检索结果-内蒙古大学图书馆

棕榈酸降低内皮型一氧化氮合酶Ser633位点磷酸化水平对内皮细胞功能影响的分子机制

贵州医科大学学报 2023年第2期48卷 125-136页

作者：李小宇梁政伟秦思张倩张俊诗丁菁陆德琴贵州省常见慢性疾病发病机制及药物防治研究重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025

目的探讨棕榈酸(PA)降低内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Ser633位点磷酸化水平对内皮细胞功能影响的分子机制。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)随机分为Control组、PA处理组、FST预处理组、FST预处理+PA组、si-Control组、si-Control+PA组、si... 详细信息

目的探讨棕榈酸(PA)降低内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Ser633位点磷酸化水平对内皮细胞功能影响的分子机制。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)随机分为Control组、PA处理组、FST预处理组、FST预处理+PA组、si-Control组、si-Control+PA组、si-PP2Ac组、si-PP4c组、si-PP2Ac+PA组、si-PP4c+PA组、Vector组、OE-PP4R2组、Vector+PA组、OE-PP4R2+PA组、NAC预处理组、APO预处理组、NAC预处理+PA组、APO预处理+PA组、si-gp91phox组及si-gp91phox+PA组,用Western blot检测eNOS总蛋白、eNOS Ser633磷酸化水平,蛋白磷酸酶2催化亚基(PP2Ac)、蛋白磷酸酶4催化亚基(PP4c)及其负性调节亚基(PP4R2)和NADPH氧化酶(Nox)催化亚基gp91phox蛋白表达水平;将HUVECs随机分为Control组、PA处理组、FST预处理组、FST预处理+PA组、Vector组、OE-PP4R2组、Vector+PA组及OE-PP4R2+PA组,用DAF-FM DA荧光探针检测细胞内NO含量;将HUVECs随机分为Control组、PA处理组、Vector组、OE-PP4R2组、Vector+PA组、OE-PP4R2+PA组,细胞划痕实验检测内皮细胞迁移能力;将HUVECs随机分为Control组、PA处理组、NAC预处理组及APO预处理组,DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS含量。结果PA诱导HUVECs内eNOS Ser633磷酸化水平降低呈时间依赖和浓度依赖方式(P<0.05),但对eNOS总蛋白表达水平无影响(P>0.05);PA下调PP4R2蛋白表达水平、上调gp91phox蛋白表达水平(P<0.05),但不影响PP4c蛋白表达水平(P>0.05);PP4抑制剂FST预处理可逆转PA诱导的eNOS Ser633磷酸化水平降低(P<0.05),恢复细胞内NO产量(P<0.05);敲低PP4c亚基可逆转PA诱导的eNOS Ser633磷酸化水平降低(P<0.05),而敲低PP2Ac亚基对eNOS Ser633磷酸化水平无影响(P>0.05);过表达PP4R2可使eNOS Ser633磷酸化水平升高(P<0.05),细胞内NO生成增加(P<0.05),内皮细胞的迁移能力增强(P<0.05);抗氧化剂NAC和APO预处理,细胞内ROS产量减少(P<0.05),PP4R2亚基蛋白表达增加(P<0.05),同时eNOS Ser633磷酸化水平增加(P<0.05);特异性siRNA敲低gp91phox亚基,可增加PP4R2亚基蛋白表达(P<0.05),提高eNOS Ser633磷酸化水平(P<0.05)。结论PA可通过Nox/ROS通路抑制PP4调节亚基PP4R2蛋白表达,激活PP4,进而降低eNOS Ser633磷酸化水平,细胞内NO产生减少,导致内皮功能障碍。

关键词：棕榈酸内皮型一氧化氮合酶蛋白磷酸酶2A 蛋白磷酸酶4 NADPH氧化酶内皮功能障碍

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Journal Club教学法在研究生高级病理生理学教学中的应用研究

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重庆医学 2021年第3期50卷 535-537页

作者：王居平高洁彭慧右江民族医学院病理生理学教研室广西百色533000

目的探索Journal Club教学法在研究生高级病理生理学教学中的实施效果。方法选取该校2017级39名学术型硕士研究生为研究对象,采用Journal Club教学法培养其科研素质。教学结束后,采用问卷调查测评在此教学方法下研究生语言表达能力、文... 详细信息

目的探索Journal Club教学法在研究生高级病理生理学教学中的实施效果。方法选取该校2017级39名学术型硕士研究生为研究对象,采用Journal Club教学法培养其科研素质。教学结束后,采用问卷调查测评在此教学方法下研究生语言表达能力、文献归纳整理能力、文献阅读量、英语阅读能力等项目评分。结果通过Journal Club教学法,研究生以上项目评分均有明显提高。结论Journal Club教学法是培养学术型研究生科研素质和能力的有效方法。

关键词： Journal Club 教学方法教育,研究生高级病理生理学科研素质

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长寿人群HBB基因多态性对HBB mRNA血清表达水平的影响及其与代谢指标的关系

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广西医科大学学报 2022年第5期39卷 775-780页

作者：宋重阳崔晨曦王癸丁彭均华潘尚领广西医科大学基础医学院病理生理学教研室长寿与老年相关疾病教育部重点实验室南宁530021

目的:探讨广西红水河流域长寿人群中HBB基因多态性对血清HBB mRNA表达水平的影响及其与代谢指标的关系。方法:采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法对广西红水河流域长寿组168例及对照组196例进行血清HBB mRNA表达水平的检测,并使... 详细信息

目的:探讨广西红水河流域长寿人群中HBB基因多态性对血清HBB mRNA表达水平的影响及其与代谢指标的关系。方法:采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法对广西红水河流域长寿组168例及对照组196例进行血清HBB mRNA表达水平的检测,并使用PCR-Sanger测序法对HBB基因全长进行多态性检测,分析各多态性对HBB mRNA水平的影响及其与代谢指标的关系。结果:长寿组的血清HBB mRNA表达水平低于对照组(P<0.05);HBB基因检测出6个多态,其中长寿组rs7480526 A/A基因型的频率高于对照组(P<0.05);长寿组rs33986703基因型T/T及等位基因T的频率低于对照组(均P<0.05);长寿组rs7480526 A/A及rs33986703 T/T基因型的mRNA表达水平低于对照组(P<0.05,P<0.01);在总体人群中,rs7480526 A/A基因型携带者的TG水平低于A/C携带者(P<0.05),rs33986703 T/T携带者的ApoA1水平高于T/A携带者(P<0.05),这两个位点其他基因型携带者的代谢指标在长寿组及对照组之间无显著差异(P>0.05)。结论:HBB rs7480526及rs33986703基因多态可能通过表观遗传学影响HBB mRNA的表达,并参与对代谢指标的调控,进而影响衰老相关性疾病的发生发展及个体寿限。

关键词：长寿衰老 β-珠蛋白基因多态性代谢指标

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丁苯酞对帕金森细胞模型的保护作用

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牡丹江医学院学报 2021年第4期42卷 22-24页

作者：周倩郭宝娟王慧梁军白雨鑫杨晓帆陈培牡丹江医学院基础医学院病理学与病理生理学教研室基础医学院组织与胚胎学教研室第一临床医学院病理学教研室附属红旗医院康复科黑龙江牡丹江157011

目的通过丁苯酞进行预处理再制备帕金森细胞模型,探究丁苯酞的抗氧化保护作用。方法用1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridine,MPP+)处理人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞构建帕金森细胞模型。实验分组如下:Control组、MPP+组与丁... 详细信息

目的通过丁苯酞进行预处理再制备帕金森细胞模型,探究丁苯酞的抗氧化保护作用。方法用1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridine,MPP+)处理人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞构建帕金森细胞模型。实验分组如下:Control组、MPP+组与丁苯酞组。Control组:含10%血清培养基培养;MPP+组:加入1 mmol/L MPP+培养24 h;丁苯酞组:先加入10μmol/L丁苯酞培养3 h后再加入1 mmol/L MPP+继续培养至24 h。镜下观察各组细胞形态变化,NO试剂盒检测各组细胞生成NO含量,利用Western blot检测各组α-突触核蛋白的表达情况。结果与Control组相比,MPP+组细胞总体数量减少,细胞突起明显减少、缩短,折光性改变,贴壁能力降低,细胞出现漂浮死亡,细胞内NO浓度明显增加(P<0.001),α-突触核蛋白的表达水平升高(P<0.001);与MPP+组相比,丁苯酞组细胞损伤程度有所减轻,存活细胞数量增加,贴壁能力增强,漂浮死亡细胞减少,细胞内生成的NO浓度降低(P<0.001),α-突触核蛋白表达水平降低(P<0.001)。结论丁苯酞可以改善细胞内的氧化应激水平,对神经元细胞产生一定的保护作用。

关键词：丁苯酞帕金森病氧化应激

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Journal Club教学法在医学院校研究生教学中的应用研究

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现代医药卫生 2021年第7期37卷 1227-1229页

作者：王居平高洁彭慧右江民族医学院病理生理学教研室广西百色533000

目的研究Journal Club教学法在医学院校研究生高级病理生理学教学中的教学效果。方法选取该校2019级学术型硕士研究生47名,护理学专业型硕士研究生15名,在高级病理生理学中实施Journal Club教学法,并使用调查问卷评价其效果。结果Journa... 详细信息

目的研究Journal Club教学法在医学院校研究生高级病理生理学教学中的教学效果。方法选取该校2019级学术型硕士研究生47名,护理学专业型硕士研究生15名,在高级病理生理学中实施Journal Club教学法,并使用调查问卷评价其效果。结果Journal Club教学法能提高研究生英文翻译和阅读能力、论文写作能力、科研创新能力、语言表达能力和逻辑思维能力等科研素养。结论Journal Club教学法用于培养医学院校研究生科研素质行之有效。

关键词： Journal Club 教学研究生医学院校

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棕榈酸激活PP4和PP2A诱导HUVECs内皮功能障碍的作用机制

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贵州医科大学学报 2023年第8期48卷 869-880页

作者：梁政伟张俊诗张倩柴鑫吕莎邓亚竹丁菁陆德琴贵州省常见慢性疾病发病机制及药物防治研究重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025

目的探讨蛋白磷酸酶4(PP4)和蛋白磷酸酶2A(PP2A)在棕榈酸(PA)诱导的内皮功能障碍中的作用及机制。方法采用PA处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)体外建立脂毒性细胞模型,用PP2A亚家族抑制剂福司曲星(FST)或冈田酸(OA)预处理和特异性小干扰RNA... 详细信息

目的探讨蛋白磷酸酶4(PP4)和蛋白磷酸酶2A(PP2A)在棕榈酸(PA)诱导的内皮功能障碍中的作用及机制。方法采用PA处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)体外建立脂毒性细胞模型,用PP2A亚家族抑制剂福司曲星(FST)或冈田酸(OA)预处理和特异性小干扰RNA(siRNA)技术沉默PP2Ac和PP4c基因,用慢病毒感染过表达PP4R2基因转染HUVECs;蛋白免疫印迹分析(Western blot)检测eNOS总蛋白、eNOS Ser633和eNOS Ser1177磷酸化水平及PP4各亚基、PP2Ac亚基蛋白表达水平,DAF-FM DA荧光探针检测细胞内一氧化氮(NO)含量,划痕实验以及小管形成实验检测内皮细胞迁移能力(迁移率)和小管形成能力(管长度),免疫共沉淀(Co-IP)法观察HUVECs内eNOS、PP4c、PP4调节亚基PP4R2及PP4R3α之间的相互作用。结果与Control组相比,PA组eNOS Ser633和eNOS Ser1177磷酸化水平呈时间和浓度依赖性增加(P<0.05),但eNOS总蛋白表达水平变化不明显(P>0.05);与PA组相比,FST+PA组、OA+PA组eNOS Ser633和Ser1177的磷酸化水平增加(P<0.05),细胞内NO含量增加(P<0.05);与si-Control+PA组相比,si-PP2Ac+PA组eNOS Ser1177的磷酸化水平增加(P<0.05),si-PP4c+PA组eNOS Ser633磷酸化水平增加(P<0.05);与Control相比,PA组抑制PP4R2蛋白表达(P<0.05);与Vector+PA组相比,OE-PP4R2+PA组eNOS Ser633磷酸化水平增加(P<0.05),但eNOS Ser1177磷酸化水平无明显变化(P>0.05),同时细胞内NO产量增加,内皮细胞的迁移能力以及小管形成能力增强(P<0.05);Co-IP检测显示,eNOS蛋白与PP4c蛋白、PP4R2蛋白、PP4R3α蛋白存在共定位关系。结论PA激活PP2A和PP4分别诱导eNOS在Ser1177和Ser633去磷酸化,降低eNOS活性,导致内皮功能障碍,且PP4可能以三聚体形式(PP4R2-PP4c-PP4R3α)存在,提示在血浆游离脂肪酸增多时,调节PP4R2或PP4R3α活性可减轻细胞脂毒性,保护血管内皮细胞,改善内皮功能障碍。

关键词：人脐静脉内皮细胞棕榈酸蛋白磷酸酶4 蛋白磷酸酶2A 内皮型一氧化氮合酶内皮功能障碍

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组蛋白去乙酰化酶9基因rs73307079位点与烟雾病发生风险的关系

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新乡医学院学报 2022年第11期39卷 1036-1040页

作者：彭俊宇邢红霞吴亦琦刘梦豪左书茜张雪薇邢瑶平李超堃赵新利新乡医学院第一附属医院神经内科河南卫辉453100 新乡市运动障碍性疾病重点实验室河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院神经内科河南新乡453003 新乡医学院基础医学院生理学与病理生理学教研室河南新乡453003 河南省生物精神病学重点实验室河南新乡453002 新乡医学院第一附属医院神经外科河南卫辉453100

目的探讨烟雾病(MMD)患者组蛋白去乙酰化酶9(HDAC9)基因rs73307079位点与MMD发生风险的关系及该位点不同基因型对HDAC9基因表达的影响。方法选择2019年9月至2020年12月于新乡医学院第一附属医院神经内科及神经外科就诊的54例MMD患者为MM... 详细信息

目的探讨烟雾病(MMD)患者组蛋白去乙酰化酶9(HDAC9)基因rs73307079位点与MMD发生风险的关系及该位点不同基因型对HDAC9基因表达的影响。方法选择2019年9月至2020年12月于新乡医学院第一附属医院神经内科及神经外科就诊的54例MMD患者为MMD组,另选择53例性别、年龄与MMD组匹配的健康体检者作为对照组。取所有受试者空腹外周静脉血,提取基因组DNA,采用聚合酶链式反应法扩增HDAC9基因rs73307079位点DNA片段并测序,应用Chromas软件分析所有受试者的HDAC9基因rs73307079位点基因型。采用二元logistic分析多重遗传模型(加性、显性、隐性、超显性)下HDAC9基因rs73307079位点不同基因型与MMD发生风险的关联性。采用实时定量聚合酶链式反应法检测HDAC9基因mRNA相对表达量。结果MMD组和对照组受试者rs73307079位点均存在TT、TC、CC 3种基因型及T、C 2种等位基因。MMD组受试者TT基因型频率显著低于对照组(P<0.05),TC基因型频率显著高于对照组(P<0.05);2组受试者的CC基因型频率比较差异无统计学意义(P>0.05);2组受试者的T、C 2种等位基因分布差异无统计学意义(P>0.05)。在加性遗传模型下,TC基因型携带者发生MMD的风险显著高于TT基因型携带者(P<0.05),CC基因型携带者与TT基因型携带者的MMD发生风险比较差异无统计学意义(P>0.05);在显性遗传模型下,TC+CC基因型携带者发生MMD的风险显著高于TT基因型携带者(P<0.05);在隐性遗传模型下,CC基因型携带者与TT+TC基因型携带者的MMD发生风险比较差异无统计学意义(P>0.05);在超显性遗传模型下,TC基因型携带者发生MMD的风险显著高于TT+CC基因型携带者(P<0.05)。MMD组患者中rs73307079位点TT、TC、CC基因型患者的HDAC9 mRNA相对表达量分别为1.173±0.642、1.123±0.203、1.045±0.386,两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论HDAC9基因rs73307079位点基因型多态性与MMD的发生存在关联,但不影响HDAC9基因表达水平,该位点的TC基因型携带者具有较高的MMD发病风险。

关键词：烟雾病组蛋白去乙酰化酶9 基因型卒中

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CBL联合形成性评价在病理生理学教学中的实践与探索

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中国医学教育技术 2022年第6期36卷 751-757页

作者：戴惠如李婷炜李学莹刘敏灵廖杰豪汪波方烁中山大学附属第七医院肿瘤科广东深圳518107 中山大学中山医学院病理生理学教研室广东深圳518107

目的探索CBL联合形成性评价在病理生理学教学中的应用效果。方法选择中山大学医学院临床医学专业2017级一大班和二大班共219名学生为研究对象。其中,一大班的学生为对照组(n=107),二大班的学生为试验组(n=112)。对照组采用传统教学,... 详细信息

目的探索CBL联合形成性评价在病理生理学教学中的应用效果。方法选择中山大学医学院临床医学专业2017级一大班和二大班共219名学生为研究对象。其中,一大班的学生为对照组(n=107),二大班的学生为试验组(n=112)。对照组采用传统教学,试验组采用CBL联合形成性评价的教学实践创新模式。通过比较分析两组3次测试成绩和学生满意度,评价两组教学效果。结果试验组3次测试成绩均高于对照组,试验组以及对照组第1次测试成绩分别为(54.68±15.99)分、(51.29±11.51)分,第2次测试成绩分别为(62.58±15.81)分、(53.61±13.19)分,章节测试成绩分别为(71.63±13.53)分、(70.95±10.10)分,其中第2次测试成绩的差异具有统计学意义(P<0.01)。此外,学生对新模式的教学满意度高于传统教学模式。结论 CBL联合形成性评价不仅有利于学生学习以及掌握病理生理学理论知识,而且对调动学生的学习积极性、培养临床思维、交流协作能力等都有很大帮助。

关键词：形成性评价 CBL 医学本科教学病理生理学

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丁酸通过诱导自噬抑制宫颈癌细胞增殖的研究

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浙江医学 2022年第18期44卷 1934-1940,I0003页

作者：郭君萍张珂季夏薇玉环吴芳全施迪邦张嘉珉王方岩杭州市五云山医院(杭州市健康促进研究院) 310008 温州医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨短链脂肪酸丁酸对宫颈癌细胞增殖的影响及作用机制。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞系,5 mmol/L丁酸处理细胞48 h后,采用MTT实验检测细胞增殖能力;电镜下观察细胞自噬体形成;采用mRFP-GFP-LC3双荧光染色检测细胞自噬流;分别采用W... 详细信息

目的探讨短链脂肪酸丁酸对宫颈癌细胞增殖的影响及作用机制。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞系,5 mmol/L丁酸处理细胞48 h后,采用MTT实验检测细胞增殖能力;电镜下观察细胞自噬体形成;采用mRFP-GFP-LC3双荧光染色检测细胞自噬流;分别采用Western blot法、实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测自噬相关微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62蛋白和mRNA的表达;采用流式细胞术检测线粒体活性氧水平。结果MTT实验结果表明丁酸显著抑制宫颈癌细胞的增殖。电镜下观察到丁酸处理后的宫颈癌细胞中形成大量的双层膜结构自噬体,其中可见线粒体等细胞器。mRFP-GFP-LC3双荧光实验结果显示丁酸处理的细胞绿色荧光减少,红色荧光增强,表明丁酸增高自噬流水平。Western blot分析发现LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化随丁酸处理时间增加而增多,p62的表达则随丁酸处理时间增加而减少。RT-qPCR分析也在基因层面验证了丁酸上调LC3、下调p62基因表达。使用3-甲基腺嘌呤则会显著抑制丁酸诱导的LC3-Ⅱ活化。流式细胞术检测发现丁酸促进了线粒体内活性氧的积累。结论短链脂肪酸丁酸通过自噬抑制宫颈癌细胞的增殖,线粒体ROS可能是重要的触发机制。

关键词：丁酸宫颈癌自噬活性氧

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补阳还五汤通过miR-148a-3p抑制大鼠星形胶质细胞凋亡而减轻脑缺血再灌注损伤

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中国病理生理杂志 2023年第8期39卷 1431-1439页

作者：田甜蔡国英叶佳蓓单玉栋周晓红郭书翰高维娟河北中医药大学河北省心脑血管病中医药防治研究重点实验室河北石家庄050091 承德医学院病理生理学教研室河北承德067000 河北中医药大学第一附属医院针灸科河北石家庄050013 河北中医药大学附属河北省沧州中西医结合医院河北沧州061012 河北中医药大学河北石家庄050200

目的:探究补阳还五汤是否通过激活微小RNA-148a-3p(miR-148a-3p)靶向调控胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)而抑制大鼠氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R)星形胶质细胞凋亡。方法:取对数生长期的大鼠星形胶质细胞系CTX TNA2,随机分为5组:空白对照组(... 详细信息

目的:探究补阳还五汤是否通过激活微小RNA-148a-3p(miR-148a-3p)靶向调控胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)而抑制大鼠氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R)星形胶质细胞凋亡。方法:取对数生长期的大鼠星形胶质细胞系CTX TNA2,随机分为5组:空白对照组(CON组)、模型组(OGD/R组)、补阳还五汤含药血清(BYHWDS)组、miR-148a-3p抑制物组(inhibitor组)和BYHWDS+inhibitor组,每组每种检测重复3次。除CON组外,其余各组氧糖剥夺6 h后复氧复糖24 h,并于复氧复糖的同时给予相应药物处理(但转染于造模前操作)。采用倒置相差显微镜观察细胞形态变化;MTS法检测各组细胞活力变化;qRT-PCR检测miR-148a-3p、GFAP mRNA和caspase-3 mRNA的表达水平;Western blot检测GFAP、Bax、Bcl-2、caspase-3、cleaved caspase-3、caspase-9和cleaved caspase-9蛋白水平;annexin V-FITC/PI染色检测CTX TNA2细胞的凋亡情况;免疫荧光双染观察GFAP、caspase-3、Bcl-2和Bax的表达情况。结果:与CON组相比,OGD/R组和inhibitor组的细胞皱缩,突起严重萎缩、变形,细胞碎片增多,细胞活力显著降低(P<0.01),miR-148a-3p表达水平降低(P<0.01),GFAP和caspase-3的mRNA表达水平均显著升高(P<0.01),GFAP蛋白表达水平,cleaved caspase-3/caspase-3、Bax/Bcl-2和cleaved caspase-9/caspase-9比值,以及细胞凋亡水平均显著升高(P<0.05)。与OGD/R组和inhibitor组相比,BYHWDS组和BYHWDS+inhibitor组细胞形态较损伤后有所恢复,突起萎缩减轻,连接有所增加,细胞活力显著升高(P<0.01),miR-148a-3p表达水平升高(P<0.01),GFAP和caspase-3的mRNA表达水平均显著降低(P<0.01),GFAP蛋白表达水平,cleaved caspase-3/caspase-3、Bax/Bcl-2和cleaved caspase-9/caspase-9比值,以及细胞凋亡水平均显著降低(P<0.05)。结论:补阳还五汤能上调miR-148a-3p表达而调低靶基因GFAP,从而抑制OGD/R大鼠CTX TNA2细胞凋亡,减轻脑缺血再灌注损伤,发挥神经保护作用。

关键词：补阳还五汤微小RNA-148a-3p 胶质细胞原纤维酸性蛋白星形胶质细胞细胞凋亡脑缺血再灌注损伤

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