检索结果-内蒙古大学图书馆

天津医科大学学报 2024年第3期30卷 273-276页

作者：潘金元(综述) 蒋丽丽(审校) 广东省蛋白质修饰与降解实验室广州市蛋白质修饰与降解实验室广州医科大学基础医学院病理生理学教研室广州511436 长江大学附属黄冈市中心医院肿瘤科黄冈438000

细胞外囊泡(EVs)是来源于细胞内和细胞膜的囊泡结构,作为信号分子的载体传递信息。乳腺癌来源的EVs通过重塑细胞外基质,影响免疫应答,介导免疫逃逸,促进血管增生,增加血管通透性,改造转移前微环境及影响肿瘤细胞新陈代谢等过程,以促进... 详细信息

细胞外囊泡(EVs)是来源于细胞内和细胞膜的囊泡结构,作为信号分子的载体传递信息。乳腺癌来源的EVs通过重塑细胞外基质,影响免疫应答,介导免疫逃逸,促进血管增生,增加血管通透性,改造转移前微环境及影响肿瘤细胞新陈代谢等过程,以促进乳腺癌转移。EVs在肿瘤的早期诊断、治疗中,表现出巨大的应用潜力。

关键词：细胞外囊泡外泌体乳腺癌转移

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基于网络药理学的半枝莲治疗膀胱癌相关作用机制研究

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现代泌尿生殖肿瘤杂志 2023年第1期15卷 30-36页

作者：勾璇吴子毅李青青孙湛刘志立李晨郝雨章乐王新敏石河子大学医学院病理生理学教研室、石河子大学新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子832002 石河子大学医学院第一附属医院新疆医科大学

目的通过网络药理学方法探讨半枝莲治疗膀胱癌的作用机制,为临床治疗提供理论依据。方法利用中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)数据库获得半枝莲化学成分及对应作用靶点基因,利用GeneCards数据库获得膀胱癌相关靶点基因,利用Cytoscap... 详细信息

目的通过网络药理学方法探讨半枝莲治疗膀胱癌的作用机制,为临床治疗提供理论依据。方法利用中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)数据库获得半枝莲化学成分及对应作用靶点基因,利用GeneCards数据库获得膀胱癌相关靶点基因,利用Cytoscape软件构建半枝莲“成分-靶点-疾病”三者相互关系网络,采用STRING数据库对半枝莲作用于膀胱癌的潜在作用靶点进行蛋白相互作用网络分析并筛选关键靶点。利用在线工具Metascape对共同靶点进行基因本体功能富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。结果半枝莲含29个活性成分、228个靶基因,膀胱癌含4645个靶基因,共同靶点190个,关键靶点可能为AKT1、TP53、JUN、TNF、EGFR、MAPK1等。KEGG富集分析主要涉及癌症途径、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、PI3K-Akt信号通路等。结论本研究借助网络药理学方法初步预测了半枝莲通过多靶点、多通路治疗膀胱癌,为临床治疗提供新靶点和新思路。

关键词：半枝莲膀胱癌网络药理学作用机制

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Drp1抑制剂Mdivi-1对脂多糖/D-半乳糖胺诱导的急性肝损伤的影响及机制研究

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中国细胞生物学学报 2020年第3期42卷 392-399页

作者：肖丽丹唐俐杨永强李龙江黄佳祎沈宜张力重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)是细胞凋亡调控的新靶点,而凋亡是急性肝损伤的重要特征,该研究采用选择性Drp1抑制剂Mdivi-1,探讨了Drp1在急性肝损伤中的可能病理生理学作用及其潜在的药靶价值。该研究动物实验采... 详细信息

线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)是细胞凋亡调控的新靶点,而凋亡是急性肝损伤的重要特征,该研究采用选择性Drp1抑制剂Mdivi-1,探讨了Drp1在急性肝损伤中的可能病理生理学作用及其潜在的药靶价值。该研究动物实验采用6~8周龄雄性BAlB/c小鼠,在腹腔内注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/D-半乳糖胺(D-galactosamine,D-Gal),诱导急性肝损伤模型。实验分为四组:正常对照组(A)、Mdivi-1单独处理组(B)、模型组(C)和Mdivi-1干预组(D)。Mdivi-1在LPS/D-Gal暴露前30 min经腹腔注入,在LPS/D-Gal注射后1.5 h或6.0 h处死动物,采集肝组织和血浆标本。实验通过组织病理学染色、比色法检测血浆转氨酶活性、细胞因子TNF-α检测、casepase-3、casepase-8和casepase-9的活性检测和TUNEL技术探讨Mdivi-1介导下肝损伤的改善情况。结果显示,通过H&E染色观察肝组织病理学改变,正常对照组和Mdivi-1单独处理组小鼠肝组织结构无异常,LPS/D-Gal暴露后可引起一系列显著的组织学异常改变,Mdivi-1干预组肝组织学异常明显减轻。通过检测血浆谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性评估肝脏功能损害程度,Mdivi-1干预组ALT和AST的活性明显降低(P<0.05)。采用ELISA法检测血浆中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)水平以评估炎症反应程度,Mdivi-1干预组的炎性细胞因子表达降低明显(P<0.05)。通过半胱氨酸蛋白酶-3(casepase-3)、半胱氨酸蛋白酶-8(casepase-8)、半胱氨酸蛋白酶-9(casepase-9)和TUNEL染色评估组织凋亡程度,Mdivi-1干预组的凋亡水平降低显著(P<0.05)。所以得出结论,Mdivi-1干预可减轻 LPS/D-Gal诱导的肝组织病变、降低血浆转氨酶、下调血浆中 TNF-α水平、降低肝内casepase-3、casepase-8和casepase-9活性并减少TUNEL阳性细胞的数量。以上数据表明,Drp1抑制剂Mdivi-1可减轻LPS/D-Gal诱导的急性肝损伤。

关键词：动力相关蛋白1 线粒体急性肝损伤脂多糖凋亡

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β淀粉样蛋白诱导的阿尔茨海默病小鼠模型中BDNF通过上调TRPC3发挥神经保护作用

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中国医科大学学报 2020年第12期49卷 1086-1090页

作者：李爽张丽艳李雪建周义金戈沈阳医学院基础医学院病理生理学教研室沈阳医学院基础医学院药理学教研室沈阳110034

目的通过给予脑源性神经营养因子(BDNF)特异性受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)激动剂7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)、经典瞬时受体电位通道蛋白3(TRPC3)激动剂二酰基甘油类似物(OAG)和抑制剂吡唑化合物(Pyr3),研究BDNF对阿尔茨海默病(AD)小鼠的神... 详细信息

目的通过给予脑源性神经营养因子(BDNF)特异性受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)激动剂7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)、经典瞬时受体电位通道蛋白3(TRPC3)激动剂二酰基甘油类似物(OAG)和抑制剂吡唑化合物(Pyr3),研究BDNF对阿尔茨海默病(AD)小鼠的神经保护作用以及BDNF与TRPC3的相互关系。方法将费城癌症研究所小鼠随机分为对照组、AD组、AD+7,8-DHF组、AD+OAG组和AD+7,8-DHF+Pyr3组,每组16只。小鼠侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ)1-42制备AD小鼠模型;Morris水迷宫实验评估小鼠的空间学习记忆能力;Western blotting检测海马突触相关蛋白(synapsin-Ⅰ、CaMKⅡ-α)和TRPC3蛋白的表达;ELISA检测海马Aβ1-42的沉积程度。结果与AD组相比,AD+7,8-DHF组和AD+OAG组小鼠学习记忆能力增强,Aβ沉积减轻,synapsin-Ⅰ、CaMKⅡ-α和TRPC3蛋白的表达增加;与AD+7,8-DHF组相比,AD+7,8-DHF+Pyr3组上述指标变化趋势相反。结论BDNF通过上调TRPC3蛋白表达减轻Aβ异常沉积,进而改善AD小鼠的神经突触和认知功能。

关键词：阿尔茨海默病经典瞬时受体电位通道蛋白3 脑源性神经营养因子 β淀粉样蛋白

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NRAS与CTNNB1组成型活化肝癌的分子特征比较

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中国癌症防治杂志 2024年第5期16卷 577-585页

作者：王星琛廖达文李佳颖孙夏承毕茜黄启超黄江涛空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室西安710032 西北大学生命科学学院西安7100369 空军军医大学基础医学院教学实验中心西安710032 中国人民解放军总医院第五医学中心老年医学科北京100000

目的分析和比较由NRAS与CTNNB1组成型活化诱导的肝癌的分子生物学特征及信号转导网络差异,并探讨潜在的治疗策略。方法利用公共数据库分析NRAS和CTNNB1在肝癌组织中的表达及其与患者预后的关系。通过尾静脉高压注射将NRasV12/myr-Akt/pC... 详细信息

目的分析和比较由NRAS与CTNNB1组成型活化诱导的肝癌的分子生物学特征及信号转导网络差异,并探讨潜在的治疗策略。方法利用公共数据库分析NRAS和CTNNB1在肝癌组织中的表达及其与患者预后的关系。通过尾静脉高压注射将NRasV12/myr-Akt/pCMV-SB及△N90-β-catenin/myr-Akt/pCMV-SB混合质粒分别导入小鼠,4周后获取肝癌组织,利用转录组测序及生物信息技术分析NRAS和CTNNB1组成型活化肝癌的差异基因及信号网络。NRAS相关肝癌小鼠和CTNNB1相关肝癌小鼠经饮水途径持续补充1.5g/L L-丙氨酸至90 d观察期结束,相应对照组小鼠给予正常饮水,记录小鼠生存状态、体重与肝重。结果在肝癌组织中,NRAS和CTNNB1的表达均较正常肝脏组织显著上调(均P<0.001),且NRAS和CTNNB1高表达患者的生存率均低于低表达患者(均P<0.01)。KEGG通路富集分析显示,两种癌基因的组成型活化均可调控细胞周期,但NRAS组成型活化的肝癌组织氨基酸代谢变化尤为明显。通过补充L-丙氨酸可延长NRAS组成型活化小鼠的生存时间(P<0.001),并降低肝/体重比(P<0.05);但L-丙氨酸持续补充对CTNNB1组成型活化小鼠的生存时间及肝/体重比尚无显著改善作用(均P>0.05)。结论NRAS和CTNNB1组成型活化诱导的肝癌的分子生物学特征显著不同,干预氨基酸代谢可能是NRAS相关肝癌的潜在治疗策略,但对CTNNB1相关肝癌无明显获益。

关键词：肝癌 NRAS CTNNB1 L-丙氨酸

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铁棒锤水提物对大鼠的毒性试验

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兰州大学学报（医学版） 2022年第3期48卷 16-22页

作者：张蕊王爽王彩霞李瑞芬王晶宇苏莉李文兰州大学公共卫生学院甘肃兰州730000 兰州大学基础医学院病理生理学教研室甘肃兰州730000 兰州大学药学院甘肃兰州730000

目的研究铁棒锤水提物对大鼠的急性毒性作用,为临床用药安全和后续实验提供参考。方法清洁级Wistar雄性大鼠56只,随机分为7组:对照组(生理盐水)、铁棒锤水提物(15、30、60、120、240和480 mg/kg)剂量组,连续灌胃给药处理14 d,观察大鼠1... 详细信息

目的研究铁棒锤水提物对大鼠的急性毒性作用,为临床用药安全和后续实验提供参考。方法清洁级Wistar雄性大鼠56只,随机分为7组:对照组(生理盐水)、铁棒锤水提物(15、30、60、120、240和480 mg/kg)剂量组,连续灌胃给药处理14 d,观察大鼠14 d内所产生的毒性反应,并记录大鼠给药前后体质量和进食变化情况;第15天处死大鼠,通过测定血液常规指标以及血清生化指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肌酐(CRE),计算心脏、肝、肾和脑脏器系数,测定各组织中丙二醛(MDA)含量,苏木素—伊红染色观察各组织脏器病理学变化,评价其急性毒性作用。结果与对照组相比,铁棒锤水提物剂量组大鼠体质量、饲料消耗量、食物利用率及各组织脏器系数差异均无统计学意义(P>0.05),铁棒锤水提物480 mg/kg剂量组血清ALT、AST、CRE含量均高于对照组(P<0.05),但均在大鼠正常生理值范围内,其余给药组血清生化指标无明显变化。铁棒锤水提物剂量组大鼠血液常规指标、各组织MDA含量差异无统计学意义,组织病理切片亦未见异常现象。结论大鼠经口给予铁棒锤水提物的最大给药量为480 mg/kg,为成人推荐日用最大剂量的576倍,安全性良好,表明铁棒锤经水煮炮制的水提物具有一定的安全范围,为铁棒锤的临床应用提供一定的可能性和安全性。

关键词：铁棒锤水提物急性毒性作用大鼠

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尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I通过PERK/eIF2α通路诱导Tca8113细胞凋亡的机制研究

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中国病理生理杂志 2020年第6期36卷 991-997页

作者：王振杰柴琳徐冉张根葆皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241001 皖南医学院口腔医学院安徽芜湖241001 皖南医学院蛇毒蛇伤研究所安徽芜湖241001

目的:探讨内质网应激(ERS)相关的蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核翻译起始因子2α(eIF2α)通路在尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I(AAVC-I)诱导人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡中的作用及机制。方法:不同实验浓度(4. 0、8. 0和16. 0 mg/L)的AAVC-I处理Tca... 详细信息

目的:探讨内质网应激(ERS)相关的蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核翻译起始因子2α(eIF2α)通路在尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I(AAVC-I)诱导人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡中的作用及机制。方法:不同实验浓度(4. 0、8. 0和16. 0 mg/L)的AAVC-I处理Tca8113细胞24 h后采用苏木素-伊红(HE)染色观察细胞形态;流式细胞术(annexin V-FITC/PI双荧光染色法)检测细胞凋亡;Western blot检测ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78),PERK/eIF2α通路中的磷酸化PERK(p-PERK)、磷酸化eIF2α(p-eIF2α)及下游的活化转录因子4(ATF4)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP),以及细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的蛋白表达水平。结果:AAVCI各浓度组分别与正常对照组相比以及各浓度组之间相互比较的结果显示,随着AAVC-I浓度的增加,Tca8113细胞活力逐渐降低,细胞逐渐皱缩变小,间隙增大,胞核浓缩、碎裂,出现凋亡小体,细胞凋亡率增高(P<0. 05);GRP78、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP及Bax蛋白水平上调,Bcl-2表达下调(P<0. 05)。结论:AAVC-I抑制Tca8113细胞活力的同时引发细胞发生ERS并诱导细胞凋亡,其诱导细胞凋亡的机制与PERK/eIF2α通路密切相关。

关键词：尖吻蝮蛇毒内质网应激舌鳞癌细胞凋亡 PERK/eIF2α信号通路

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课程思政融入临床医学专业心力衰竭教学的应用实践研究

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心脏杂志 2024年第1期36卷 112-115页

作者：肖天杨海黄启超郭旭刘小辉杨子岩空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院教学科研处陕西西安710032 空军军医大学第986医院心理科陕西西安710032 空军军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室陕西西安710032

目的以病理生理学中心力衰竭教学内容为切入点,探讨课程思政的有效融入方式并对教学效果进行评价。方法以空军军医大学临床医学专业2018级和2019级各50名五年制本科生为研究对象,采取问卷调查的形式,比较开展课程思政和未开展课程思... 详细信息

目的以病理生理学中心力衰竭教学内容为切入点,探讨课程思政的有效融入方式并对教学效果进行评价。方法以空军军医大学临床医学专业2018级和2019级各50名五年制本科生为研究对象,采取问卷调查的形式,比较开展课程思政和未开展课程思政年级的学员学习情况,研究课程思政在教学过程中的运用情况和效果。结果在病理生理学的心力衰竭章节融入课程思政后,试验组的最终考核成绩和心力衰竭知识点的得分情况均高于对照组(P<0.05);对心力衰竭章节教学的满意度方面,试验组在提升知识理解掌握、引导创新思维培养、帮助学习兴趣激发以及坚定献身医学使命认识四个维度上高于对照组(P<0.05);在课程思政融入方式上,学员更加推荐以理论联系临床的小故事和军队卫生光荣事迹为融入点;教员普遍认为融入课程思政后,学员的学习积极性提升,课堂配合程度提高,学习态度更加端正,知识掌握更加融会贯通,师生交流沟通也更为通畅。结论将课程思政理念和方法融入心力衰竭教学后,学员的学习积极性、课堂配合度及思维创新性等明显提升,提升了学员学习效率和教员教学水平,展现了课程思政在医学课堂中的教学优势。

关键词：课程思政心力衰竭应用实践

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2023年度肿瘤代谢标志物研究进展年终盘点

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中国癌症防治杂志 2024年第1期16卷 38-42页

作者：陈瑶黎莉缪洪明杨帆重庆大学附属中心医院中心实验室重庆400014 重庆理工大学药学与生物工程学院重庆400054 陆军军医大学高原军事医学系病理生理学教研室重庆400038 重庆大学医学院重庆400044

肿瘤细胞的新陈代谢与肿瘤的发生发展密切相关,局部组织内代谢资源的局限性会导致营养物质的消耗及代谢废物的积累。为维持生长,肿瘤细胞通常调整和改变其代谢方式以适应环境,即代谢重编程。本文主要概括了2023年发表的最新肿瘤代谢标志... 详细信息

肿瘤细胞的新陈代谢与肿瘤的发生发展密切相关,局部组织内代谢资源的局限性会导致营养物质的消耗及代谢废物的积累。为维持生长,肿瘤细胞通常调整和改变其代谢方式以适应环境,即代谢重编程。本文主要概括了2023年发表的最新肿瘤代谢标志物,并分别通过糖酵解代谢、氨基酸代谢、核苷酸代谢和脂质代谢进行分类总结,以期为研究者探索肿瘤细胞代谢提供理论基础。

关键词：肿瘤代谢标志物诊断

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高脂饮食对小鼠前列腺基因表达的影响

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中华男科学杂志 2021年第8期27卷 675-679页

作者：郭亚收徐晓峰李楠孙娜段丽芳咸阳市中心医院泌尿外科陕西咸阳712000 陕西中医药大学公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室陕西咸阳712046 陕西中医药大学基础医学院病理生理学教研室陕西咸阳712046

目的:分析高脂饮食对小鼠前列腺组织基因表达芯片数据的生物学网络调控及关键蛋白,为肥胖导致的前列腺癌发生机制提供新的理论依据。方法:从基因芯片公共数据库(GEO)中下载两组C57BL/6J小鼠前列腺组织RNA(正常饮食组5只,高脂肪饮食组4... 详细信息

目的:分析高脂饮食对小鼠前列腺组织基因表达芯片数据的生物学网络调控及关键蛋白,为肥胖导致的前列腺癌发生机制提供新的理论依据。方法:从基因芯片公共数据库(GEO)中下载两组C57BL/6J小鼠前列腺组织RNA(正常饮食组5只,高脂肪饮食组4只),利用基因云、基因大数据分析(GCBI)实验平台、GenClip2.0、Sytoscape 3.5.1等分析软件,筛选差异表达基因,探讨差异基因的蛋白交互作用网络和生物学通路,从转录组角度阐述高脂饮食对于前列腺组织基因分子网络改变情况及其可能涉及的分子生物学功能。结果:共筛选出134个差异表达基因,其中上调130个,下调4个,主要涉及染色体组织、细胞-细胞信号传导、小分子生物合成及白细胞激活等生物学功能。基因网络中Lck、Prkcb和Cd28基因Degree值较大,表明其与蛋白质的合成及其生物学功能有很重要的关系,为该蛋白-蛋白网络的核心节点,基Lck和Cd28预测能力较佳。结论:高脂饮食能够诱导前列腺组织基因发生改变,从而导致肿瘤发生。

关键词：高脂饮食前列腺组织基因表达生物信息学小鼠

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