检索结果-内蒙古大学图书馆

血小板衍生生长因子D通过ERK信号通路对肺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制

吉林大学学报（医学版） 2022年第4期48卷 898-904页

作者：王志娟张明姝叶丽平锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001

目的:探讨血小板衍生生长因子D(PDGF-D)对人肺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:选用人肺癌H1299细胞,分为对照组(转染空载体)和PDGF-D组(转染GV230-PDGF-D质粒),同时设空白组,采用实时荧光定量PCR(RT-q... 详细信息

目的:探讨血小板衍生生长因子D(PDGF-D)对人肺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:选用人肺癌H1299细胞,分为对照组(转染空载体)和PDGF-D组(转染GV230-PDGF-D质粒),同时设空白组,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测各组细胞中PDGF-D mRNA表达水平和蛋白表达量。H1299细胞分为对照组(转染空载体)、PDGF-D组(转染GV230-PDGF-D质粒)、PDGF-D+PD98059组(转染GV230-PDGF-D质粒+ERK抑制剂PD98059)和PD98059组,PD98059终浓度为10μmol·L^(-1)。MTT法检测各组细胞增殖活性,划痕实验检测各组细胞迁移率,Transwell实验检测各组细胞中侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中磷酸化细胞外信号调节基酶(p-ERK)、细胞外信号调节基酶(ERK)、锌指转录因子Snail、基质金属蛋白酶1(MMP-1)和跨膜黏附糖蛋白CD44的蛋白表达水平。结果:RT-qPCR法检测,与空白组和对照组比较,PDGF-D组细胞中PDGF-D mRNA表达水平明显升高(P<0.01);Western blotting法检测,空白组和对照组细胞中无PDGF-D蛋白表达,与空白组和对照组比较,PDGF-D组细胞中PDGF-D蛋白表达量明显增加。与对照组比较,PDGF-D组细胞增殖活性和细胞迁移率明显升高(P<0.05或P<0.01),侵袭细胞数明显增加(P<0.01),细胞中p-ERK、Snail、MMP-1和CD44蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与PDGF-D组比较,PDGF-D+PD98059组细胞增殖活性和细胞迁移率明显降低(P<0.05或P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.01),细胞中p-ERK、Snail、MMP-1和CD44蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与PDGF-D+PD98059组比较,PD98059组细胞增殖活性和细胞迁移率明显降低(P<0.05或P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.01),细胞中p-ERK、Snail、MMP-1和CD44蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论:PDGF-D可促进人肺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与其通过ERK信号通路上调Snail、MMP-1和CD44的蛋白表达有关。

关键词：血小板衍生生长因子D 细胞外信号调节激酶肺肿瘤细胞增殖细胞侵袭细胞迁移

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BLOC-3介导Rab32线粒体定位改变对肝癌细胞生长的作用研究

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中国癌症防治杂志 2023年第2期15卷 129-137页

作者：刘小丽廖达文王星琛许小君魏元元王楠张志刚孙夏承黄启超季乐乐空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室西安710000 陕西中医药大学第二临床医学院西安710000 延安大学基础医学院生理与病理生理学教研室西安710000 空军军医大学基础医学院教学实验中心西安710000

目的观察溶酶体相关细胞器生物发生复合体-3(biogenesis of lysosome-related organelles complex-3,BLOC-3)亚基Hps1和Hps4对肝癌细胞中Rab32线粒体定位的影响及在肝癌细胞生长中的作用。方法通过公共数据库GenDoma,String和InBio Discover分析Hps1和Hps4与Rab32的相互作用情况。体外培养人肝癌细胞系SNU-739和Hep-3B,利用脂质体转染方法分别转染Hps1和Hps4相关的siRNAs和质粒,采用免疫荧光和Western blot观察Hps1和Hps4对Rab32线粒体定位的影响,细胞划痕、克隆形成、EdU、MTS及Transwell侵袭实验检测Hps1和Hps4调控Rab32线粒体定位后肝癌细胞迁移、增殖和侵袭的变化情况。通过公共数据库UALCAN中的数据集CPTAC分析Rab32蛋白在肝癌和正常肝脏组织中的表达差异。结果数据库分析结果显示,Hps1和Hps4均可以与Rab32相互作用;与正常肝脏组织相比,Rab32蛋白在肝癌组织中的表达显著降低(P<0.001)。在肝癌细胞系SNU-739中干涉Hps1或Hps4或同时干涉Hps1和Hps4后,Rab32线粒体定位均减少(均P<0.01),细胞线粒体Rab32蛋白表达均降低(均P<0.001),细胞增殖、迁移和侵袭能力增强(均P<0.05);在肝癌细胞系Hep-3B中过表达Hps1和Hps4后,Rab32线粒体定位增多(P<0.01),细胞线粒体Rab32蛋白表达增加(P<0.001),细胞增殖、迁移和侵袭能力均受抑制(均P<0.01),而单独过表达Hps1或Hps4时无显著抑制作用(均P>0.05)。结论BLOC-3亚基Hps1和Hps4均可与Rab32相互作用并增加Rab32线粒体定位,进而抑制肝癌细胞生长。

关键词：肝癌 BLOC-3 Rab32 线粒体迁移侵袭

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梓醇对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏的保护作用

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承德医学院学报 2022年第3期39卷 192-196页

作者：张翠王继胜王林胡泽波张根葆皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院

目的研究梓醇对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其对S100A8、TLR4、NF-κB表达的影响。方法健康雄性SD大鼠,分为正常对照组、糖尿病模型组,梓醇干预组。采用腹腔注射链脲佐菌素法复制糖尿病模型,检测各组空腹血糖、血肌酐、尿蛋白水平,免疫... 详细信息

目的研究梓醇对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其对S100A8、TLR4、NF-κB表达的影响。方法健康雄性SD大鼠,分为正常对照组、糖尿病模型组,梓醇干预组。采用腹腔注射链脲佐菌素法复制糖尿病模型,检测各组空腹血糖、血肌酐、尿蛋白水平,免疫组织化学方法检测肾组织S100A8、TLR4、NF-κB蛋白的表达情况,HE染色显微镜下观察肾脏形态学改变。结果梓醇干预组大鼠空腹血糖、血肌酐、尿蛋白水平较模型组显著下降,肾组织S100A8、TLR4、NF-κB蛋白的表达量与模型组相比亦显著降低。结论梓醇对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠具有保护作用,其机制可能与降低大鼠空腹血糖水平及下调肾组织中S100A8、TLR4、NF-κB蛋白表达有关。

关键词：糖尿病肾病 S100A8 TLR4 NF-κB 梓醇

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用杆状病毒-昆虫细胞构建新型冠状病毒S突变的病毒样颗粒

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兰州大学学报（医学版） 2023年第5期49卷 14-21页

作者：徐昆米友军孔维泽王文婷徐晓楠谭继英兰州大学基础医学院免疫学教研室甘肃兰州730000 兰州大学基础医学院病理生理学教研室甘肃兰州730000

目的利用杆状病毒-昆虫细胞表达系统,构建以新型冠状病毒(SARS-CoV-2)Omicron和Delta刺突蛋白(S)突变的病毒样颗粒(VLP)。方法以Omicron为例,在兰州大学基础医学院病原生物研究所前期构建表达质粒pFastBac-EM基础上,将Omicron的S基因克... 详细信息

目的利用杆状病毒-昆虫细胞表达系统,构建以新型冠状病毒(SARS-CoV-2)Omicron和Delta刺突蛋白(S)突变的病毒样颗粒(VLP)。方法以Omicron为例,在兰州大学基础医学院病原生物研究所前期构建表达质粒pFastBac-EM基础上,将Omicron的S基因克隆到pFastBac-EM,构建重组质粒pFastBac-EMS(ο),测序鉴定;pFastBac-EMS(ο)转化DH10BacTM Escherichia coli感受态细胞,获得重组杆粒Bacmid-EMS(ο),转染ExpiSf9TM昆虫细胞,获得重组杆状病毒;重组杆状病毒感染昆虫细胞表达组装VLP-EMS(ο);蔗糖密度梯度超速离心纯化、收集VLP-EMS(ο);免疫电镜鉴定纯化VLP-EMS(ο)形态及S蛋白的展示;蛋白质印迹法鉴定S蛋白表达。以相同方法构建Delta的VLP,命名为VLP-EMS(δ)。结果测序结果显示成功构建重组质粒pFastBac-EMS(ο)和pFastBac-EMS(δ);聚合酶链式反应验证重组杆粒Bacmid-EMS(ο)和Bacmid-EMS(δ)构建成功;重组杆粒转染ExpiSf9TM昆虫细胞获得VLP-EMS;免疫电镜显示VLP-EMS(ο)和VLP-EMS(δ)成功组装,S蛋白成功展示;蛋白质印迹法鉴定S蛋白成功表达。结论利用杆状病毒-昆虫细胞表达系统成功构建SARS-CoV-2的VLP-EMS(ο)、VLP-EMS(δ),突变的S蛋白成功在VLP上组装并稳定表达,可以用于SARS-CoV-2抗原、疫苗和中和性抗体等的进一步研究。

关键词：新型冠状病毒病毒样颗粒刺突蛋白昆虫细胞杆状病毒

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肥厚型心肌病致病基因热点突变位点Taqman-MGB探针检测方法的建立

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中国生物化学与分子生物学报 2020年第5期36卷 592-600页

作者：王玉鑫张世梅闵婷婷张琢奇赵跃大理大学基础医学院生理学与病理生理学教研室云南大理671000

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)的分子遗传学基础为基因突变。本研究旨在建立一种用于HCM致病相关基因热点突变位点的Taqman-MGB实时荧光PCR检测方法。以HCM患者基因组为模板,根据设计好的引物进行PCR扩增,分别构建5个... 详细信息

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)的分子遗传学基础为基因突变。本研究旨在建立一种用于HCM致病相关基因热点突变位点的Taqman-MGB实时荧光PCR检测方法。以HCM患者基因组为模板,根据设计好的引物进行PCR扩增,分别构建5个与HCM致病相关热点突变位点(MYH7-c.1987C>T、TNNI3-c.370G>C、MYH7-c.2155C>T、TNNI3-c.433C>G和PRKAG2-c.298G>A)的野生型、纯合突变型和杂合突变型阳性质控品。以阳性质控品为模板,对5对引物和探针组合物的灵敏性、重复性和特异性进行验证。研究结果表明,对阳性质控品10倍梯度稀释(10-1~10-7),PCR扩增标准曲线R2>0.996;批间和批内重复性验证其变异系数均小于2%;特异性验证显示,探针与模板匹配的荧光信号较强。以上结果表明,引物探针组合物的灵敏性、重复性和特异性较好。此外,以阳性HCM患者基因组为模板,对引物探针组合物进行回复性验证,其检测结果与毛细管电泳一致。综上所述,本研究利用Taqman-MGB实时荧光PCR检测技术,建立了经济、快速、灵敏的HCM热点突变位点检测方法。该方法的建立,有助于HCM临床分子诊断、治疗和愈后评估。

关键词：肥厚型心肌病 Taqman-MGB 基因检测热点突变

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DYRK2在肿瘤发生发展及预后中的研究进展

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重庆医科大学学报 2023年第11期48卷 1308-1313页

作者：张杰蒋依憬吴雅珣南通市肿瘤医院/南通大学附属肿瘤医院肿瘤内科南通226361 南通大学医学院病理生理学教研室南通226001 南通市肿瘤医院/南通大学附属肿瘤医院病理科南通226361

双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶2(dual-specificity tyrosine-phosphorylation-regulated kinase 2,DYRK2)属于DYRK家族,是真核生物中一种进化保守的酶。DYRK2在不同组织及肿瘤中的表达具有较大差异。既往关于DYRK2在肿瘤中的作用报道表... 详细信息

双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶2(dual-specificity tyrosine-phosphorylation-regulated kinase 2,DYRK2)属于DYRK家族,是真核生物中一种进化保守的酶。DYRK2在不同组织及肿瘤中的表达具有较大差异。既往关于DYRK2在肿瘤中的作用报道表明DYRK2通过延长G1期、促进细胞凋亡及抑制上皮-间充质转化来延缓肿瘤生长。近年来研究发现DYRK2亦可通过促进细胞有丝分裂、抗肿瘤凋亡、促进细胞侵袭、迁移及增强耐药而发挥促癌作用。本文就DYRK2的结构、功能及其在肿瘤发生发展中的作用及预后价值进行综述。

关键词：双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶2 肿瘤文献综述

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c-Myc抑制剂10058-F4减轻脂多糖/右旋半乳糖胺诱导的小鼠急性肝损伤

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基因组学与应用生物学 2022年第8期41卷 1779-1787页

作者：张馨月范克瑞张雪昝欣言支莹杨永强张力重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

本研究探讨c-Myc抑制剂10058-F4对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和右旋半乳糖胺(D-galactosamine,D-Gal)诱导的急性肝损伤的影响及其可能机制。32只雄性BALB/c小鼠(Mus musculus)分为4组:正常对照组、10058-F4组、LPS/D-Gal组和10058-F4+LPS/D-Gal组。通过腹腔注射LPS/D-Gal诱导小鼠急性肝损伤,10058-F4在注射LPS/D-Gal前0.5 h经腹腔注入。注射LPS/D-Gal 1.5 h后处死小鼠并采集样本,分别采用实时荧光定量PCR法和ELISA法检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的mRNA水平和血清中TNF-α的水平。另取32只小鼠经上述相同处理后,注射LPS/D-Gal 6 h后处死并采集样本,检测小鼠血清中转氨酶活性及白介素-6(interleukin-6,IL-6)的水平、肝组织中IL-6的mRNA水平及肝组织中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase),包括Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活性,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肝组织病理学变化,TUNEL法检测肝细胞凋亡。结果显示,c-Myc抑制剂10058-F4可以显著下调LPS/D-Gal暴露小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平,降低血清和肝组织中的TNF-α与IL-6水平,抑制肝组织中Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活性,减少TUNEL阳性细胞数以及肝组织病理学改变。以上结果提示,c-Myc抑制剂10058-F4可通过抑制炎症反应和减少肝细胞凋亡在LPS/D-Gal诱导的急性肝损伤中发挥保护作用。

关键词： c-Myc 10058-F4 急性肝损伤炎症凋亡

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海马PGC-1α对小鼠抑郁样行为及海马各亚区星形胶质细胞数量的影响

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陆军军医大学学报 2022年第10期44卷 975-983页

作者：邓宇辉罗艳敏梁芯蒋林王瑾唐静李静黎悦肖凯祝佩林郭一静唐勇吴宏重庆医科大学基础医学院:组织与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院:干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院:生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院:病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院:实验教学管理中心重庆400016

目的探讨定向沉默/过表达小鼠海马中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PPAR gamma coactivator 1 alpha,PGC-1α)对小鼠抑郁样行为和海马各亚区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性(+)星形胶质细胞... 详细信息

目的探讨定向沉默/过表达小鼠海马中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PPAR gamma coactivator 1 alpha,PGC-1α)对小鼠抑郁样行为和海马各亚区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性(+)星形胶质细胞数量的影响。方法选取32只6~8周龄的雄性C57BL/6小鼠,在经过适应性喂养和糖水偏好基线调整后按照简单随机抽样方法分为空病毒组(n=14)、PGC-1α沉默组(n=11)和PGC-1α过表达组(n=7),分别采用海马立体定位注射技术以腺相关病毒为载体定向沉默/过表达小鼠海马中PGC-1α基因。运用糖水偏好实验和强迫游泳实验评估小鼠的抑郁样行为,采用免疫组织化学和现代体视学相结合的方法对小鼠海马各亚区中GFAP^(+)星形胶质细胞数量进行精确三维定量研究。结果与空病毒组小鼠相比,PGC-1α沉默组小鼠的糖水偏好百分比显著降低(P<0.01),强迫游泳实验不动时间显著增加(P<0.05),海马CA1和DG区中的GFAP^(+)星形胶质细胞数量显著增加(P<0.05);而PGC-1α过表达组小鼠的强迫游泳实验不动时间显著减少(P<0.01),海马CA1和DG区中的GFAP^(+)星形胶质细胞数量显著减少(P<0.05)。空病毒组与PGC-1α过表达组小鼠的糖水偏好百分比差异无统计学意义。沉默/过表达海马PGC-1α对CA3区星形胶质细胞数量的影响差异无统计学意义。结论小鼠海马PGC-1α与抑郁样行为密切相关,并参与海马CA1和DG区内GFAP^(+)星形胶质细胞数量的调节。

关键词： PGC-1α 海马抑郁样行为星形胶质细胞体视学小鼠

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NEXN基因突变引起的扩张性心肌病动物模型构建和表型分析

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心脏杂志 2025年 387-391页

作者：任静李军张天骄刘佩娟辛智倩杨海蛟解王格张海陕西中医药大学基础医学院空军军医大学国家分子医学转化中心空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室

目的构建扩张性心肌病基因工程小鼠动物模型。方法以CRISPR/Cas9技术在C57BL/6J小鼠中敲除NEXN基因，敲除小鼠经PCR和Sanger测序鉴定后通过大体解剖观察心脏形态，HE和Masson染色分析组织病理改变，超声心动图检测敲除小鼠心脏功能。... 详细信息

目的构建扩张性心肌病基因工程小鼠动物模型。方法以CRISPR/Cas9技术在C57BL/6J小鼠中敲除NEXN基因，敲除小鼠经PCR和Sanger测序鉴定后通过大体解剖观察心脏形态，HE和Masson染色分析组织病理改变，超声心动图检测敲除小鼠心脏功能。结果在sgRNA介导下，敲除NEXN基因9号外显子长度11bp序列，导致移码框改变，其翻译提前终止，产生截断型nexilin蛋白后表达水平严重降低（P<0.05）。NEXN基因突变小鼠心脏体积增大，心脏质量/体重质量上升（P<0.05），组织病理改变明显，左心室腔明显扩大，心脏功能显著下降。结论通过突变NEXN基因成功构建扩张性心肌病基因工程小鼠动物模型，模型小鼠表型符合扩张性心肌病特征。

关键词：扩张性心肌病动物模型 CRISPR/Cas9 NEXN基因表型分析

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高压氧处理对大鼠大脑缺血缺氧再灌注损伤保护作用的研究

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解剖科学进展 2022年第5期28卷 606-609,613页

作者：李小记李佳米志宽王圣巍岳屹立延安大学基础医学院病理生理学教研室陕西延安716099

目的研究高压氧处理对大鼠大脑组织缺血缺氧再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法雄性SD大鼠32只随机分成假手术对照组(n=4)、线栓模型组(n=14)和高压氧治疗组(n=14)。Bederson方法评定大鼠神经功能;TTC染色测量大鼠脑组织梗死体积;... 详细信息

目的研究高压氧处理对大鼠大脑组织缺血缺氧再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法雄性SD大鼠32只随机分成假手术对照组(n=4)、线栓模型组(n=14)和高压氧治疗组(n=14)。Bederson方法评定大鼠神经功能;TTC染色测量大鼠脑组织梗死体积;免疫组化染色测定大鼠脑组织中TNF-α和NF-κB p65表达量;Western blot检测大鼠脑组织中NF-κB p65含量。结果与假手术对照组大鼠比较,线栓模型组和高压氧治疗组大鼠的神经功能均有损害,并出现明显的局灶性梗死(P<0.05);与线栓模型组比较,高压氧治疗组大鼠神经功能损害较轻,梗死面积也较小(P<0.01)。与假手术对照组大鼠比较,线栓模型组和高压氧治疗组大鼠大脑组织TNF-α和NF-κB p65表达量(IOD值)均较低(P<0.01),但高压氧治疗组降低更为明显(P<0.01)。Western blot测定显示,经高压氧处理7d后,大鼠大脑额叶皮层内NF-κB p65相对表达量明显降低(P<0.01)。结论高压氧治疗可能通过下调TNF-α和NF-κB p65表达减少实验性缺血缺氧再灌注大鼠脑梗塞体积,改善大鼠神经功能缺损。

关键词： SD大鼠缺血缺氧再灌注高压氧治疗肿瘤坏死因子-α 核因子κB

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