(6)A富集信号(P<0.01);与sh-NC相比,BCL2 mRNA上的m^(6)A甲基化修饰明显升高(P<0.01);BCL2 mRNA的稳定性显著降低,翻译效率显著降低(P<0.01)。结论m^(6)A去甲基化酶FTO调控BCL2 mRNA稳定性与翻译效率,促进血小板前体形成。

关键词：脂肪质量和肥胖相关基因血小板前体 m^(6)A甲基化修饰 B淋巴细胞瘤-2基因

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基于“一轴两线三平台”的《病理生理学》教学模式探索与实践

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成才 2024年第18期 133-134页

作者：何丽迪丽扎娃尔·海来提赵海龙邵吉民新疆第二医学院遵义医科大学病理生理学教研室浙江大学医学院病理学与病理生理学系

针对以学生为中心，以“两性一度”为抓手，从创新教学模式出发，贯彻落实“早临床、多临床、反复临床”的教学理念。本文尝试在基于“一轴两线三平台”的《病理生理学》教学模式探索与实践中整合专业知识、临床案例及思政元素，从而达... 详细信息

针对以学生为中心，以“两性一度”为抓手，从创新教学模式出发，贯彻落实“早临床、多临床、反复临床”的教学理念。本文尝试在基于“一轴两线三平台”的《病理生理学》教学模式探索与实践中整合专业知识、临床案例及思政元素，从而达到激发学生学习兴趣、培养社会主义核心价值观和提高综合思维能力等良好效果。

关键词：《病理生理学》 “一轴两线三平台” 课程思政

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甜叶悬钩子苷对脊髓损伤小鼠运动功能障碍和神经炎症的改善作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2024年第2期50卷 326-335页

作者：杨爽许娜张剑旭孙成彪王燕董明鑫刘文森军事科学院军事医学研究院军事兽医研究所吉林长春130117 延边大学医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133002 吉林医药学院吉林吉林132000

目的:探讨甜叶悬钩子苷(RUB)对小鼠脊髓损伤(SCI)和神经炎症的影响,并阐明其作用机制。方法:将48只雌性昆明小鼠随机分为假手术组、SCI组、SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组,每组12只;采用脊髓损伤行为学(BBB)评分法评估SCI小鼠后肢运... 详细信息

目的:探讨甜叶悬钩子苷(RUB)对小鼠脊髓损伤(SCI)和神经炎症的影响,并阐明其作用机制。方法:将48只雌性昆明小鼠随机分为假手术组、SCI组、SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组,每组12只;采用脊髓损伤行为学(BBB)评分法评估SCI小鼠后肢运动功能,脊髓组织含水量法检测SCI小鼠脊髓水肿情况,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组小鼠促炎细胞因子环氧化酶2(COX-2)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达水平,ELISA法检测各组小鼠血清中炎症因子水平,HE染色观察各组小鼠脊髓组织病理形态学,免疫荧光法检测各组小鼠脊髓组织中小胶质细胞活化情况,Western blotting法检测SCI小鼠脊髓组织中相关蛋白表达水平。结果:BBB评分,与假手术组比较,SCI组小鼠评分低至0分;与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠BBB评分逐步升高。脊髓组织含水量法检测,与假手术组比较,SCI组小鼠脊髓组织含水量明显升高(P<0.01);与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠脊髓组织含水量明显降低(P<0.01)。RT-qPCR法检测,与假手术组比较,SCI组小鼠脊髓组织中COX-2、IL-1β和TNF-αmRNA表达水平明显升高(P<0.001);与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠脊髓组织中COX-2、IL-1β和TNF-αmRNA表达水平明显降低(P<0.001)。ELISA法检测,与假手术组比较,SCI组小鼠血清中IL-1β(P<0.01)和TNF-α(P<0.001)水平升高;与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠血清中IL-1β和TNF-α水平降低(P<0.001);Western blotting法检测,与假手术组比较,SCI组小鼠脊髓组织中核因子κB(NF-κB)抑制因子α(IκB-α)、磷酸化IκB-α(p-IκB-α)、磷酸化p65(p-p65)、p-65、磷酸化p38(p-p38)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.001);与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠脊髓组织中IκB-α、p-IκB-α、p-p65、p-65、p-p38、p-ERK和p-JNK蛋白表达水平明显降低(P<0.001)。HE染色观察,与假手术组比较,SCI组小鼠脊髓组织中可见组织疏松,有空泡形成,脊髓中间有一较大的坏死空洞区域;与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠脊髓中央坏死空洞区域明显减小(P<0.05)。免疫荧光法检测,与假手术组比较,SCI组小鼠脊髓组织中小胶质细胞阳性细胞数明显增加(P<0.001);与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠脊髓组织中小胶质细胞阳性细胞数明显减少(P<0.001)。结论:RUB可改善SCI小鼠运动功能障碍,减轻脊髓组织神经炎症,抑制小胶质细胞活化,其机制可能与下调脊髓组织中NF-κB和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白表达有关。

关键词：甜叶悬钩子苷脊髓损伤神经炎症核因子κB 丝裂原活化蛋白激酶

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结直肠腺癌中错配修复蛋白和p53表达情况及临床病理分析的研究

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成都医学院学报 2024年

作者：郭少峰吴雪梅白卓张录顺眉山市人民医院病理科成都医学院病理学与病理生理学教研室

目的探讨结直肠腺癌中错配修复蛋白、p53表达情况及其与患者临床特征之间的关联性。方法回顾性分析2021年1月至2022年1月眉山市人民医院收集的经过病理学检查确诊为结直肠癌患者282例的临床资料，分析错配修复蛋白缺失情况、p53表达情... 详细信息

目的探讨结直肠腺癌中错配修复蛋白、p53表达情况及其与患者临床特征之间的关联性。方法回顾性分析2021年1月至2022年1月眉山市人民医院收集的经过病理学检查确诊为结直肠癌患者282例的临床资料，分析错配修复蛋白缺失情况、p53表达情况及其与患者临床特征之间的关系；分析p53表达情况与错配修复蛋白缺失的相关性。结果免疫组化发现，MLH1、MSH2、MSH6、PMS2的缺失数分别为32、21、17、39例，而p53的（+）、（-）、（+/-）表达分别为142、95、45例。部分错配修复蛋白的缺失与肿瘤最大直径、肿瘤分化程度、T分期、有无淋巴结转移、有无神经累及、有无脉管累及存在关联（P＜0.05）；p53的表达与患者的肿瘤最大直径、肿瘤分化程度、T分期、有无淋巴结转移、有无神经累及、有无脉管累及存在关联(P＜0.05）；结直肠腺癌中，p53与MLH1、PMS2存在相关性（P＜0.05）。结论结直肠癌患者的错配修复蛋白缺失情况、p53表达情况与患者临床病理特征存在关联性，且错配修复蛋白缺失情况和p53表达情况同样存在关联性。

关键词：结直肠腺癌临床病理特征错配修复蛋白 p53 相关性分析

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NLRP6基因敲除对小鼠生长繁育和实质器官的影响

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重庆医科大学学报 2024年第4期49卷 384-394页

作者：穆青蓝孟唱唱陈诗钰何琪重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 遵义医科大学珠海校区珠海519041 重庆医科大学基础医学院病理教研室重庆400016

目的:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白6(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 6,NLRP6)是新发现的寡聚化核苷酸结合结构域样受体家族成员,广泛表达于肠道、肝脏、肾脏、脾脏和肌肉等组织器官,在炎症、焦亡和自... 详细信息

目的:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白6(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 6,NLRP6)是新发现的寡聚化核苷酸结合结构域样受体家族成员,广泛表达于肠道、肝脏、肾脏、脾脏和肌肉等组织器官,在炎症、焦亡和自噬等多种生物过程发挥广泛的调节作用。近期研究表明,NLRP6在应激条件下对多种组织器官的疾病表型具有重要影响。然而,NLRP6对组织器官生长发育的影响尚未可知。方法:采用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建NLRP6基因敲除小鼠,饲养并记录小鼠的生长和繁殖情况。将小鼠的脾、肝、心、肾、脑、四肢和后背皮肤等组织器官进行解剖和切片染色,以评估NLRP6基因敲除对实质器官的宏观发育影响和对组织结构的微观影响。结果:在自然状态下,NLRP6基因敲除缩短了雄鼠的性成熟期并使成年雄鼠的睾丸发生不可逆的破溃与萎缩。在四肢发育上,NLRP6基因敲除诱导成年雄鼠后肢横纹肌断裂,导致后肢明显萎缩。在脾脏发育上,NLRP6基因敲除不仅显著增加了雄鼠的脾脏体积(P<0.01)还诱导雄鼠脾脏出现炎性细胞浸润。在后背皮肤上,NLRP6基因敲除引发雄鼠后背皮肤出现明显的溃疡损伤、胶原纤维增生和炎性细胞浸润。结论:在自然生长发育条件下,NLRP6基因敲除选择性影响小鼠的生殖器发育与性成熟期、后肢肌肉发育、脾脏大小及其炎症免疫状态以及后背皮肤的结构完整性,而且这一作用具有明显的雄激素依赖性。

关键词： NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白6 生长发育睾丸后肢脾脏后背皮肤

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儿童颈部皮肤软骨瘤1例

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中华病理学杂志 2022年第6期51卷 570-572页

作者：王静静冯颖曹石石玉香杨小菁李长天甘肃中医药大学基础医学院病理学与病理生理学教研室兰州730000 兰州大学第一医院病理科兰州730000

皮肤软骨瘤是一种软骨来源的良性肿瘤,发生于真皮或皮下组织。本文报道1例4岁儿童,右颈部有一蚕豆大小的肿物,质地硬。镜下观察组织表面被覆鳞状上皮,皮下纤维组织内可见两处边界清楚、呈分叶状的成熟透明软骨构成的细胞岛,软骨细胞未... 详细信息

皮肤软骨瘤是一种软骨来源的良性肿瘤,发生于真皮或皮下组织。本文报道1例4岁儿童,右颈部有一蚕豆大小的肿物,质地硬。镜下观察组织表面被覆鳞状上皮,皮下纤维组织内可见两处边界清楚、呈分叶状的成熟透明软骨构成的细胞岛,软骨细胞未见明显异型性。免疫组织化学结果:p63阳性,Ki-67阳性指数1%,S-100蛋白阳性,p53阴性。病理诊断为皮肤软骨瘤。该疾病主要与软骨性错构瘤、骨膜软骨瘤、滑膜软骨瘤及皮肤混合瘤相鉴别。手术全切除是首选治疗方法,切除不完整可能导致复发。

关键词：软骨瘤透明软骨阳性指数错构瘤右颈部分叶状 p63 纤维组织

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ZBTB20基因干扰腺病毒的制备及功能鉴定

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海军军医大学学报 2023年第3期44卷 292-297页

作者：林洁袁镜皓麻献华万晓庆章卫平海军军医大学(第二军医大学)基础医学院病理生理学教研室上海200433 温州医科大学口腔医学院温州325027

目的制备靶向锌指和BTB结构域蛋白20(ZBTB20)基因的干扰腺病毒。方法根据ZBTB20基因序列设计人鼠通用的干扰序列,定向克隆至腺病毒穿梭载体pShuttle-U6-GFP的Bam HⅠ和HindⅢ酶切位点,获得重组穿梭载体pShuttle-shZBTB20。将PmeⅠ酶切... 详细信息

目的制备靶向锌指和BTB结构域蛋白20(ZBTB20)基因的干扰腺病毒。方法根据ZBTB20基因序列设计人鼠通用的干扰序列,定向克隆至腺病毒穿梭载体pShuttle-U6-GFP的Bam HⅠ和HindⅢ酶切位点,获得重组穿梭载体pShuttle-shZBTB20。将PmeⅠ酶切线性化的重组穿梭载体pShuttle-shZBTB20导入含有腺病毒载体pAdEasy-1的BJ5183细菌,使其同源重组产生重组腺病毒载体pAd-shZBTB20。用PacⅠ酶切线性化该重组腺病毒载体,转染293A细胞包装腺病毒颗粒,用半数组织培养物感染量(TCID50)法鉴定病毒滴度,并在人肝癌Huh7细胞和小鼠肝脏组织中验证该病毒的干扰效率。结果成功构建了人鼠通用的ZBTB20基因干扰腺病毒载体,获得高活性的ZBTB20干扰腺病毒Ad-shZBTB20,滴度为3.2×10^(10)IU/mL。该干扰腺病毒感染人肝癌细胞株96 h可使ZBTB20m RNA降低至对照的20%;小鼠尾静脉注射重组病毒(1×10^(10)VG/只)7 d后可下调肝脏内源性ZBTB20蛋白的表达,并使其靶基因甲胎蛋白mRNA表达水平升高约203倍。结论所制备的ZBTB20干扰腺病毒能有效抑制人和小鼠ZBTB20的表达及其生物学效应。

关键词： ZBTB20 RNA干扰重组腺病毒甲胎蛋白

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Erastin通过MAPK介导的氧化应激信号通路诱导肺成纤维细胞铁死亡

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安徽医科大学学报 2024年第5期59卷 820-825页

作者：王沂然张诗捷关予博李渺渺蔡汝忆武琦徐州医科大学生理学教研室徐州221004 徐州医科大学病理生理学教研室徐州221004 徐州医科大学第一临床医学院徐州221004

目的探究Erastin对肺成纤维细胞铁死亡的作用机制。方法向小鼠肺成纤维细胞(C57/B6-L)中加入不同浓度的铁死亡诱导剂Erastin,通过细胞计数试剂(CCK-8)检测细胞活性、荧光显微镜观察氧化应激水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测丝裂原... 详细信息

目的探究Erastin对肺成纤维细胞铁死亡的作用机制。方法向小鼠肺成纤维细胞(C57/B6-L)中加入不同浓度的铁死亡诱导剂Erastin,通过细胞计数试剂(CCK-8)检测细胞活性、荧光显微镜观察氧化应激水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白表达,之后分别加入p38和人细胞外信号调节激酶(ERK)的抑制剂SB203580和U0126,进一步验证Erastin诱导肺成纤维细胞铁死亡的作用机制。结果Erastin在100μmol/L药物浓度时,能够明显诱导肺成纤维细胞铁死亡,同时伴有氧化应激表达增强,此外MAPK通路中的p38和ERK蛋白磷酸化水平升高(P<0.05)。而在加入SB203580、U0126抑制剂后,肺成纤维细胞氧化应激水平明显下降,同时细胞的活性明显升高(P<0.05)。结论Erastin能够诱导肺成纤维细胞铁死亡,其作用机制可能与MAPK信号通路介导的氧化应激有关。

关键词：肺纤维化肺成纤维细胞铁死亡活性氧 MAPK信号通路

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海马齿状回的内质网应激参与AD模型大鼠空间学习记忆损伤的机制

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中国病理生理杂志 2021年第7期37卷 1163-1170页

作者：肖斌任鹏李明月金清华延边大学医学院生理与病理生理学教研室吉林延吉133002

目的:探讨海马齿状回(DG)的内质网应激(ERS)损伤阿尔茨海默病(AD)大鼠空间学习和记忆功能的分子机制。方法:60只SD系雄性大鼠(3月龄)随机分为空白(control)组和AD模型(AD)组,AD大鼠侧脑室注射1次链脲佐菌素(2.4 mg/kg),3 d后开始腹腔注... 详细信息

目的:探讨海马齿状回(DG)的内质网应激(ERS)损伤阿尔茨海默病(AD)大鼠空间学习和记忆功能的分子机制。方法:60只SD系雄性大鼠(3月龄)随机分为空白(control)组和AD模型(AD)组,AD大鼠侧脑室注射1次链脲佐菌素(2.4 mg/kg),3 d后开始腹腔注射D-半乳糖(60 mg·kg^(−1)·d^(−1))共6周,而control大鼠以相同方法注射生理盐水。Morris水迷宫评估大鼠的空间学习记忆能力;透射电镜观察大鼠海马DG区超微结构;Westernblot法检测海马DG区的葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(CaMKII)、细胞外信号调节激酶(ERK)和脑源性神经营养因子(BDNF)的水平,并通过腹腔注射ERS抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)和ERK通路抑制剂PD98059探讨DG区ERS损伤AD大鼠空间学习和记忆功能的下游机制。结果:与control大鼠比较,AD大鼠海马DG区的超微结构明显受损,包括突触结构损伤、粗面内质网排列紊乱及核糖体脱落,其ERS标志蛋白GRP78和p-PERK的水平显著升高(P<0.05)。与control大鼠比较,AD大鼠的空间学习和记忆能力显著下降(P<0.05),海马DG区p-CaMKII、p-ERK和BDNF的水平显著降低(P<0.05);4-PBA可改善AD大鼠的空间学习和记忆能力,同时提高海马DG区p-CaMKII、p-ERK和BDNF的水平(P<0.05)。利用PD98059抑制ERK通路可反转4-PBA增加AD大鼠海马DG区BDNF表达的作用(P<0.05)。结论:海马DG区ERS可能通过抑制CaMKII/ERK/BDNF通路损伤AD大鼠的空间学习和记忆功能。

关键词：齿状回内质网应激阿尔茨海默病学习记忆 CaMKII/ERK/BDNF信号通路

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