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四川大学学报（医学版） 2024年第1期55卷 118-124页

作者：永胜郭玉静陈晓晨许玉珍胡英青海大学医学院基础医学部免疫学教研室西宁810016

目的探究高原低氧环境诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为平原常氧组和高原低氧组,每组5只。其中,平原常氧组饲养于海拔400 m(氧浓度19.88%)常氧浓度环境,高原低氧组小鼠置于海拔4200 m(氧浓度14.23%)... 详细信息

目的探究高原低氧环境诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为平原常氧组和高原低氧组,每组5只。其中,平原常氧组饲养于海拔400 m(氧浓度19.88%)常氧浓度环境,高原低氧组小鼠置于海拔4200 m(氧浓度14.23%)高原环境,构建高原低氧动物模型。第30天取脾脏组织检测脾脏指数,HE染色观察小鼠脾脏组织病理学改变,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测小鼠脾脏组织白细胞介素(IL)-6、IL-12、IL-1β的mRNA和蛋白表达量;使用RNA测序(RNA-sequencing,RNA-seq)技术进行高通量转录组学测序,将差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)进行KEGG富集分析,对关键通路中的DEGs进行RT-qPCR验证。结果与平原常氧组相比,高原低氧环境下,小鼠脾脏指数降低(P<0.05),并出现白髓减少,生发中心扩大,边缘模糊,静脉充血等病理学改变;高原低氧组小鼠脾脏组织IL-6、IL-12、IL-1β的mRNA和蛋白表达量均上调(P<0.05)。经转录组测序,KEGG通路富集分析示,4218个DEGs共富集到178个富集通路(P<0.05),DEGs在T细胞受体信号通路、TNF信号通路和IL-17信号通路等多个与免疫、炎症相关通路中显著富集(P<0.05);其中,IL-17信号通路和下游炎症因子高度上调表达(P<0.05);与平原常氧组相比,高原低氧组小鼠脾脏组织IL-17信号通路中关键基因IL-17、IL-17R、MAPKs(mitogen-activated protein kinase genes)等和下游炎症因子MMP9(matrix metallopeptidase 9)、S100A8(S100 calcium binding protein A8 gene)、S100A9(S100 calcium binding protein A9 gene)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factorα,TNF-α)等基因的mRNA表达量均出现上调或下调差异表达(P<0.05)。经RT-qPCR验证,DEGs的mRNA表达量与RNA-seq结果一致。结论高原低氧环境可通过激活IL-17信号通路,促进下游炎症因子释放,诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生。

关键词：高原低氧转录组学 IL-17信号通路脾脏组织炎症 RNA测序生物信息学

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人参皂甙Rg3抗小鼠Lewis肺癌的机制研究

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免疫学杂志 2012年第5期28卷 389-393页

作者：柯仕忠刘瑶金浩杰黄晶晶黄璐黄英王逸难高丰光厦门大学医学院基础医学部免疫学教研室 361005

目的以小鼠Lewis肺癌为肿瘤模型探讨人参皂甙Rg3抗肿瘤机制。方法以肺癌细胞系LLC荷瘤C57/BL小鼠建立小鼠肺癌模型,随机分为人参皂甙Rg3组、阳性药顺铂组和模型组,分别给予人参皂甙Rg3、顺铂和生理盐水;同时设立空白对照组。以肿瘤质量... 详细信息

目的以小鼠Lewis肺癌为肿瘤模型探讨人参皂甙Rg3抗肿瘤机制。方法以肺癌细胞系LLC荷瘤C57/BL小鼠建立小鼠肺癌模型,随机分为人参皂甙Rg3组、阳性药顺铂组和模型组,分别给予人参皂甙Rg3、顺铂和生理盐水;同时设立空白对照组。以肿瘤质量、抑瘤率观察人参皂甙Rg3的抗肿瘤效果;以流式细胞术测定脾脏CD4+T细胞、CD8+T细胞数量及比值;以Elispot技术检测机体肿瘤抗原特异性CTL的诱生情况;以肝脏指数、脾脏指数、胸腺指数判定人参皂甙Rg3的毒副作用。结果人参皂甙Rg3组抑瘤率高于顺铂组,差异具有统计学意义(P<0.05)。生理盐水组小鼠脾脏CD4+T细胞、CD8+T细胞百分率比正常小鼠低,而人参皂甙Rg3组和顺铂组高于生理盐水组,差异具有统计学意义(P<0.05)。人参皂甙Rg3组肿瘤特异性IFN-γ斑点数明显增多,与生理盐水组相比具有统计学差异(P<0.05),顺铂组脾脏无肿瘤特异性IFN-γ斑点出现。和模型组相比较,人参皂甙Rg3组小鼠肝脏、脾脏、胸腺指数无明显差异,而顺铂组的肝脏、脾脏、胸腺指数低于人参皂甙Rg3组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 LLC细胞荷瘤小鼠具有明显的免疫抑制现象,人参皂甙Rg3可显著增加脾脏CD4+T细胞、CD8+T细胞阳性率并促进肿瘤特异性CTL细胞诱生,人参皂甙Rg3无肝脏、胸腺、脾脏毒性。

关键词：人参皂甙Rg3 肺癌免疫治疗机制

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基于脂质组学分析揭示高原低氧对小鼠脾组织磷脂代谢的调控机制

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第9期40卷 1289-1299页

作者：王昕郭玉静王嘉阳汪晓筠胡英青海大学医学院基础医学部免疫学教研室西宁810016

脾是机体最大的淋巴器官,参与病原体清除和抗体产生的免疫反应过程,并参与代谢平衡调节。高原低氧环境可影响脾组织脂质代谢,但影响脂质代谢的关键机制仍不清楚。我们旨在使用脂质组学分析方法研究高原低氧对小鼠脾组织脂质代谢的影响。... 详细信息

脾是机体最大的淋巴器官,参与病原体清除和抗体产生的免疫反应过程,并参与代谢平衡调节。高原低氧环境可影响脾组织脂质代谢,但影响脂质代谢的关键机制仍不清楚。我们旨在使用脂质组学分析方法研究高原低氧对小鼠脾组织脂质代谢的影响。将C57BL/6小鼠分别置于海拔4200 m(高原低氧组,HST组)和400 m(平原常氧组,PSC组),30 d取脾组织。使用超高效液相色谱-Orbitrap质谱系统进行脂质组学分析。30 d时在高原低氧环境下,小鼠脾指数降低,并出现白髓减少,生发中心扩大,边缘模糊,静脉充血等病理学改变。脂质组学分析结果显示,共鉴定到41种脂质亚类和2473种脂质分子,甘油三酯(triacylglycerides,TGs)和磷脂酰胆碱(phosphatidylcholines,PCs)为脂质分子鉴别到最多的2种。使用单变量和多变量分析,鉴定到44个差异脂质分子,它们主要集中于磷脂代谢。随后,对磷脂代谢途径中的关键酶进行RT-qPCR检测,发现其mRNA表达量均有差异(P<0.05)。提示高原低氧环境主要影响小鼠脾组织磷脂代谢,并通过减少PC和磷脂酸(phosphatidic acid,PA)含量,促进其转化为磷脂酰乙醇胺(phosphatidylethanolamine,PE)和心磷脂(cardiolipin,CL)并通过CDP-乙醇胺(CDP-Ethanolamine,CDP-Etn)途径促进PE生成。该研究为高原低氧环境下脾组织中磷脂代谢异常提供新的实验依据。

关键词：低氧脾脂质组学磷脂酰乙醇胺心磷脂

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重读“教学园地”栏目文章有感

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中国免疫学杂志 2005年第12期21卷 883-884页

作者：杨贵贞吉林大学医学部基础医学院免疫学教研室长春130021

中国免疫学杂志的栏目根据免疫学的发展及需要，有所增减。“教学园地”是1993年设立的，立即受到免疫学专业教师，特别是一线执教老师们的关注，其中亦有部分研究生参与写作。翻阅刊出的文章，自1994年至今，约计21篇。其内容涉及医学... 详细信息

中国免疫学杂志的栏目根据免疫学的发展及需要，有所增减。“教学园地”是1993年设立的，立即受到免疫学专业教师，特别是一线执教老师们的关注，其中亦有部分研究生参与写作。翻阅刊出的文章，自1994年至今，约计21篇。其内容涉及医学5年制、7年制本科生及硕士、博士研究生的免疫学教学问题。再次阅读让我感到作者们的思维也在因势求进，与时俱进，由此引发出点点杂思。[第一段]

关键词：教学问题中国免疫学杂志文章栏目博士研究生专业教师与时俱进 5年制本科生 7年制

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高原低氧环境抑制小鼠脾脏组织碳代谢的分子机制

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中山大学学报（医学科学版） 2024年第5期45卷 806-817页

作者：陈晓晨胡英许玉珍龙启福马茹雪永胜青海大学医学院基础医学部免疫学教研室青海西宁810016

【目的】探究低氧暴露对小鼠脾脏组织碳代谢通路的调控机制。【方法】将C57BL/6小鼠分别在海拔400 m和4200 m饲养,每组5只,30 d后无菌取出脾脏组织,通过转录组测序,蛋白质组学和非靶向代谢组学分析差异表达基因、差异蛋白以及差异代谢物... 详细信息

【目的】探究低氧暴露对小鼠脾脏组织碳代谢通路的调控机制。【方法】将C57BL/6小鼠分别在海拔400 m和4200 m饲养,每组5只,30 d后无菌取出脾脏组织,通过转录组测序,蛋白质组学和非靶向代谢组学分析差异表达基因、差异蛋白以及差异代谢物,利用GO和KEGG富集分析,挖掘关键通路,并通过RT-qPCR和Western blot对通路中关键基因和蛋白进行验证。【结果】转录组测序发现,低氧暴露下有4213个基因出现显著性差异表达,其中1947个基因表达上调,2266个基因表达下调;差异表达蛋白分析发现166个蛋白表达上调,39个蛋白表达下调;非靶向代谢组学结果表明,高原低氧条件下存在133个差异代谢物,95个上调,38个下调;通过KEGG富集分析表明,差异表达基因、差异蛋白以及差异代谢物共同富集到碳代谢通路,因此,对碳代谢通路中的关键基因和蛋白进行验证,发现碳代谢通路中PGAM2、ENO3、PRPS2、PGLS、RPE、IDH3A、SUCLA2、MDH2的mRNA和蛋白表达量显著下调。【结论】高原低氧环境通过抑制机体碳代谢通路,减弱了糖酵解、三羧酸循环、磷酸戊糖途径,致使机体发生氧化应激、能量代谢失衡等。

关键词：多组学低氧脾脏碳代谢能量小鼠

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低氧暴露对小鼠脾淋巴细胞增殖和凋亡的影响

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天津医药 2022年第10期50卷 1014-1020页

作者：郭玉静胡英龙启福许玉珍李积东永胜青海大学医学院基础医学部免疫学教研室 810016

目的研究低氧暴露诱导淋巴细胞数量减少与细胞增殖和凋亡的关系。方法从C57BL/6小鼠脾中分离淋巴细胞,将淋巴细胞分别在低氧(1%O2)和常氧(21%O2)环境中培养12、24、48 h。用流式细胞术检测T、B淋巴细胞数量;羧基荧光素乙酰乙酸和Annexin... 详细信息

目的研究低氧暴露诱导淋巴细胞数量减少与细胞增殖和凋亡的关系。方法从C57BL/6小鼠脾中分离淋巴细胞,将淋巴细胞分别在低氧(1%O2)和常氧(21%O2)环境中培养12、24、48 h。用流式细胞术检测T、B淋巴细胞数量;羧基荧光素乙酰乙酸和AnnexinⅤ-FITC/PI方法分别检测淋巴细胞的增殖和凋亡;扫描电镜观察淋巴细胞形态;实时荧光定量逆转录PCR和Western blot检测凋亡相关因子鼠源B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2同源拮抗剂-杀伤蛋白(Bak)和胱天蛋白酶-3(caspase-3)的mRNA和蛋白表达水平。结果低氧暴露12、24、48 h,可降低T、B淋巴细胞数量,抑制淋巴细胞增殖,促进细胞凋亡;扫描电镜观察显示,同一时间下,低氧组淋巴细胞更早出现凋亡特征形态学变化;低氧暴露12、24、48 h,淋巴细胞Bak和caspase-3的mRNA和蛋白表达水平均上调,而bcl-2的mRNA和蛋白表达水平均下调。结论低氧暴露通过抑制淋巴细胞增殖、促进凋亡,从而介导淋巴细胞数量下降。

关键词：缺氧淋巴细胞减少细胞增殖细胞凋亡 bcl-2同源对抗杀伤蛋白胱天蛋白酶-3

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肉桂酸对人骨肉瘤MG-63细胞增殖和分化的影响

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中国药理学通报 2012年第9期28卷 1262-1266页

作者：王国红郭直岳石松林李祺福新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 厦门大学医学院基础医学部福建厦门361005

目的研究中药有效成分肉桂酸对人骨肉瘤MG-63细胞增殖和分化的影响。方法肉桂酸处理MG-63细胞前后,台盼蓝拒染法进行活细胞计数;流式细胞仪检测细胞周期时相变化;光镜和电镜观察细胞形态和超微结构;VanGieson染色检测细胞Ⅰ型胶原表达;... 详细信息

目的研究中药有效成分肉桂酸对人骨肉瘤MG-63细胞增殖和分化的影响。方法肉桂酸处理MG-63细胞前后,台盼蓝拒染法进行活细胞计数;流式细胞仪检测细胞周期时相变化;光镜和电镜观察细胞形态和超微结构;VanGieson染色检测细胞Ⅰ型胶原表达;茜素红染色观察钙化骨结节形成;免疫细胞化学检测骨粘素和骨钙蛋白表达。结果肉桂酸明显抑制MG-63细胞增殖,D7抑制率达54.94%±4.69%。周期分析结果显示,肉桂酸处理后G0/G1期细胞比例较对照组明显升高(P<0.01)。光镜和电镜结果显示,肉桂酸处理组MG-63细胞形态和超微结构发生明显改变,呈现相应正常细胞的形态和超微结构特征。肉桂酸促进成骨细胞分化标志物Ⅰ型胶原、骨粘素和骨钙蛋白的表达与钙沉积以及典型骨结节的形成。结论肉桂酸可抑制人骨肉瘤MG-63细胞增殖并诱导其向成骨细胞分化。

关键词：肉桂酸人骨肉瘤MG-63细胞增殖分化骨肉瘤成骨细胞

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亚毒性剂量阿霉素提高抗人DR4、DR5抗体诱导的神经胶质瘤细胞凋亡的研究

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细胞与分子免疫学杂志 2007年第2期23卷 120-123页

作者：庄国洪宋玉国毕胜利杜柏榕朱迅厦门大学医学院抗癌研究中心福建厦门361005 北华大学医学院临床免疫研究室吉林吉林132011 吉林大学基础医学院免疫学教研室吉林长春130021

目的探讨亚毒性剂量的阿霉素影响抗DR4、DR5单克隆抗体(mAb)FMU1.4和FMU1.5诱导3株神经胶质瘤细胞株U343(TRAIL敏感株)、U138(TRAIL部分敏感株)及U373(TRAIL耐受株)凋亡的作用及可能的机制。方法采用流式细胞术检测DR4、DR5的表达及神... 详细信息

目的探讨亚毒性剂量的阿霉素影响抗DR4、DR5单克隆抗体(mAb)FMU1.4和FMU1.5诱导3株神经胶质瘤细胞株U343(TRAIL敏感株)、U138(TRAIL部分敏感株)及U373(TRAIL耐受株)凋亡的作用及可能的机制。方法采用流式细胞术检测DR4、DR5的表达及神经胶质瘤细胞中DNA倍增。用MTT比色法检测mAbFMU1.4和FMU1.5对3株神经胶质瘤细胞增殖的抑制作用。用共聚焦显微镜观察3株细胞中Ca2+的浓度。以Westernblot检测细胞内色素C、FLIP[FLICE-inhibitoryprotein,为一组含有死亡效应结构域(DED)的胞浆蛋白]的表达。结果亚毒性剂量的阿霉素作用后,DR5、DR4在3株细胞中的表达提高;而mAbFMU1.4、FMU1.5诱导U138和U373细胞凋亡的作用增强,细胞内细胞色素C的表达提高,FLIP的表达降低,Ca2+浓度增加。结论亚毒性剂量的阿霉素与抗DR4、DR5mAb联合应用后,可提高mAb诱导靶细胞凋亡的效应,其作用机制与DR4、DR5、细胞色素C、FLIP的表达及Ca2+的含量有关。

关键词： TNF相关凋亡诱导配体死亡受体凋亡阿霉素

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灰树花DNA对小鼠非特异性免疫功能的影响

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中国医科大学学报 2004年第3期33卷 203-204页

作者：阎建忠吕昌龙温斌刘军曹雅明吕超佐佐木甚一中国医科大学基础医学院免疫学教研室辽宁沈阳110001 沈阳医学院医疗系日本弘前大学医学部临床免疫学教研室

目的 :以自然杀伤 (NK)细胞杀伤活性、巨噬细胞吞噬功能及TNF α ,IL 1的产生水平为指标 ,研究灰树花DNA对小鼠非特异性免疫功能影响。方法 :用乳酸脱氢酶释放法测定NK细胞杀伤活性 ,吞噬中性红实验法检测巨噬细胞吞噬功能 ,生物活性测... 详细信息

目的 :以自然杀伤 (NK)细胞杀伤活性、巨噬细胞吞噬功能及TNF α ,IL 1的产生水平为指标 ,研究灰树花DNA对小鼠非特异性免疫功能影响。方法 :用乳酸脱氢酶释放法测定NK细胞杀伤活性 ,吞噬中性红实验法检测巨噬细胞吞噬功能 ,生物活性测定法检测巨噬细胞TNF α和IL 1的产生水平。结果 :灰树花DNA处理组小鼠脾NK细胞杀伤活性 ,巨噬细胞吞噬功能及TNF α,IL 1的产生水平均较生理盐水对照组呈现有显著意义的增高或增强。结论 :灰树花DNA可增强机体非特异性免疫功能。

关键词：灰树花DNA 自然杀伤细胞巨噬细胞肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-1

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CD4^+CD25^+调节性T细胞可塑性分化的研究进展

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免疫学杂志 2014年第8期30卷 744-748页

作者：胡燕李永菊廖珍媛朱顺飞熊思东徐林遵义医学院免疫学教研室 563000 苏州大学医学部基础医学与生物科学学院 215000

新近研究显示CD4+CD25+调节性T细胞的分化过程及其功能在一定条件下存在可塑性。这不仅体现了机体免疫调节机制的复杂性,而且还提示该过程与炎症、自身免疫性疾病和肿瘤等临床疾病的发生发展过程密切相关。本文就其相关研究进展做一综述。

关键词： CD4+CD25+调节性T细胞分化可塑性

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