检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药科大学学报 2024年

作者：李莹莹王柳怡王思瑾杨一文辛菲李俐纪巧荣徐州医科大学滕州市中心人民医院徐州医科大学基础医学院病理生理学教研室徐州医科大学基础医学院临床与实验病理学实验室

对比探究丙酸钠与混合短链脂肪酸对鼠柠檬酸杆菌（Citrobacter rodentium， C.r.）感染引起的结肠炎的干预效果及作用机制。小鼠灌胃C.r.诱导结肠炎模型，通过C.r.生长监测、组织病理学分析、qPCR分析、肠道通透性检测、流式细胞术等研... 详细信息

对比探究丙酸钠与混合短链脂肪酸对鼠柠檬酸杆菌（Citrobacter rodentium， C.r.）感染引起的结肠炎的干预效果及作用机制。小鼠灌胃C.r.诱导结肠炎模型，通过C.r.生长监测、组织病理学分析、qPCR分析、肠道通透性检测、流式细胞术等研究丙酸钠和混合短链脂肪酸对小鼠肠道感染的不同影响。结果显示，丙酸钠较混合短链脂肪酸更能有效抑制C.r.的生长。动物实验结果发现，丙酸钠较混合短链脂肪酸明显减少了小鼠感染后的体重下降及肠道细菌排出量。同时，丙酸钠较混合短链脂肪酸有效缓解了C.r.感染所致的结肠炎性浸润、上皮细胞结构破坏和杯状细胞数量减少等病理表现，且丙酸钠明显增加了抗菌肽白介素-17（interleukin-17， IL-17）、再生胰岛衍生蛋白3γ（regenerating islet derived protein 3 gamma， Reg3γ）水平。此外，丙酸钠降低肠道通透性表现优于混合短链脂肪酸，并明显诱导感染后T辅助细胞17（T helper cell 17， Th17）、调节性T细胞（regulatory T cell， Treg）分化。研究结果表明，丙酸钠较混合短链脂肪酸明显缓解C.r.感染诱导的结肠炎症反应，机制可能与其抑制C.r.生长并增强肠道抗感染功能有关。预期结果可为结肠炎提供更安全有益的治疗策略及科学依据。

关键词：丙酸钠短链脂肪酸鼠柠檬酸杆菌结肠炎

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贝母素乙通过下调CDK2/CDK4/CDK6和cyclin D1表达抑制人结肠腺癌SW480细胞活力

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中国病理生理杂志 2024年第6期40卷 1070-1077页

作者：杨霞李雅茹李玥毛泓月白冰李一权韩继成万怡宁谢诗敏朱羿龙金宁一延边大学医学院病理学与病理生理学教研室吉林延吉136200 长春中医药大学院士工作室吉林长春130117 中国农业科学研究院长春兽医研究所吉林长春130122

目的:探究贝母素乙(peiminine)对人结肠腺癌细胞(SW480)活力、迁移和侵袭的抑制作用并探讨其抑制SW480增殖的作用机制。方法:用不同剂量的贝母素乙处理人结肠腺癌细胞SW480和人正常结肠上皮细胞CCD-841CoN,通过CCK-8实验确定贝母素乙抑... 详细信息

目的:探究贝母素乙(peiminine)对人结肠腺癌细胞(SW480)活力、迁移和侵袭的抑制作用并探讨其抑制SW480增殖的作用机制。方法:用不同剂量的贝母素乙处理人结肠腺癌细胞SW480和人正常结肠上皮细胞CCD-841CoN,通过CCK-8实验确定贝母素乙抑制SW480活力的最适剂量和最佳作用时间;划痕和Transwell实验检测贝母素乙对SW480迁移与侵袭能力的影响;流式细胞术和Western blot检测贝母素乙对SW480细胞周期及细胞周期相关蛋白表达的影响;构建SW480移植瘤裸鼠模型,在体内分析贝母素乙对SW480活力及细胞周期相关蛋白表达的影响。结果:与对照组相比,当贝母素乙作用浓度为110 mg/L时能够显著抑制SW480细胞活力、迁移和侵袭能力(P<0.01),并诱导SW480细胞周期G1期阻滞,周期相关蛋白细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、CDK4、CDK6、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p-Rb/Rb、E2F1、E2F3和E2F4的表达水平受到显著抑制(P<0.05);在体内,贝母素乙抑制SW480移植瘤的活力、延长荷瘤裸鼠的生存周期,影响肿瘤组织中CDK2、CDK4、CDK6和cyclin D1的表达。结论:贝母素乙通过下调CDK2、CDK4、CDK6和cyclin D1的表达,引起SW480细胞的G1期阻滞,进而抑制人结肠腺癌细胞SW480增殖。

关键词： SW480细胞贝母素乙周期蛋白依赖性激酶细胞周期

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急性冠状动脉综合征患者残余胆固醇水平与冠状动脉狭窄严重程度的相关性

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实用医学杂志 2023年第1期39卷 71-75页

作者：巨名飞刘超刘佳梅邵文革刘婷婷赵娟承德医学院附属医院急诊科河北承德067000 承德医学院病理生理学教研室河北承德067000

目的探讨残余胆固醇水平(RC)与急性冠状动脉综合征(ACS)患者冠状动脉狭窄严重程度的相关性,评估RC对ACS患者冠状动脉狭窄程度的预测价值。方法纳入2019年4月至2020年3月于承德医学院附属医院心脏内科诊治的ACS患者共376例,依据冠状动脉... 详细信息

目的探讨残余胆固醇水平(RC)与急性冠状动脉综合征(ACS)患者冠状动脉狭窄严重程度的相关性,评估RC对ACS患者冠状动脉狭窄程度的预测价值。方法纳入2019年4月至2020年3月于承德医学院附属医院心脏内科诊治的ACS患者共376例,依据冠状动脉造影Gensini评分结果分为轻度狭窄组(Gensini<36分)和中重度狭窄组(Gensini≥36分),比较两组临床基础资料和血脂情况。采用二元多因素logistic分析RC水平与冠状动脉狭窄严重程度的相关性,ROC曲线预测RC对ACS患者冠状动脉狭窄程度的准确度。结果本研究在单变量分析中,ACS患者冠状动脉狭窄严重程度的常见危险因素男性、吸烟、高血压、糖尿病在两组间有显著差异。与轻度狭窄组比较,中重度狭窄组患者TG、non-HDL-C、RC、LDL-C、HDL-C、ALB、CRE水平差异有统计学意义(P<0.05)。经二元多因素logistic回归分析显示:高血压、吸烟、糖尿病、HDL-C、non-HDL-C、RC为ACS患者冠状动脉狭窄严重程度的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示血清RC预测ACS患者冠状动脉狭窄严重程度曲线下面积为0.733。结论RC与ACS患者冠状动脉血管狭窄程度呈正相关,RC可成为预测冠状动脉狭窄程度的早期筛查指标。

关键词：急性冠脉综合征冠状动脉狭窄严重程度血脂残余胆固醇

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自噬在肺动脉高压中的作用及研究进展

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心脏杂志 2024年 353-357页

作者：刘璋璐黄国阳徐晨宇刘佳原周珈彤刘亚莉樊荣贾敏张淑苗冯娜顾晓明李娟空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种进行性的、严重的肺血管系统疾病，以肺血管阻力增加和肺血管重塑为特点，以右心衰竭或死亡为终点，严重威胁我国高原驻训官兵的健康。近几年研究发现，肺动脉高压受到多种自噬相关通路的... 详细信息

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种进行性的、严重的肺血管系统疾病，以肺血管阻力增加和肺血管重塑为特点，以右心衰竭或死亡为终点，严重威胁我国高原驻训官兵的健康。近几年研究发现，肺动脉高压受到多种自噬相关通路的调控，本文主要阐述了重要的自噬相关蛋白，并简要介绍以此为基础的治疗方案。

关键词：肺动脉高压自噬自噬相关蛋白

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巨噬细胞在心肌梗死后炎症反应和组织修复中的作用及研究进展

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心脏杂志 2025年 690-696页

作者：梁郡周嘉旭叶浩宇李仁琦宁兴敏裴建明王逢会李军延安大学医学院空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室

心脏常驻巨噬细胞（MΦ）在心脏功能稳态维持中发挥重要作用。心肌梗死后，MΦ参与并主导炎症反应、组织修复和心室重塑等病理过程。梗死心脏MΦ响应动态变化的微环境刺激信号，表现出丰富的亚群异质性、功能多样性和时空特异性。通过... 详细信息

心脏常驻巨噬细胞（MΦ）在心脏功能稳态维持中发挥重要作用。心肌梗死后，MΦ参与并主导炎症反应、组织修复和心室重塑等病理过程。梗死心脏MΦ响应动态变化的微环境刺激信号，表现出丰富的亚群异质性、功能多样性和时空特异性。通过靶向炎性单核细胞/MΦ趋化募集、特异性阻抑MΦ炎性极化以及通过代谢重编程增强修复性MΦ功能等治疗策略，可以减轻心梗后炎症反应并改善组织修复。未来研究需进一步解析心梗后MΦ表型和功能异质性的分子基础，并基于基因工程MΦ和表观遗传调控开发具有时空特异性的干预手段，从而为靶向MΦ改善心梗修复提供新的理论见解和干预靶点。

关键词：心肌梗死巨噬细胞炎症组织修复巨噬细胞极化

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基于CiteSpace的风湿性心脏病研究的可视化分析

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心脏杂志 2025年第1期37卷 55-61页

作者：贾敏顾晓明张淑苗李娟冯娜付锋李军裴建明樊荣刘亚莉空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的对近五年风湿性心脏病(rheumatic heart disease,RHD)领域的相关文献进行检索,进一步探究国内外有关RHD的研究动态。方法通过Web of Science数据库平台检索“rheumatic heart disease”为主题文献资料,使用CiteSpace软件对纳入的文... 详细信息

目的对近五年风湿性心脏病(rheumatic heart disease,RHD)领域的相关文献进行检索,进一步探究国内外有关RHD的研究动态。方法通过Web of Science数据库平台检索“rheumatic heart disease”为主题文献资料,使用CiteSpace软件对纳入的文献从发表论文量、国家/地区、著者、刊物以及关键词等方面做出统计分析并绘制知识图谱。结果在2019~2023年期间国内外发表关于RHD的SCI研究文献共计2273篇。发文作者逐渐形成以Emmy Okello、Karen Sliwa、Anna P Ralph等为核心的团队;西澳大学与埃默里大学是此领域发文量和中心性最高的机构;CIRCULATION、NEW ENGL JMED、LANCET是该领域影响力较高的参考期刊;高频关键词主要为“风险”“患病率”“发热”“心脏病”“管理”“青少年”“诊断”“心房纤颤”和“结局”等,反映出近五年RHD领域的研究热点主要集中在RHD的流行病学、临床诊断与预后方面;主要研究与以下疾病相关联:二尖瓣狭窄、A群链球菌感染、心房纤维颤动、肺动脉高压、心肌纤维化、类风湿性关节炎;关键词突现分析结果显示,2020~2021年期间,RHD研究方向聚焦于“二尖瓣狭窄”“瓣膜成形术”“体质量指数”“分子拟态”等方面,而在2022~2023年期间,“心血管风险”“二尖瓣置换术”“坏死因子抑制剂”“T细胞”和“免疫反应”等已成为新的基础和临床研究热点。结论本研究为了解RHD提供了一个新视角,为我国RHD相关领域的研究提供理论借鉴和学术参考,对RHD的发展具有积极意义。

关键词：风湿性心脏病 CiteSpace Web of Science 可视化分析

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人参皂苷Rg_(1)对心肌细胞氧化应激损伤的抑制作用

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中草药 2023年第24期54卷 8117-8126页

作者：石洪洋董慧刘嘉崔笑天郭毅洪兰延边大学农学院食品与生物科学系吉林延吉133002 延边大学医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133002 长春中医药大学附属医院吉林长春130000

目的通过构建H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞氧化应激模型,观察人参皂苷Rg_(1)对氧化应激的抑制作用,并探讨mi R-499c是否参与人参皂苷Rg_(1)抑制氧化应激的作用机制。方法采用600μmol/L的H_(2)O_(2)诱导H9c2细胞氧化应激模型,给予人参皂苷R... 详细信息

目的通过构建H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞氧化应激模型,观察人参皂苷Rg_(1)对氧化应激的抑制作用,并探讨mi R-499c是否参与人参皂苷Rg_(1)抑制氧化应激的作用机制。方法采用600μmol/L的H_(2)O_(2)诱导H9c2细胞氧化应激模型,给予人参皂苷Rg_(1)预处理24 h,检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)变化;采用Western blotting检测凋亡相关蛋白表达。采用Lipofiter 3.0将miR-499c转染至H9c2细胞再制备H_(2)O_(2)诱导的氧化应激模型,给予人参皂苷Rg_(1)(40μmol/L)预处理24 h,检测miR-499c表达、ROS水平和MMP变化。结果人参皂苷Rg_(1)显著降低H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞中LDH漏出率、MDA和ROS水平(P<0.05、0.01、0.001),显著升高SOD活性和MMP(P<0.05、0.01、0.001),显著上调B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达水平(P<0.05、0.01、0.001),显著下调Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved cystein-asparate protease-3,cleaved Caspase-3)和cleaved Caspase-9蛋白表达水平(P<0.01、0.001)。人参皂苷Rg_(1)显著增加H9c2细胞中miR-499c表达(P<0.05)。转染miR-499c后,人参皂苷Rg_(1)组ROS水平进一步降低(P<0.05),MMP进一步升高(P<0.05)。结论人参皂苷Rg_(1)通过降低MMP丢失和ROS生成,抑制由H_(2)O_(2)诱导H9c2细胞的氧化应激损伤和细胞凋亡,其作用机制可能与miR-499c相关。

关键词：人参皂苷Rg_(1) 心肌细胞氧化应激凋亡 miR-499c

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基于蛋白质组学揭示可溶性糖基化终末产物受体对缺血/再灌注心肌组织蛋白变化及功能的影响

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首都医科大学学报 2025年

作者：江雪鱼盼盼曾翔俊郭彩霞首都医科大学附属北京同仁医院心血管中心首都医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨可溶性糖基化终末产物受体（soluble receptor for advanced glycation end products,sRAGE）对小鼠心肌缺血/再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）状态下心肌组织蛋白的变化及功能的影响。方法利用心肌细胞特异性过表达sRAGE... 详细信息

目的探讨可溶性糖基化终末产物受体（soluble receptor for advanced glycation end products,sRAGE）对小鼠心肌缺血/再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）状态下心肌组织蛋白的变化及功能的影响。方法利用心肌细胞特异性过表达sRAGE小鼠,建立I/R模型,应用蛋白质组学方法检测心肌组织蛋白表达种类及浓度。结果与对照组(I/R+s RAGE KIfl/fl)相比较,心肌细胞特异性过表达sRAGE小鼠心肌I/R组（I/R+sRAGE-CKI）心肌组织中上调的蛋白数目是59个,下调的蛋白数目是42个,火山图显示显著上调的蛋白分别是lghg1、lgh2b、Mcm7和Nifk,显著下调的蛋白分别是Abca7、Colla2、Ablim1、Crebrf和Kcp;亚细胞定位结果显示显著变化的蛋白主要分布于细胞核、细胞质、细胞外、质膜、内质网、细胞骨架及其他;功能富集结果显示显著变化的蛋白主要参与调控信号转导、细胞活力、代谢、感染性疾病、肿瘤和免疫系统等过程。结论心肌I/R状态下sRAGE可通过升高或降低参与调控细胞内外信号转导的靶蛋白浓度而抑制心肌I/R损伤。

关键词： sRAGE 心肌缺血/再灌注损伤蛋白质组学蛋白变化功能

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Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用

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中国医科大学学报 2025年第3期54卷 228-232页

作者：朱洋洋刘梦杨道迪胡依依方敬献南阳市第一人民医院神经内科河南南阳473000 郑州大学医学院基础医学院病理生理学教研室郑州450001

目的探讨Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用。方法采用Notch1正常表达(Notch1^(normal))和Notch1高表达(Notch1^(over))小鼠构建戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型,以Racine等级达到Ⅳ级为标准,评价Notch1表达对癫痫发作... 详细信息

目的探讨Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用。方法采用Notch1正常表达(Notch1^(normal))和Notch1高表达(Notch1^(over))小鼠构建戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型,以Racine等级达到Ⅳ级为标准,评价Notch1表达对癫痫发作的影响。通过免疫荧光染色检测小鼠颞叶组织中小胶质细胞活化和极化,采用酶联免疫吸附试验检测小鼠颞叶组织中炎性细胞因子水平。结果Notch1高表达对癫痫发作有较强的抵抗作用。与Notch1^(normal)+Sal组相比,Notch1^(normal)+PTZ组小鼠颞叶组织中Iba1、CD16和Arg1蛋白相对荧光强度明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-10含量明显增加(P<0.05);与Notch1^(normal)+PTZ组相比,Notch1^(over)+PTZ组小鼠颞叶组织Iba1和CD16蛋白相对荧光强度明显降低(P<0.05),Arg1蛋白相对荧光强度明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6含量明显减少(P<0.05),IL-10含量进一步增加(P<0.05)。结论Notch1蛋白高表达能够明显提高M2型小胶质细胞极化,抑制M1型小胶质细胞极化,增强小鼠对癫痫发作的抵抗性。

关键词： Notch1 小胶质细胞极化炎症反应癫痫

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乳酸脱氢酶抑制剂减轻内毒素诱导的小鼠急性肝损伤

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中国药理学通报 2023年第2期39卷 299-304页

作者：昝欣言杨梦欣张馨月杨永强张力重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400000 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400000

目的探讨乳酸脱氢酶抑制剂对内毒素诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法将BALB/c小鼠分为4组:溶剂对照组,乳酸脱氢酶抑制剂NHI-2对照组,脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-Gal)组,LPS/D-Gal+NHI-2组。LPS/D-Gal组及LPS/D-Gal+NHI-2组小鼠腹腔注射L... 详细信息

目的探讨乳酸脱氢酶抑制剂对内毒素诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法将BALB/c小鼠分为4组:溶剂对照组,乳酸脱氢酶抑制剂NHI-2对照组,脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-Gal)组,LPS/D-Gal+NHI-2组。LPS/D-Gal组及LPS/D-Gal+NHI-2组小鼠腹腔注射LPS(10μg·kg^(-1))及D-Gal(700 mg·kg^(-1))诱导急性肝损伤,NHI-2在LPS/D-Gal暴露前30 min经腹腔注射NHI-2(30 mg·kg^(-1))。LPS/D-Gal暴露1.5 h或6 h后处死取肝组织及血清,检测血清中乳酸、冬氨酸转氨酶(ALT)、血清丙氨酸转氨酶(AST)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,检测肝组织中丙二醛(MDA)含量及caspase-3/8/9活性;HE染色评估肝组织损伤情况;TUNEL染色评估肝细胞凋亡情况;采用生存曲线记录实验小鼠存活率。结果NHI-2干预可明显降低模型小鼠血清乳酸水平;与LPS/D-Gal组相比,LPS/D-Gal+NHI-2组血清TNF-α浓度无明显差异,但血清ALT、AST水平明显下降、肝组织结构损伤明显减轻、肝组织MDA含量明显下调、肝内caspase-3/8/9活性明显降低、TUNEL阳性细胞数明显减少;NHI-2干预也可明显提升模型小鼠生存率。结论乳酸脱氢酶抑制剂可减轻内毒素诱导的小鼠急性肝损伤。

关键词：乳酸脱氢酶乳酸糖酵解急性肝损伤内毒素乳酸脱氢酶抑制剂

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