检索结果-内蒙古大学图书馆

医学教育研究与实践 2023年第6期31卷 739-744页

作者：王一石崔丹锋空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室空军军医大学基础医学院外语教研室陕西西安710032

目的探讨将先天性心脏病课程的理论知识中融入思想政治元素的必要性,分析思政元素对学生先天性心脏病学习的影响。方法选取空军军医大学2019级,2020级八年制临床专业学生各40名作为研究对象,按照2019级仅实施专业课教学,2020级实施“先... 详细信息

目的探讨将先天性心脏病课程的理论知识中融入思想政治元素的必要性,分析思政元素对学生先天性心脏病学习的影响。方法选取空军军医大学2019级,2020级八年制临床专业学生各40名作为研究对象,按照2019级仅实施专业课教学,2020级实施“先天性心脏病+思政教学”的方案展开授课,采用文献资料法和问卷调查法调研并得出最终的授课结果,课程结束后,所有学生进行病例分析与理论课程考核评分。结果将思想政治理论知识、思政理念等要素融入先天性心脏病课程后,统计结果显示2020级学生先天性心脏病理论知识学习成绩和思政价值理念认知,明显优于2019级学生群体(P<0.05),且学生参与课堂学习的积极性极大增强,各项课程满意度调查均明显升高。结论先天性心脏病课程融入思政元素,有助于学生专业课理论认知、实践探究能力的发展,对学生未来职业素养、思想道德品质的塑造具有正向影响。

关键词：儿科学先天性心脏病课程思政教学设计

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脑立体定位斜插法在小鼠小脑蚓部第Ⅸ小叶浦肯野细胞纤维投射研究中的应用

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成都医学院学报 2024年第2期19卷 231-236页

作者：龚劲雯杨倩颖戴婷李淑蓉伍丽娜苏炳银赵海霞成都医学院发育与再生四川省重点实验室成都610500 成都医学院组织学与胚胎学教研室成都610500 成都医学院病理学与病理生理学教研室成都610500 成都医学院体温与炎症四川省高校重点实验室成都610500

目的探讨脑立体定位斜插法靶向注射小鼠小脑蚓部第Ⅸ小叶的可行性,并观察该方法对小鼠小脑蚓部第Ⅸ小叶浦肯野细胞纤维的神经投射。方法利用脑立体定位直插法(进针方向与水平方向垂直)或斜插法(进针方向与水平方向的垂直线呈30°... 详细信息

目的探讨脑立体定位斜插法靶向注射小鼠小脑蚓部第Ⅸ小叶的可行性,并观察该方法对小鼠小脑蚓部第Ⅸ小叶浦肯野细胞纤维的神经投射。方法利用脑立体定位直插法(进针方向与水平方向垂直)或斜插法(进针方向与水平方向的垂直线呈30°夹角)标记Pcp2-Cre小鼠小脑蚓部第Ⅸ小叶,对比两种手术方式对小鼠颈部上方肌肉组织的影响;选择梯度剂量(500、300、150 nL)的顺行示踪病毒,探索适宜的病毒注射剂量;通过斜插法在小鼠小脑蚓部第Ⅸ小叶注射重组酶依赖性顺行示踪病毒,观察该小叶浦肯野细胞的传出神经投射。结果相较于脑立体定位直插法,斜插法中小鼠头部皮肤切口更小,且不易破坏小鼠颈部上方肌肉;在前囟后6.00 mm、中线旁开0.00 mm、深4.08 mm坐标处,采用斜插法能靶向定位到小脑蚓部第Ⅸ小叶;同时,150 nL低剂量的病毒可较好的标记小脑蚓部第Ⅸ小叶浦肯野细胞,且不发生泄漏;通过病毒顺行示踪,在小鼠小脑顶核中间部、前庭小脑核、前庭内侧核巨细胞部以及前庭下核均检测到来自第Ⅸ小叶浦肯野细胞的神经投射纤维。结论脑立体定位斜插法能在一定程度上减轻手术对小鼠颈部上方肌肉的破坏,通过该方法注射顺行示踪病毒能精确靶向小脑蚓部第Ⅸ小叶,并观察到该小叶浦肯野细胞的传出神经投射。

关键词：小脑蚓部第Ⅸ小叶浦肯野细胞脑立体定位技术病毒顺行示踪

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miR-106b对缺氧诱导的大鼠视网膜血管化的影响及其机制

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眼科新进展 2023年第8期43卷 599-603页

作者：梁晓茜陈王灵陈运信许志伟中山大学中山眼科中心海南眼科医院眼底病专科海南省海口市570311 中山大学中山医学院病理生理学教研室广东省广州市510080

目的探讨miR-106b对缺氧诱导的大鼠视网膜血管化的影响及其机制。方法本研究实验动物为无特定病原菌级SD怀孕大鼠所产的12只新生大鼠。将新生大鼠与母鼠(用于哺乳)随机分配至对照组与氧诱导视网膜病变(OIR)组,每组6只,对照组正常饲养,OI... 详细信息

目的探讨miR-106b对缺氧诱导的大鼠视网膜血管化的影响及其机制。方法本研究实验动物为无特定病原菌级SD怀孕大鼠所产的12只新生大鼠。将新生大鼠与母鼠(用于哺乳)随机分配至对照组与氧诱导视网膜病变(OIR)组,每组6只,对照组正常饲养,OIR组新生大鼠建立OIR模型。采用免疫荧光染色观察大鼠视网膜的组织学变化,采用实时荧光定量PCR检测大鼠视网膜组织中miR-106b的表达情况。分离大鼠视网膜微血管内皮细胞(MRMVEC),采用双荧光素酶报告基因系统实验与Western blot验证miR-106b与缺氧诱导因子-1A(HIF1A)、血管内皮生长因子A(VEGFA)的靶向关系。将MRMVEC分为5组:Nor组(常氧培养)、Hyp组(缺氧处理)、Hyp-miR组(转染miR-106b mimic后接受缺氧处理)、Hyp-miR-pcHIF组(转染pcDNA-HIF1A与miR-106b mimic后接受缺氧处理)与Hyp-miR-pcVEG组(转染pcDNA-VEGFA与miR-106b mimic后接受缺氧处理);分别采用CCK-8法、划痕实验与成管实验检测细胞增殖、迁移及体外血管形成能力。结果免疫荧光染色结果显示:与对照组相比,OIR组大鼠视网膜血管内皮细胞增殖与迁移明显增强。实时荧光定量PCR检测结果显示:OIR组大鼠视网膜组织中miR-106b相对表达量(0.26±0.06)显著低于对照组(1.02±0.08),差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告基因系统实验与Western blot结果表明,miR-106可与HIF1A和VEGFA靶向结合并抑制其表达。与Nor组相比,Hyp组MRMVEC的相对细胞活力、相对迁移能力、相对血管形成能力均提高,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与Hyp组相比,Hyp-miR组MRMVEC的相对细胞活力、相对迁移能力、相对血管形成能力均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与Hyp-miR组相比,Hyp-miR-pcHIF组与Hyp-miR-pcVEG组MRMVEC的相对细胞活力、相对迁移能力、相对血管形成能力均有所提高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论上调miR-106b可靶向抑制HIF1A和VEGFA表达,从而减少缺氧诱导的视网膜微血管内皮细胞增殖、迁移与新生血管生成。

关键词： miR-106b 缺氧视网膜血管化缺氧诱导因子-1A 血管内皮生长因子A

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胶球藻多糖对衰老小鼠前列腺增生的影响及可能机制

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解剖科学进展 2023年第5期29卷 545-547,551页

作者：王慧孙鲁宁中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110122

目的探讨胶球藻多糖对衰老小鼠前列腺增生的影响及可能机制。方法选取30只雄性C57BL/6J小鼠,建立自然衰老小鼠模型,随机分为对照组和胶球藻多糖治疗组。HE染色观察各组小鼠前列腺组织学变化;Western blot检测前列腺组织增殖相关蛋白PCNA... 详细信息

目的探讨胶球藻多糖对衰老小鼠前列腺增生的影响及可能机制。方法选取30只雄性C57BL/6J小鼠,建立自然衰老小鼠模型,随机分为对照组和胶球藻多糖治疗组。HE染色观察各组小鼠前列腺组织学变化;Western blot检测前列腺组织增殖相关蛋白PCNA,CyclinD1和炎症相关蛋白HO-1,COX-2,SOD1的表达水平;免疫组织化学方法检测前列腺组织Ki67的表达情况。结果胶球藻多糖治疗能够显著抑制前列腺组织学增生,减少前列腺组织PCNA、CyclinD1、Ki67的表达;减少COX-2的表达,并上调HO-1、SOD1蛋白水平。结论胶球藻多糖通过减轻前列腺炎症反应抑制衰老小鼠前列腺增生。

关键词：胶球藻多糖前列腺增生炎症药物治疗细胞增殖

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敲低NLRX1可上调线粒体融合蛋白并减轻缺氧心肌细胞凋亡

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心脏杂志 2023年第4期35卷 373-379页

作者：王林一贺广祥梁郡史睿李慢裴建明杨彦玲李军延安大学医学院陕西延安716000 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的探究模式识别受体NOD样受体家族成员X1(NLRX1)对心肌细胞缺氧损伤的影响及其分子机制。方法分离培养SD大鼠乳鼠原代心肌细胞,转染NLRX1-siRNA 48 h后,给予不同时间的氧糖剥夺模拟心肌缺血。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测... 详细信息

目的探究模式识别受体NOD样受体家族成员X1(NLRX1)对心肌细胞缺氧损伤的影响及其分子机制。方法分离培养SD大鼠乳鼠原代心肌细胞,转染NLRX1-siRNA 48 h后,给予不同时间的氧糖剥夺模拟心肌缺血。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测NLRX1蛋白和线粒体融合相关蛋白(Opa1、Mfn1、Mfn2)表达水平,激光扫描共聚焦显微镜观察线粒体形态。结果NLRX1在心肌细胞中高表达,心肌细胞氧糖剥夺后NLRX1总蛋白水平不变,胞浆NLRX1上调(P<0.01)。与对照组相比,siRNA沉默NLRX1可上调线粒体融合蛋白Mfn2和Opa1的表达水平,促进缺氧心肌细胞线粒体融合,减轻缺氧诱导的心肌细胞凋亡(P<0.05)。结论免疫调节分子NLRX1可能具有调控线粒体融合蛋白的作用,阻抑NLRX1可上调融合分子Mfn2,Opa1蛋白表达,减轻缺氧心肌损伤。

关键词： NLRX1 线粒体融合心肌细胞凋亡

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LINC02163靶向miR-582-3p对膀胱癌进展的影响

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中国老年学杂志 2023年第10期43卷 2480-2485页

作者：朱峰张艳陈帅奇吴春磊薛向东张新君唐钊宋东奎郑州大学第一附属医院泌尿外科第五病区河南郑州450018 新乡医学院第一附属医院泌尿系肿瘤与结石外科新乡医学院基础医学院神经病理生理学教研室

目的探讨长基因间非编码RNA(LINC)02163靶向微小RNA(miR)-582-3p对膀胱癌进展的影响。方法实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析23例膀胱癌组织和对应癌旁组织中LINC02163和miR-582-3p的表达水平。将LINC0216小干扰RNA(si-LINC02163)、miR-582-3p模拟物、si-LINC02163+miR-582-3p抑制物(anti-miR-582-3p)分别转染膀胱癌T24细胞,通过噻唑蓝(MTT)、克隆形成、伤口愈合和Transwell实验检测LINC02163和miR-582-3p表达对T24生物学行为的影响。Western印迹测定上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和神经型钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达量。RT-qPCR和双荧光素酶报告实验用于确定LINC02163和miR-582-3p靶向关系。结果与癌旁组织比较,膀胱癌组织中LINC02163表达量显著升高miR-582-3p表达量显著降低(P<0.05)。沉默LINC02163显著降低T24细胞活力、划痕愈合率和N-cadherin表达量显著减少集落形成数和侵袭数,显著增加凋亡率和E-cadherin表达量(P<0.05)。过表达miR-582-3p显著降低T24细胞活力、划痕愈合率和N-cadherin表达量,显著减少集落形成数和侵袭数,显著增加凋亡率和E-cadherin表达量(P<0.05)。LINC02163与miR-582-3p直接结合,沉默LINC02163显著增加miR-582-3p表达量(P<0.05)。抑制miR-582-3p表达显著削弱沉默LINC02163对T24细胞生物学行为和E-cadherin、N-cadherin表达的影响。结论膀胱癌中LINC02163表达上调,沉默LINC02163通过靶向抑制miR-582-3p表达可抑制膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡,抑制膀胱癌进展。

关键词：膀胱癌长基因间非编码(LINC)02163 miR-582-3p 细胞增殖迁移和侵袭凋亡

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CXC趋化因子配体8促进结直肠癌微环境中M2型巨噬细胞趋化及浸润

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中国生物化学与分子生物学报 2022年第4期38卷 495-504页

作者：高书华柴欣悦刘杭丰成敏蓉郑锦秀邵莹杨涛山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室太原030001 山西医科大学基础医学院药理学教研室太原030001 山西医科大学基础医学院病理生理学教研室太原030001 山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室太原030001

CXC趋化因子配体8(CXC chemokine ligand 8,CXCL8)在结直肠癌等多种肿瘤中高表达,并促进肿瘤恶性进展。研究发现,结直肠癌微环境中有大量M2型巨噬细胞浸润,但CXCL8是否影响M2型巨噬细胞的浸润及其潜在机制尚未可知。本文旨在探讨CXCL8... 详细信息

CXC趋化因子配体8(CXC chemokine ligand 8,CXCL8)在结直肠癌等多种肿瘤中高表达,并促进肿瘤恶性进展。研究发现,结直肠癌微环境中有大量M2型巨噬细胞浸润,但CXCL8是否影响M2型巨噬细胞的浸润及其潜在机制尚未可知。本文旨在探讨CXCL8对结直肠癌中M2型巨噬细胞浸润及趋化作用的影响。本研究首先分析了TCGA数据库结直肠癌样本中CXCL8表达水平及免疫细胞浸润情况,并在临床组织中进行验证。随后Western印迹及qRT-PCR检测5种结直肠癌细胞株CXCL8的表达情况。佛波酯(PMA)及IL-4诱导THP-1至M2型巨噬细胞后,与HCT116、SW480细胞及过表达CXCL8的HCT116(CXCL8/HCT116)、SW480(CXCL8/SW480)共培养,检测M2型巨噬细胞趋化情况。白细胞介素1β(IL-1β)处理HCT116、SW480细胞,检测CXCL8表达情况,与M2型巨噬细胞共培养,分析趋化结果。结果显示,患者癌组织CXCL8表达高于癌旁组织,CXCL8高表达癌组织中存在更多M2型巨噬细胞浸润;IL-1β作用于HCT116或SW480后,CXCL8的mRNA及蛋白质表达水平升高(P<0.05)。Transwell实验证实,CXCL8趋化M2型巨噬细胞(P<0.05)。综上所述,结直肠癌细胞中CXCL8可由IL-1β诱导产生,CXCL8表达增加能够促进M2型巨噬细胞的趋化,结直肠癌微环境中M2型巨噬细胞大量浸润可能与CXCL8表达升高有关。

关键词： CXC趋化因子配体8(CXCL8) 巨噬细胞趋化结直肠癌白细胞介素1

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病理生理学课程思政案例融合教学的具体尝试与效果探讨

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科学咨询(教育科研) 2024年第2期 94-97页

作者：丁浩高洁韦晓英李日钟浩华右江民族医学院临床医学院右江民族医学院病理生理学教研室右江民族医学院附属医院外科教研室

本文就“病理生理学”这一课程融入课程思政案例教学进行一次完整具体的尝试。同时对整个课程效果进行了调查，调查结果显示采用新模式教学方式的课程思政融合专业教学对学生的综合素质、爱国情怀、科学精神等多个方面均有积极影响；同... 详细信息

本文就“病理生理学”这一课程融入课程思政案例教学进行一次完整具体的尝试。同时对整个课程效果进行了调查，调查结果显示采用新模式教学方式的课程思政融合专业教学对学生的综合素质、爱国情怀、科学精神等多个方面均有积极影响；同时发现学生在对思政案例融入专业教学的内容选择上，更多地偏向“对未来医学领域可知性的探索”这一主题。希望本文的尝试可以在生理学融入课程思政案例教学的具体方式和内容的选择方面提供一定的参考。

关键词：病理生理学课程思政案例教学

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骨髓间充质干细胞对溃疡性结肠炎模型小鼠的研究

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中国临床药理学杂志 2022年第13期38卷 1496-1500页

作者：王艳国李得春张坤胡海内蒙古科技大学包头医学院病理生理学教研室内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院检验科

目的研究氯化钴（CoCl2）模拟低氧处理的骨髓间充质干细胞（BMSCs）对溃疡性结肠炎（UC）模型小鼠的治疗作用。方法通过在饮水中添加葡聚糖硫酸钠（DSS）构建UC模型小鼠。将模型小鼠分为模型组、对照组和实验组，每组3只；另取3只正... 详细信息

目的研究氯化钴（CoCl2）模拟低氧处理的骨髓间充质干细胞（BMSCs）对溃疡性结肠炎（UC）模型小鼠的治疗作用。方法通过在饮水中添加葡聚糖硫酸钠（DSS）构建UC模型小鼠。将模型小鼠分为模型组、对照组和实验组，每组3只；另取3只正常小鼠作为空白组。空白组给予饮用蒸馏水处置；模型组给予尾静脉注射磷酸盐缓冲溶液0.2 mL;对照组给予尾静脉注射BMSCs细胞0.2 mL（1×10～6个）;实验组给予尾静脉注射50μmol·L-1CoCl2处理48 h的BMSCs细胞0.2 mL（1×10～6个）。4组小鼠每天给药1次，连续给药7 d。用酶联免疫吸附实验法检测结肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量，用实时荧光定量聚合酶链反应检测小鼠脾中叉头框蛋白3（FOXP3）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10） mRNA的表达水平。结果实验组、对照组、模型组和空白组小鼠结肠组织中SOD含量分别为（9.56±0.23）,（8.79±0.52）,（8.04±0.19）和（7.99±0.14）ng·mL-1,GSH-Px含量分别为（75.04±1.05）,（72.37±2.96）,（69.59±0.87）和（65.51±1.31）ng·mL-1,脾中FOXP3 mRNA相对表达量分别为0.75±0.02,0.39±0.03,0.28±0.02和1.00±0,TNF-αmRNA相对表达量分别为0.82±0.06,0.79±0.08,0.14±0.03和1.00±0,IL-10 mRNA相对表达量分别为1.06±0.12,1.05±0.26,1.87±0.31和1.00±0。实验组的上述指标与模型组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 BMSCs可治疗UC导致的炎症反应，并且经CoCl2处理的BMSCs对UC导致的炎症的治疗效果更佳。

关键词：骨髓间充质干细胞溃疡性结肠炎氯化钴肿瘤坏死因子-α 叉头框蛋白3

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miR-338-3p靶向调控RNF121促进人肺癌A549的增殖及侵袭能力

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中国生物化学与分子生物学报 2021年第7期37卷 908-916页

作者：谢景臣谢协驹李川赵展庆海南西部中心医院呼吸内科海南儋州571700 海南医学院病理生理学教研室海口571199

近期研究表明,miR-338-3p对肺癌的增殖和侵袭具有重要作用,但其通过靶向调控环指蛋白121(ring finger protein 121, RNF121)在肺癌增殖和侵袭中的研究尚不清楚。为探究其机制,体外培养正常肺细胞系MRC-5和非小细胞肺癌系A549,采用qRT-PC... 详细信息

近期研究表明,miR-338-3p对肺癌的增殖和侵袭具有重要作用,但其通过靶向调控环指蛋白121(ring finger protein 121, RNF121)在肺癌增殖和侵袭中的研究尚不清楚。为探究其机制,体外培养正常肺细胞系MRC-5和非小细胞肺癌系A549,采用qRT-PCR和Western印迹检测发现,A549肺癌细胞较MRC-5细胞中miR-338-3p表达下降,而RNF121表达增加(P<0.05)。通过TargetScan(http://www. targetscan. org/mamm31/)靶基因预测软件预测与RNF121的3′UTR结合的miR-338-3p。双荧光素酶报告证实了两者互补结合。构建靶向干扰RNF121的shRNA载体并转染细胞。CCK8检测各组细胞增殖情况;Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡;Transwell实验和细胞集落形成检测各组细胞侵袭和克隆增殖能力;将各组细胞接种于裸鼠皮下,绘制肿瘤生长曲线并测定瘤体大小;之后获取肿瘤组织通过TUNEL染色检测组织中细胞凋亡情况。结果显示:与Blank组比较,miR-338-3p mimic和sh-RNF121组中细胞增殖、侵袭以及细胞克隆形成能力被抑制但凋亡显著增加。体内实验显示,上述组成瘤能力降低,肿瘤组织中凋亡增强(P<0.05)。而miR-338-3p抑制组中细胞增殖活力、侵袭以及细胞克隆形成能力增强,且凋亡被显著抑制,同时裸鼠成瘤能力提高,肿瘤组织中凋亡减弱(P<0.05)。NC组、miR-338-3p inhibitor+sh-RNF121组部分指标与Blank组比较未见显著性差异(P>0.05)。综上所述,miR-338-3p能够靶向抑制RNF121的表达进而抑制A549细胞的增殖和侵袭,抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,RNF121有望成为非小细胞肺癌治疗的新靶点。

关键词：非小细胞肺癌环指蛋白121 正常肺细胞系A549 裸鼠成瘤

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