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基于蛋白质组学揭示可溶性糖基化终末产物受体对缺血/再灌注心肌组织蛋白变化及功能的影响

首都医科大学学报 2025年

作者：江雪鱼盼盼曾翔俊郭彩霞首都医科大学附属北京同仁医院心血管中心首都医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨可溶性糖基化终末产物受体（soluble receptor for advanced glycation end products,sRAGE）对小鼠心肌缺血/再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）状态下心肌组织蛋白的变化及功能的影响。方法利用心肌细胞特异性过表达sRAGE... 详细信息

目的探讨可溶性糖基化终末产物受体（soluble receptor for advanced glycation end products,sRAGE）对小鼠心肌缺血/再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）状态下心肌组织蛋白的变化及功能的影响。方法利用心肌细胞特异性过表达sRAGE小鼠,建立I/R模型,应用蛋白质组学方法检测心肌组织蛋白表达种类及浓度。结果与对照组(I/R+s RAGE KIfl/fl)相比较,心肌细胞特异性过表达sRAGE小鼠心肌I/R组（I/R+sRAGE-CKI）心肌组织中上调的蛋白数目是59个,下调的蛋白数目是42个,火山图显示显著上调的蛋白分别是lghg1、lgh2b、Mcm7和Nifk,显著下调的蛋白分别是Abca7、Colla2、Ablim1、Crebrf和Kcp;亚细胞定位结果显示显著变化的蛋白主要分布于细胞核、细胞质、细胞外、质膜、内质网、细胞骨架及其他;功能富集结果显示显著变化的蛋白主要参与调控信号转导、细胞活力、代谢、感染性疾病、肿瘤和免疫系统等过程。结论心肌I/R状态下sRAGE可通过升高或降低参与调控细胞内外信号转导的靶蛋白浓度而抑制心肌I/R损伤。

关键词： sRAGE 心肌缺血/再灌注损伤蛋白质组学蛋白变化功能

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基于CiteSpace的风湿性心脏病研究的可视化分析

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心脏杂志 2025年第1期37卷 55-61页

作者：贾敏顾晓明张淑苗李娟冯娜付锋李军裴建明樊荣刘亚莉空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的对近五年风湿性心脏病(rheumatic heart disease,RHD)领域的相关文献进行检索,进一步探究国内外有关RHD的研究动态。方法通过Web of Science数据库平台检索“rheumatic heart disease”为主题文献资料,使用CiteSpace软件对纳入的文... 详细信息

目的对近五年风湿性心脏病(rheumatic heart disease,RHD)领域的相关文献进行检索,进一步探究国内外有关RHD的研究动态。方法通过Web of Science数据库平台检索“rheumatic heart disease”为主题文献资料,使用CiteSpace软件对纳入的文献从发表论文量、国家/地区、著者、刊物以及关键词等方面做出统计分析并绘制知识图谱。结果在2019~2023年期间国内外发表关于RHD的SCI研究文献共计2273篇。发文作者逐渐形成以Emmy Okello、Karen Sliwa、Anna P Ralph等为核心的团队;西澳大学与埃默里大学是此领域发文量和中心性最高的机构;CIRCULATION、NEW ENGL JMED、LANCET是该领域影响力较高的参考期刊;高频关键词主要为“风险”“患病率”“发热”“心脏病”“管理”“青少年”“诊断”“心房纤颤”和“结局”等,反映出近五年RHD领域的研究热点主要集中在RHD的流行病学、临床诊断与预后方面;主要研究与以下疾病相关联:二尖瓣狭窄、A群链球菌感染、心房纤维颤动、肺动脉高压、心肌纤维化、类风湿性关节炎;关键词突现分析结果显示,2020~2021年期间,RHD研究方向聚焦于“二尖瓣狭窄”“瓣膜成形术”“体质量指数”“分子拟态”等方面,而在2022~2023年期间,“心血管风险”“二尖瓣置换术”“坏死因子抑制剂”“T细胞”和“免疫反应”等已成为新的基础和临床研究热点。结论本研究为了解RHD提供了一个新视角,为我国RHD相关领域的研究提供理论借鉴和学术参考,对RHD的发展具有积极意义。

关键词：风湿性心脏病 CiteSpace Web of Science 可视化分析

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Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用

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中国医科大学学报 2025年第3期54卷 228-232页

作者：朱洋洋刘梦杨道迪胡依依方敬献南阳市第一人民医院神经内科河南南阳473000 郑州大学医学院基础医学院病理生理学教研室郑州450001

目的探讨Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用。方法采用Notch1正常表达(Notch1^(normal))和Notch1高表达(Notch1^(over))小鼠构建戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型,以Racine等级达到Ⅳ级为标准,评价Notch1表达对癫痫发作... 详细信息

目的探讨Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用。方法采用Notch1正常表达(Notch1^(normal))和Notch1高表达(Notch1^(over))小鼠构建戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型,以Racine等级达到Ⅳ级为标准,评价Notch1表达对癫痫发作的影响。通过免疫荧光染色检测小鼠颞叶组织中小胶质细胞活化和极化,采用酶联免疫吸附试验检测小鼠颞叶组织中炎性细胞因子水平。结果Notch1高表达对癫痫发作有较强的抵抗作用。与Notch1^(normal)+Sal组相比,Notch1^(normal)+PTZ组小鼠颞叶组织中Iba1、CD16和Arg1蛋白相对荧光强度明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-10含量明显增加(P<0.05);与Notch1^(normal)+PTZ组相比,Notch1^(over)+PTZ组小鼠颞叶组织Iba1和CD16蛋白相对荧光强度明显降低(P<0.05),Arg1蛋白相对荧光强度明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6含量明显减少(P<0.05),IL-10含量进一步增加(P<0.05)。结论Notch1蛋白高表达能够明显提高M2型小胶质细胞极化,抑制M1型小胶质细胞极化,增强小鼠对癫痫发作的抵抗性。

关键词： Notch1 小胶质细胞极化炎症反应癫痫

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乳酸脱氢酶抑制剂减轻内毒素诱导的小鼠急性肝损伤

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中国药理学通报 2023年第2期39卷 299-304页

作者：昝欣言杨梦欣张馨月杨永强张力重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400000 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400000

目的探讨乳酸脱氢酶抑制剂对内毒素诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法将BALB/c小鼠分为4组:溶剂对照组,乳酸脱氢酶抑制剂NHI-2对照组,脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-Gal)组,LPS/D-Gal+NHI-2组。LPS/D-Gal组及LPS/D-Gal+NHI-2组小鼠腹腔注射L... 详细信息

目的探讨乳酸脱氢酶抑制剂对内毒素诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法将BALB/c小鼠分为4组:溶剂对照组,乳酸脱氢酶抑制剂NHI-2对照组,脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-Gal)组,LPS/D-Gal+NHI-2组。LPS/D-Gal组及LPS/D-Gal+NHI-2组小鼠腹腔注射LPS(10μg·kg^(-1))及D-Gal(700 mg·kg^(-1))诱导急性肝损伤,NHI-2在LPS/D-Gal暴露前30 min经腹腔注射NHI-2(30 mg·kg^(-1))。LPS/D-Gal暴露1.5 h或6 h后处死取肝组织及血清,检测血清中乳酸、冬氨酸转氨酶(ALT)、血清丙氨酸转氨酶(AST)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,检测肝组织中丙二醛(MDA)含量及caspase-3/8/9活性;HE染色评估肝组织损伤情况;TUNEL染色评估肝细胞凋亡情况;采用生存曲线记录实验小鼠存活率。结果NHI-2干预可明显降低模型小鼠血清乳酸水平;与LPS/D-Gal组相比,LPS/D-Gal+NHI-2组血清TNF-α浓度无明显差异,但血清ALT、AST水平明显下降、肝组织结构损伤明显减轻、肝组织MDA含量明显下调、肝内caspase-3/8/9活性明显降低、TUNEL阳性细胞数明显减少;NHI-2干预也可明显提升模型小鼠生存率。结论乳酸脱氢酶抑制剂可减轻内毒素诱导的小鼠急性肝损伤。

关键词：乳酸脱氢酶乳酸糖酵解急性肝损伤内毒素乳酸脱氢酶抑制剂

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联合应用紫杉醇与IGFBP7促进肺腺癌细胞凋亡

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解剖科学进展 2024年

作者：王淑敏张皓婉吴洁徐小燕中国医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨在肺腺癌细胞NCI-H1975中联合应用紫杉醇和过表达IGFBP7对细胞凋亡的影响。方法生信分析IGFBP7在肺腺癌中的表达情况、同患者生存预后间的关系以及和生长凋亡相关分子的相关性。慢病毒感染建立稳转的NCI-H1975对照组和IGFBP7... 详细信息

目的探讨在肺腺癌细胞NCI-H1975中联合应用紫杉醇和过表达IGFBP7对细胞凋亡的影响。方法生信分析IGFBP7在肺腺癌中的表达情况、同患者生存预后间的关系以及和生长凋亡相关分子的相关性。慢病毒感染建立稳转的NCI-H1975对照组和IGFBP7过表达组细胞株，紫杉醇处理后用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白表达量。应用IPA软件挖掘IGFBP7与紫杉醇之间的信号传导通路。结果生信分析显示IGFBP7在肺腺癌中低表达，表达量与患者的预后呈正相关，与MKI67、PARP1表达呈负相关，CASP12表达呈正相关。紫杉醇作用后，IGFBP7过表达组凋亡蛋白的表达上调，可能是通过MAPK/ERK或PI3K/AKT等通路发挥抑癌作用。结论联合应用紫杉醇与IGFBP7能促进肺腺癌细胞凋亡。

关键词： IGFBP7 肺腺癌紫杉醇凋亡蛋白

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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CRISPR/Cas9技术在遗传性心脏疾病中的研究进展

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中国医学工程 2023年第2期31卷 51-58页

作者：黎江溪张世梅王玉鑫赵跃大理大学基础医学院生理学与病理生理学教研室云南大理671000

CRISPR/Cas9作为第三代基因编辑技术,能在分子水平上修改生物体的遗传信息,广泛应用于基因功能研究、模型构建以及基因治疗等领域,具有编辑效率高、操作简单、成本低、识别位点多样化等优点。遗传性心脏疾病是指通过基因显性遗传给下一... 详细信息

CRISPR/Cas9作为第三代基因编辑技术,能在分子水平上修改生物体的遗传信息,广泛应用于基因功能研究、模型构建以及基因治疗等领域,具有编辑效率高、操作简单、成本低、识别位点多样化等优点。遗传性心脏疾病是指通过基因显性遗传给下一代形成的心脏病,一直是与人类疾病相关发病率和死亡率的主要原因。本文就CRISPR/Cas9技术的发展历程、组成原理以及在遗传性心脏病的建模和治疗做详细阐述,并对CRISPR/Cas9技术的发展前景进行预见。

关键词： CRISPR/Cas9 基因编辑遗传性心脏疾病

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临床病例教学法在病理生理学授课中应用的调查问卷探讨

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中国科技期刊数据库科研 2023年第4期 13-16页

作者：夏妍卞艳慧刘奕君长沙医学院病理生理学教研室湖南长沙410219

病理生理学这门学科探讨疾病发生、发展、转归的规律及机制,内容主要是揭示疾病本质。临床医务工作者在医疗实践中经常需要用病理生理学的知识来分析疾病的症状、体征及实验室检测指标的变化,指导和改进对疾病的诊疗。病理生理学内容逻... 详细信息

病理生理学这门学科探讨疾病发生、发展、转归的规律及机制,内容主要是揭示疾病本质。临床医务工作者在医疗实践中经常需要用病理生理学的知识来分析疾病的症状、体征及实验室检测指标的变化,指导和改进对疾病的诊疗。病理生理学内容逻辑性强,学习起来较枯燥,与前述课程如解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学与分子生物学等联系紧密,如果基础知识不扎实,难以理解有关知识点,学生学习效率不佳。因此,必须采取教学改革,以提高学生的学习兴趣和学习效果。本课程知识与临床关系密切相关,因此在教学中通过多种方式引用相关临床病例,结合现代信息化教学手段培养学生自主学习的能力,发掘学生主动学习的潜力,帮助学生学会应用科学思维能力独立分析和思考解决临床实际问题的能力。为更好的开展符合学生学习方式的临床病例教学改革,教研室对几种病例教学法进行了问卷调查,并研究分析了相关原因及可能的解决方案。

关键词：病理生理学教学方法问卷调查病例教学法教学改革问卷分析

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采用MS2 pulldown和质谱分析法检测BT549细胞中的LncRNA SNHG15结合蛋白

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癌变．畸变．突变 2024年第5期36卷 395-398页

作者：陈少英彭佩周艳春顾巍汕头大学医学院病理生理学教研室广东汕头515041

目的:鉴定乳腺癌BT549细胞中与长链非编码RNA SNHG15结合的蛋白。方法:用慢病毒感染乳腺癌BT549细胞,构建稳定过表达SNHG15的BT549-SNHG15-MS2细胞株。通过MS2 pulldown和质谱分析法,检测BT549细胞中与SNHG15结合的蛋白。随后采用RNA免... 详细信息

目的:鉴定乳腺癌BT549细胞中与长链非编码RNA SNHG15结合的蛋白。方法:用慢病毒感染乳腺癌BT549细胞,构建稳定过表达SNHG15的BT549-SNHG15-MS2细胞株。通过MS2 pulldown和质谱分析法,检测BT549细胞中与SNHG15结合的蛋白。随后采用RNA免疫共沉淀(RIP)和逆转录-定量PCR(RT-qPCR)法,以HEAD框肽5(DEAD box helicases 5,DDX5)为模板验证共沉淀蛋白和SNHG15的结合。结果:经MS2 pulldown和质谱分析筛选出386个潜在的SNHG15结合蛋白。RNA免疫沉淀结合RT-qPCR检测结果证实DDX5与SNHG15的结合。结论:本研究介绍了一种有效分析RNA-蛋白质相互作用的生物学方法,同时为深入研究SNHG15的作用机制提供了新的实验证据。

关键词：长链非编码RNA MS2 pulldown 小核仁RNA宿主基因15 RNA免疫沉淀 RNA结合蛋白

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芦丁对慢性脑低灌注大鼠海马组织神经元损伤及RhoA/ROCK信号通路的影响

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天津医药 2022年第12期50卷 1270-1276页

作者：李艳刘琼黄萱刘丽江江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室 430100 江汉大学附属医院(武汉市第六医院)病理科

目的探讨芦丁对慢性脑低灌注大鼠海马组织神经元损伤及Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芦丁低剂量组(20 mg/kg)、芦丁中剂量组(40 mg/kg)、芦丁高... 详细信息

目的探讨芦丁对慢性脑低灌注大鼠海马组织神经元损伤及Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芦丁低剂量组(20 mg/kg)、芦丁中剂量组(40 mg/kg)、芦丁高剂量组(80 mg/kg)、RhoA抑制剂组(Rhosin hydrochloride,40 mg/kg),每组9只。除假手术组外,其余各组大鼠均通过结扎颈动脉构建慢性脑低灌注大鼠模型,按照各组给药剂量进行干预处理,每天给药1次,持续4周。采用Morris水迷宫实验测定大鼠的认知功能和记忆能力,苏木素-伊红染色观察大鼠海马组织神经元状态,TUNEL染色检测大鼠海马组织神经元凋亡情况,透射电镜观察大鼠海马组织神经元超微结构,蛋白免疫印迹法检测大鼠海马组织凋亡相关蛋白[胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)]及RhoA/ROCK通路相关蛋白表达情况。结果与假手术组相比,模型组大鼠海马组织神经元数量减少,神经元超微结构、细胞器结构严重受损,逃避潜伏期、海马组织神经元凋亡率、凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax)、RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达显著升高(P<0.05),穿越平台次数显著减少(P<0.05);与模型组相比,芦丁各剂量组及RhoA抑制剂组大鼠神经元数量显著增多,神经元超微结构、细胞器受损等均得到一定的恢复,逃避潜伏期、海马组织神经元凋亡率、凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax)、RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达显著降低(P<0.05),穿越平台次数显著增多(P<0.05),且芦丁各剂量组呈剂量依赖效应;芦丁高剂量组与RhoA抑制剂组上述指标比较差异均无统计学意义。结论芦丁可能通过抑制RhoA/ROCK信号通路缓解慢性脑低灌注引起的大鼠神经元损伤。

关键词：芦丁神经元 rho相关激酶类细胞凋亡认知功能障碍记忆慢性脑低灌注

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