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不同剂量地塞米松对脓毒症肾损伤大鼠血管紧张素Ⅱ及其受体、NO水平变化的影响

中国临床药理学与治疗学 2021年第9期26卷 995-1004页

作者：占珠琴白海涛厦门市儿童医院心血管内分泌血液肾脏科、厦门市新生儿疾病重点实验室福建厦门361006 厦门大学附属第一医院儿科、厦门市儿科重点实验室、厦门大学医学院儿童医学研究所福建厦门361003

目的:探讨内毒素(LPS)所致脓毒症急性肾损伤(AKI)大鼠血管紧张素II(AngII)及其受体、NO表达的变化及不同剂量地塞米松(DXM)对其干预作用。方法:将Wistar大鼠随机分为5组:对照组(NC)、LPS组、三种剂量的DXM干预组(小剂量0.5 mg/kg、中剂... 详细信息

目的:探讨内毒素(LPS)所致脓毒症急性肾损伤(AKI)大鼠血管紧张素II(AngII)及其受体、NO表达的变化及不同剂量地塞米松(DXM)对其干预作用。方法:将Wistar大鼠随机分为5组:对照组(NC)、LPS组、三种剂量的DXM干预组(小剂量0.5 mg/kg、中剂量1.0 mg/kg、大剂量5.0 mg/kg)。AKI组通过尾静脉注射LPS,DXM干预组注射LPS后给予不同剂量的DXM,于2、6、12和24 h采集标本。HE染色观察肾组织病理,全自动生化分析仪测定血清肌酐、尿素氮,ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)水平;应用放射免疫分析法检测血浆及肾组织中AngII浓度变化,Western blot、免疫组化法检测肾组织血管紧张素受体1(AT1R)、血管紧张素受体2(AT2R)蛋白变化,应用硝酸还原酶法检测血清、肾组织NO变化。结果:与对照组比较,LPS组血清TNF-α、MIP-1α、肌酐、尿素氮、血浆及肾组织AngII、肾组织AT2R、血清及肾组织NO均明显升高(P<0.05),而肾组织AT1R表达明显下降(P<0.05);病理显示LPS组出现肾小球内中性粒细胞浸润,肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性、坏死,随着LPS作用时间的延长,病理损伤越明显;与LPS组比较,DXM干预各组血清TNF-α、MIP-1α、肌酐、尿素氮、血浆及肾组织AngII、肾组织AT2R、血清及肾组织NO下降(P<0.05),而肾组织AT1R表达明显升高(P<0.05),肾损伤病理明显减轻;其中,血清TNF-α、MIP-1α、血浆AngII以大剂量DXM干预组下降最为显著(P<0.05),血清肌酐、尿素氮、肾组织NO以小、中剂量地塞米松干预组下降更为明显(P<0.05),肾组织AngII以中剂量地塞米松干预组下降最为明显(P<0.05),肾组织AT1R以中、大剂量地塞米松组干预效果明显(P<0.05),肾组织AT2R、血清NO各地塞米松干预组差异无统计学意义。结论:LPS能诱导大鼠AKI,DXM对肾损伤具有保护作用,其作用机制可能与DXM下调炎症因子、AngII、AT2R、NO及上调AT1R表达有关,且针对不同的效应分子,不同剂量地塞米松的干预作用不同。

关键词：血管紧张素Ⅱ 血管紧张素受体1 血管紧张素受体2 肾损伤脂多糖地塞米松

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血管紧张素Ⅱ及其受体在脂多糖诱导的大鼠急性肺、肾损伤中的变化

引用

中国小儿急救医学 2020年第8期27卷 597-603页

作者：占珠琴连珠兰黄欢陈国兵闫涵白海涛厦门市儿童医院心血管内分泌血液肾脏科厦门市新生儿疾病重点实验室 361006 厦门大学附属第一医院儿科厦门市儿科重点实验室厦门大学医学院儿童医学研究所 361003 福建医科大学临床医学部福州350000

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体在脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺、肾损伤中的表达变化及意义。方法将Wistar大鼠48只随机分为对照组和LPS组,LPS组通过尾静脉注射LPS,对照组通过尾静脉注射等量的生理盐水,分别于2 h、6 h、12 h和24 ... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体在脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺、肾损伤中的表达变化及意义。方法将Wistar大鼠48只随机分为对照组和LPS组,LPS组通过尾静脉注射LPS,对照组通过尾静脉注射等量的生理盐水,分别于2 h、6 h、12 h和24 h采集标本。通过HE染色观察肺、肾组织病理;测定肺湿/干重比、血清肌酐、尿素氮;应用放射免疫分析法检测血浆及肺、肾组织中AngⅡ浓度变化,Western blot、免疫组织化学法检测肺、肾组织血管紧张素受体1(AT1R)、血管紧张素受体2(AT2R)蛋白变化。结果与对照组相比,LPS组大鼠肺、肾组织病理显示不同程度损伤,肺湿/干重比、血清肌酐、尿素氮水平显著升高(P<0.05),血浆AngⅡ含量在2 h、6 h明显升高(P<0.05);肺、肾AngⅡ含量在各时间点均显著升高(P<0.05),肺、肾AT1R蛋白表达明显下降(P<0.05),AT2R蛋白表达明显升高(P<0.05),且AngⅡ、AT2R与肺、肾功能损伤指标呈正相关,AT1R与肺、肾功能损伤指标呈负相关。结论LPS导致大鼠的肺、肾功能出现损伤及肾素-血管紧张素系统改变,且AngⅡ及血管紧张素受体变化与肺、肾损伤存在相关性,血管紧张素Ⅱ及其受体可能参与内毒素诱导的肺、肾损伤。

关键词：血管紧张素Ⅱ 血管紧张素受体1 血管紧张素受体2 肺损伤肾损伤脂多糖

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