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Ferrostatin-1通过抑制铁死亡延缓D-gal诱导的心肌细胞衰老的研究

天津医药 2023年第1期51卷 19-23页

作者：熊喜成王一平王刚张甜包雅丽迪娜·艾尼瓦尔孙湛新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室 830000 新疆地方病分子生物学重点实验室

目的探讨D-半乳糖(D-gal)诱导的心肌细胞衰老是否存在铁死亡及铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)能否延缓心肌细胞衰老。方法通过不同水平(0、5、10、20、40、80、100 g/L)D-gal诱导H9C2心肌细胞损伤从而制备心脏衰老模型,采用MTT法... 详细信息

目的探讨D-半乳糖(D-gal)诱导的心肌细胞衰老是否存在铁死亡及铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)能否延缓心肌细胞衰老。方法通过不同水平(0、5、10、20、40、80、100 g/L)D-gal诱导H9C2心肌细胞损伤从而制备心脏衰老模型,采用MTT法检测细胞活力,确定后续实验采用的D-gal质量浓度。将细胞分为Control组、D-gal组和Fer-1组。MTT法检测细胞活力;DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)水平;微板法检测细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量;硫代巴比妥酸法检测细胞内丙二醛(MDA)含量;Western blot检测溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)、P53蛋白表达水平;微量法检测细胞内β-半乳糖苷酶(β-GAL)活性。结果 MTT法结果显示,细胞活力随D-gal质量浓度升高而降低(P<0.05),后续实验采用D-gal质量浓度为20 g/L。与D-gal组相比,Fer-1组细胞活力增加(P<0.05);与Control组相比,D-gal组中ROS、MDA含量、P53蛋白表达水平、β-GAL活性增强,GSH含量、SLC7A11、GPx4蛋白表达水平降低(P<0.05);与D-gal组相比,Fer-1组中ROS、MDA含量、P53蛋白表达水平、β-GAL活性降低,GSH、SLC7A11、GPx4蛋白表达升高(P<0.05)。结论 D-gal诱导的心肌细胞衰老过程中发生了铁死亡,Ferrostatin-1可抑制铁死亡,从而延缓心肌细胞衰老。

关键词：肌细胞,心脏细胞衰老半乳糖铁死亡 D-gal Ferrostatin-1

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补阳还五汤通过激活大鼠海马区沉默信息调节因子1减轻脑缺血/再灌注损伤后炎症反应的机制

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中国药理学通报 2023年第9期39卷 1787-1793页

作者：辛紫媛刘真一高萍马娴张彐宁靳晓飞高维娟承德医学院附属医院检验科河北承德067000 承德医学院病理生理学教研室河北承德067000 河北中医学院、河北省心脑血管病中医药防治研究重点实验室河北石家庄050091

目的探讨补阳还五汤(Buyang Huanwu Decoction,BYHWT)通过调节沉默信息调节因子1(silent information regulation 1,SIRT1)发挥对脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury,CIRI)大鼠脑组织海马区炎症反应的抑制作用及机制。方法大鼠制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,分为假手术组(Sham)、模型组(MCAO/R)、补阳还五汤组(BYHWT)、BYHWT+SIRT1抑制剂组(BYHWT+EX527)。各组大鼠通过Zea Longa检测神经功能学评分;TTC染色测定脑梗死体积;HE染色观察海马区的病理损伤情况;Western blot检测SIRT1、IL-6表达水平;免疫组化检测TNF-α、IL-1β表达水平。结果与Sham组相比,MCAO/R组神经功能学评分增高(P<0.05);脑梗死体积增加(P<0.05);海马区神经细胞损伤严重、排列紊乱、核破碎;SIRT1表达减少,IL-6表达增加(P<0.05);TNF-α、IL-1β表达增加(P<0.05)。与MCAO/R组相比,BYHWT组神经功能学评分降低(P<0.05);脑梗死体积减小(P<0.05);海马区神经细胞损伤减轻;SIRT1表达增加,IL-6表达减少(P<0.05);TNF-α、IL-1β表达减少(P<0.05)。与BYHWT组相比,BYHWT+EX527组神经功能学评分增高(P<0.05);脑梗死体积增加(P<0.05);海马区神经细胞损伤加重;SIRT1表达减少,IL-6表达增加(P<0.05);TNF-α、IL-1β表达增加(P<0.05)。结论BYHWT可激活大鼠脑组织海马区SIRT1,减轻CIRI后炎症反应发挥脑保护作用。

关键词：补阳还五汤脑缺血/再灌注损伤组蛋白去乙酰化酶 SIRT1 炎症反应海马

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SPT-BOPPPS教学模式在病理生理学理论教学中的应用

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基础医学教育 2024年第4期26卷 298-301页

作者：张玲莉祝宁侠卢慧玲吴秋慧王长亮桂林医学院基础医学院病理生理学教研室桂林541199 桂林医学院国际教育学院

如何以学生为中心并进行有效的参与式学习一直是BOPPPS教学模式的难点。文章以病理生理学为例,将学生命题训练(student proposition training,SPT)与BOPPPS相结合,探讨了SPT-BOPPPS教学模式在病理生理学理论教学中的应用效果,并提出改... 详细信息

如何以学生为中心并进行有效的参与式学习一直是BOPPPS教学模式的难点。文章以病理生理学为例,将学生命题训练(student proposition training,SPT)与BOPPPS相结合,探讨了SPT-BOPPPS教学模式在病理生理学理论教学中的应用效果,并提出改进意见,为医学教学改革提供新思路。

关键词：病理生理学学生命题训练 BOPPPS 全科医学教学改革

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新疆哈萨克族原发性高血压患者外周血淋巴细胞微小RNA表达谱的生物信息学分析

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生理学报 2022年第5期74卷 751-762页

作者：王彦张亮杨瑞单莉娅王璐张莹莹李新芝马克涛石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子大学医学院国家卫健委中亚高发病防治重点实验室石河子大学医学院生理学教研室石河子大学医学院病理生理学教研室

本研究旨在探讨新疆哈萨克族原发性高血压患者和健康者外周血淋巴细胞中微小RNA (microRNA, miRNA)差异表达谱，为高血压的发生机制研究提供理论基础。将2016年4月至2019年5月新疆石河子大学医学院第一附属医院心内科住院部及门诊就诊... 详细信息

本研究旨在探讨新疆哈萨克族原发性高血压患者和健康者外周血淋巴细胞中微小RNA (microRNA, miRNA)差异表达谱，为高血压的发生机制研究提供理论基础。将2016年4月至2019年5月新疆石河子大学医学院第一附属医院心内科住院部及门诊就诊的30例哈萨克族原发性高血压患者作为高血压组，将30例哈萨克族健康者作为对照组。比较6个哈萨克族高血压患者与6个配对的正常血压者外周血淋巴细胞中miRNA表达谱，对差异表达的miRNA进行聚类、GSEA富集、靶基因预测和靶基因注释等生物信息学分析，并进行qRT-PCR验证。结果显示，与对照组相比，高血压组筛选出73个差异表达miRNA，其中39个miRNA表达上调，34个miRNA表达下调；通过GSEA富集分析共筛选出11个与高血压相关的miRNA，分别是hsamiR-100-5p、hsa-miR-150-5p、hsa-miR-299-5p、hsa-miR-299-3p、hsa-miR-296-5p、hsa-miR-196b-5p、hsa-miR-503-5p、hsamiR-628-5p、hsa-miR-874-3p、hsa-miR-543、hsa-miR-940。通过qRT-PCR检验发现，与对照组相比，高血压组hsa-miR-100-5p、hsa-miR-299-5p、hsa-miR-299-3p、hsa-miR-196b-5p、hsa-miR-503-5p、hsa-miR-628-5p、hsa-miR-543表达上调，hsamiR-150-5p、hsa-miR-296-5p、hsa-miR-874-3p、hsa-miR-940表达下调。基因芯片中的表达趋势和qRT-PCR验证结果一致。利用在线数据库对11个与高血压相关的miRNA进行预测，共预测出1 647个靶基因；GO功能富集分析显示，在生物过程方面，高血压相关靶基因主要与神经系统发育、细胞定位、细胞代谢过程的调节、神经元的产生以及生物过程的正调控等方面相关；在细胞组成方面，主要与膜界细胞器、细胞质、细胞内膜结合的细胞器、突触部分、神经元部分、核质等相关；在分子功能方面，主要与蛋白质结合、转录调控区DNA结合、RNA聚合酶II调节区DNA结合、转录调节活性、离子结合等方面相关；KEGG富集分析显示p53信号通路、心肌细胞中的肾上腺素能信号、cAMP信号通路、内分泌和其他因子调节的钙重吸收、mTOR信号通路、醛固酮调节的钠重吸收、TGF-β信号通路可能与高血压的发生和发展相关。以上结果提示，哈萨克族原发性高血压患者与健康者外周血淋巴细胞中miRNA表达存在差异，筛选出的miRNA可能与哈萨克族原发性高血压的发生和发展相关，其在高血压中的作用机制有待进一步探索验证。

关键词：高血压哈萨克族淋巴细胞 microRNA 表达谱生物信息学分析

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非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G通过Akt信号通路促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭

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解剖学报 2024年第5期55卷 573-581页

作者：张明姝王艺慧张晴叶丽平锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001 沈阳市第五人民医院医学检验中心沈阳110000

目的探讨非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G(NCAPG)调控卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭的机制。方法生物信息学GEPIA数据库分析NCAPG在卵巢癌组织中的差异表达。Western blotting检测正常卵巢上皮细胞IOSE80、卵巢癌A2780和SKOV3细胞... 详细信息

目的探讨非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G(NCAPG)调控卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭的机制。方法生物信息学GEPIA数据库分析NCAPG在卵巢癌组织中的差异表达。Western blotting检测正常卵巢上皮细胞IOSE80、卵巢癌A2780和SKOV3细胞中NCAPG的蛋白表达。NCAPG siRNA沉默实验分为空白组、对照组、siNCAPG-1组和siNCAPG-2组。NCAPG过表达实验分为空白组、对照组、NCAPG组、NCAPG+MK2206组和MK2206组。MTT实验检测细胞增殖活性;细胞划痕实验和Transwell实验评估细胞的迁移和侵袭能力;Western blotting检测细胞的磷酸化Akt(p-Akt)、总Akt(t-Akt)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、波形蛋白(vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平。结果NCAPG在卵巢癌组织和卵巢癌细胞中高表达。沉默NCAPG可明显抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭,p-Akt、PCNA、MMP-9、vimentin和N-cadherin表达减少,E-cadherin表达增多。过表达NCAPG质粒可促进卵巢癌A2780细胞增殖、迁移和侵袭,p-Akt、PCNA、MMP-9、vimentin和N-cadherin表达增多,E-cadherin表达降低。Akt抑制剂MK2206可明显抑制NCAPG的上述作用。结论NCAPG激活Akt信号通路,调控PCNA、MMP-9和上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白的表达,促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词：卵巢癌非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G 蛋白激酶B信号通路增殖细胞核抗原基质金属蛋白酶9 钙黏蛋白免疫印迹法

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U-50488H抑制低氧诱导的原代肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬

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心脏杂志 2024年第6期36卷 621-626页

作者：梁家兴梁郡梁薛峰张欣孔思涵高慧李娟杨彦玲延安大学医学院陕西延安716000 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的探讨低氧对肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬的影响及κ-阿片受体激动剂U-50488H在其中的作用。方法培养原代肺动脉平滑肌细胞,随机分组后进行低氧联合给药处理,检测线粒体自噬蛋白Bnip3及Pink1及其mRNA水平变化。结果低氧处理1 d后,肺... 详细信息

目的探讨低氧对肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬的影响及κ-阿片受体激动剂U-50488H在其中的作用。方法培养原代肺动脉平滑肌细胞,随机分组后进行低氧联合给药处理,检测线粒体自噬蛋白Bnip3及Pink1及其mRNA水平变化。结果低氧处理1 d后,肺动脉平滑肌细胞Bnip3及Pink1蛋白水平显著上升(P<0.05),U-50488H处理可以抑制Pink1的表达(P<0.01);低氧联合自噬激动剂ABT-737处理后肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬通路显著激活(P<0.01),但可被U-50488H显著抑制(P<0.01)。结论低氧处理1 d后肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬水平显著升高,应用U-50488H后可以显著抑制低氧刺激导致的肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬相关蛋白转录与翻译。

关键词：肺动脉高压线粒体自噬 κ阿片受体肺动脉平滑肌细胞

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基于OBE思维导向的案例教学模式在病理生理学教学中的探索与实践

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数字化用户 2022年第28期28卷 269-271页

作者：欧阳娟罗娟娟赣南医学院病理生理学教研室江西赣州 341000 赣南医学院病理生理学教研室江西赣州 341000

揭示疾病本质、内容抽象难懂、理论性逻辑性强的学科是病理生理学。通过OBE理念案例教学法可以加强理论知识与实践相结合的过程，紧密联系基础学科与临床实际，由繁琐化为简单，由难到易病理生理学知识具体化，激发学生探讨知识，增加... 详细信息

揭示疾病本质、内容抽象难懂、理论性逻辑性强的学科是病理生理学。通过OBE理念案例教学法可以加强理论知识与实践相结合的过程，紧密联系基础学科与临床实际，由繁琐化为简单，由难到易病理生理学知识具体化，激发学生探讨知识，增加学生学习的兴趣，系统的知识体系建立，扩大学生的知识面。

关键词： OBE（成果导向）案例教学病理生理学

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基于生物信息学分析剪接因子SRSF11在胃癌中的表达及临床意义

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中国医科大学学报 2023年第4期52卷 294-300,307页

作者：喻莹刘玉婷黎桂珍梁景皓李彬彬广东医科大学基础医学院病理生理学教研室广东东莞523808 广东医科大学基础医学院生物技术系广东东莞523808

目的基于数据库分析剪接因子SRSF11在胃癌中的表达及其与临床病理特征、预后的关系,并探讨相关机制。方法基于癌症基因组图谱(TCGA)、基因表达综合(GEO)数据库分析SRSF11在胃癌中的表达情况;利用UALCAN、KM Plotter评估SRSF11表达与临... 详细信息

目的基于数据库分析剪接因子SRSF11在胃癌中的表达及其与临床病理特征、预后的关系,并探讨相关机制。方法基于癌症基因组图谱(TCGA)、基因表达综合(GEO)数据库分析SRSF11在胃癌中的表达情况;利用UALCAN、KM Plotter评估SRSF11表达与临床病理特征、预后的关系;利用TIMER工具分析SRSF11表达对肿瘤微环境免疫细胞浸润的影响;结合TCGA spliceSeq中可变剪接数据和RNA-seq数据分析SRSF11调控的可变剪接事件和基因,并对靶基因进行基因本体论(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果胃癌组织中SRSF11表达明显上调(P<0.05),且与患者淋巴结转移和TP53基因突变有关(P<0.05);SRSF11高表达与胃癌患者预后不良相关(P<0.001);SRSF11表达可影响胃癌中多种免疫细胞的浸润水平,巨噬细胞高浸润量与患者预后不良相关(P<0.05);靶基因KEGG富集分析显示主要参与病毒感染、溶酶体、三磷酸腺苷结合盒转运体和肿瘤相关信号通路等。结论SRSF11在胃癌组织中呈现高表达,且与不良预后和免疫浸润相关。SRSF11有望成为胃癌诊断、预后评估和治疗的新靶点。

关键词：胃癌 SRSF11 可变剪接生物信息学

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HDAC6-HSP90途径介导蛋白折叠和降解调控肿瘤细胞增殖与转移

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科学通报 2020年第36期65卷 4223-4234页

作者：田睿颜晓羽于司杭许龙赵元馨孙连坤苏静吉林大学基础医学院病理生理学教研室病理生理学教育部重点实验室长春130000

目前认为,关键激酶以及调控蛋白的折叠和降解失调与肿瘤的发生发展密切相关,分子伴侣通过整合蛋白质组(proteome)的折叠与降解机制在维持蛋白稳态中发挥了至关重要的作用.HSP90等伴侣蛋白的异常高表达被认为是恶性肿瘤的标志,通过参与... 详细信息

目前认为,关键激酶以及调控蛋白的折叠和降解失调与肿瘤的发生发展密切相关,分子伴侣通过整合蛋白质组(proteome)的折叠与降解机制在维持蛋白稳态中发挥了至关重要的作用.HSP90等伴侣蛋白的异常高表达被认为是恶性肿瘤的标志,通过参与细胞生存以及凋亡途径等关键蛋白的调节,为肿瘤提供了生存优势.HSP90一方面与其他伴侣蛋白相互作用稳定"客户蛋白"的构象,另一方面还能够辅助蛋白酶体途径介导蛋白的降解.最近的研究提示,HSP90的乙酰化等翻译后修饰是维持其功能的关键机制之一.组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)是重要的自噬受体,通过去乙酰化皮层肌动蛋白(cortactin)参与自噬体与溶酶体的融合.目前发现,HDAC6通过降低HSP90的乙酰化水平维持了HSP90分子伴侣的功能,保证客户蛋白的稳定折叠和成熟释放;同时,HDAC6还作为HSP90的客户蛋白,其活性也受到HSP90的调节.因此,进一步研究HSP90与HDAC6的交互作用可能为理解肿瘤细胞的分子伴侣如何协调蛋白折叠与自噬降解机制维持自身生存提供新的思路.本文总结了目前对HSP90以及HDAC6在蛋白折叠以及降解机制中的研究进展,提出HDAC6与HSP90抑制剂联合应用治疗肿瘤,为靶向HSP90-HDAC6途径抑制肿瘤增殖转移提供新的方向与思路.

关键词：组蛋白去乙酰化酶6 热休克蛋白90 蛋白质折叠与降解肿瘤增殖与转移

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肝癌与癌旁组织间TFAM差异结合蛋白的筛选鉴定及初步功能分析

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空军军医大学学报 2025年

作者：赵鑫吴丹邢金良何显力空军军医大学唐都医院普通外科空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室

目的探索线粒体转录因子（TFAM）结合蛋白在肝癌发生发展过程中的差异特征，为肝癌的发病机制及治疗策略提供新的视角和理论依据。方法利用4D-FastDIA定量蛋白质组学技术，对肝癌组织及其配对癌旁组织样本展开了全面分析，筛选出肝癌... 详细信息

目的探索线粒体转录因子（TFAM）结合蛋白在肝癌发生发展过程中的差异特征，为肝癌的发病机制及治疗策略提供新的视角和理论依据。方法利用4D-FastDIA定量蛋白质组学技术，对肝癌组织及其配对癌旁组织样本展开了全面分析，筛选出肝癌组织中与TFAM结合存在显著差异的蛋白。通过生物信息学手段，对这些差异结合蛋白开展了GO功能富集和KEGG通路富集分析；在细胞水平，利用免疫共沉淀及免疫印迹实验验证了TFAM与关键结合蛋白的相互作用关系；并通过EdU实验探究了这些关键结合蛋白在肝癌细胞增殖中的作用。结果蛋白组学分析显示，肝癌细胞中与TFAM结合的蛋白显著富集于细胞蛋白翻译及转位、嘌呤和酰胺代谢合成、细胞免疫应答及细胞分化过程相关信号通路。进一步通过免疫共沉淀和免疫印迹分析，证明了肝癌细胞SNU-739中，TFAM与抗沉默功能蛋白1同源物B（ASF1B）、醛脱氢酶家族1成员L1（ALDH1L1）、Ral相互作用蛋白质（RBP1）、BRG1相关因子180（PBRM1）、BRG1相关因子170（SMARCC2）存在互作关系。在SNU-739细胞中干涉ASF1B、RBP1、SMARCC2表达可抑制细胞增殖（P<0.01），干涉ALDH1L1和PBRM1表达则促进细胞增殖（P<0.05）。结论通过初步筛选和鉴定，发现肝癌细胞中的TFAM特异性结合蛋白ASF1B、ALDH1L1、RBP1、PBRM1、SMARCC2可能成为肝癌发生进展过程中的新型生物标志物，并为开发针对性治疗靶点提供了新的研究方向，对改善肝癌患者的诊断治疗及预后具有重要临床意义。

关键词： TFAM结合蛋白 4D-FastDIA蛋白组学肝细胞肝癌生物标志物

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