检索结果-内蒙古大学图书馆

浓缩生长因子纤维蛋白膜复合重组人表皮生长因子活性蛋白多肽修复口腔黏膜的等效损伤模型

中国组织工程研究 2023年第12期27卷 1848-1855页

作者：何儒雅刘芸伶聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院牙周黏膜病科四川省泸州市646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川省泸州市646000

背景:口腔黏膜的完整性和功能性对于隔绝外界刺激和抵御致病微生物的入侵有着极其重要的生物学意义。近年来,富自体浓缩生长因子与重组人表皮生长因子已然成为机体软组织损伤再生与修复领域中的两大研究热点。目的:探讨富自体浓缩生长... 详细信息

背景:口腔黏膜的完整性和功能性对于隔绝外界刺激和抵御致病微生物的入侵有着极其重要的生物学意义。近年来,富自体浓缩生长因子与重组人表皮生长因子已然成为机体软组织损伤再生与修复领域中的两大研究热点。目的:探讨富自体浓缩生长因子联合重组人表皮生长因子复合纤维蛋白膜对于口腔黏膜等效损伤的修复价值。方法:分别制备富自体浓缩生长因子纤维蛋白膜与富自体浓缩生长因子纤维蛋白膜联合重组人表皮生长因子复合纤维蛋白膜。将人牙龈成纤维细胞与人永生化角质形成细胞分别接种于两种纤维蛋白膜上,组织形态学染色观察细胞增殖量。将24只BALB/c-裸鼠随机分为4组,A组为正常对照,B、C、D组在背部制作处于肌层之上的创面,C组在背部创面上覆盖富自体浓缩生长因子纤维蛋白膜,D组在背部创面上覆盖复合纤维蛋白膜,术后第3周末,通过组织形态学、免疫学评价各组创面的修复效果,生物力学检测各组修复组织的抗拉伸能力。结果与结论:①苏木精-伊红、SP免疫组化及免疫荧光染色显示,人牙龈成纤维细胞与人永生化角质形成细胞在两种纤维蛋白膜上生长良好,其中复合纤维蛋白膜上的细胞数量明显多于富自体浓缩生长因子纤维蛋白膜;②苏木精-伊红与Masson染色显示,B组表皮层基本愈合,棘细胞层厚度减低,胶原纤维量少且排列不连续;C组角细胞层、棘细胞层、基底细胞层出现不同程度的增厚,上皮钉突减少,胶原纤维粗大密集,包绕新生血管;D组表现与C组相似,但胶原纤维、成纤维细胞及新生血管数目明显增加;③修复组织拉应力峰值大小顺序为:A组>D组>C组>B组(P<0.05);④结果表明,相较于富自体浓缩生长因子纤维蛋白膜,富自体浓缩生长因子联合重组人表皮生长因子复合纤维蛋白膜不仅可促进人牙龈成纤维细胞与人永生化角质形成细胞的附着增殖,而且可促进口腔黏膜等效损伤愈合,增加损伤局部的胶原纤维含量及抗拉伸强度,表现出更佳的修复价值。

关键词：富自体浓缩生长因子重组人表皮生长因子口腔黏膜等效损伤纤维蛋白膜活性蛋白多肽修复

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浓缩生长因子和表皮生长因子在口颌面部软硬组织损伤修复领域的应用

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中国组织工程研究 2023年第1期27卷 105-113页

作者：刘芸伶何儒雅聂敏海李腾艳刘旭倩西南医科大学附属口腔医院牙周黏膜病科四川省泸州市646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川省泸州市646000

背景:口颌面部为外形美的敏感部位,其损伤常同时累及软硬组织。浓缩生长因子及重组人表皮生长因子因能促进机体局部软硬组织损伤的修复与再生,成为近年来新兴的研究热点。目的:综述浓缩生长因子及重组人表皮生长因子在口颌面部软硬组织... 详细信息

背景:口颌面部为外形美的敏感部位,其损伤常同时累及软硬组织。浓缩生长因子及重组人表皮生长因子因能促进机体局部软硬组织损伤的修复与再生,成为近年来新兴的研究热点。目的:综述浓缩生长因子及重组人表皮生长因子在口颌面部软硬组织损伤修复领域的研究及应用进展,探讨目前研究的局限性以及将来二者联合应用的可能性。方法:以“CGF,concentrated growth factor,rhEGF,recombinant human epidermal growth factor,tissue regeneration”为英文检索词,以“浓缩生长因子、表皮生长因子、组织工程、组织再生、口颌面部”为中文检索词,在中国知网和PubMed数据库检索有关于浓缩生长因子、重组人表皮生长因子的相关文献,检索时限为2011-2021年。最终选用文献63篇进行分析。结果与结论:①文章对浓缩生长因子及重组人表皮生长因子各自的生物学特性及来源进行简要介绍,着重总结了二者分别促进与口颌面部软硬组织再生相关干细胞增殖分化的研究进展及临床应用现状,讨论了现阶段研究的局限性和未来可能的应用方向。②浓缩生长因子含有多种生长因子和CD34+细胞,可促进多种组织细胞,尤其是干细胞的生长、增殖、迁移和分化等生物学行为,在组织损伤修复中具有重要作用。③浓缩生长因子在种植手术、自体牙移植、颌骨囊肿切除术、膜龈手术、清创缝合术中有广泛应用,能缓解疼痛、减轻炎症、改善术后骨再生效果及美学效果。④重组人表皮生长因子在软组织、神经再生方面有很大发展空间,已证实重组人表皮生长因子可促进多种干细胞分化为神经元样细胞,也可诱导脂肪细胞分化为表皮细胞;多数临床研究提示重组人表皮生长因子可促进口腔溃疡愈合,减少瘢痕形成。⑤“浓缩生长因子+重组人表皮生长因子”联合脂肪干细胞等易于获取的干细胞,有定向形成口颌面部软硬组织的可能,未来或可填补因创伤、肿瘤切除手术等造成的深在口颌面部组织缺损,并促进损伤的神经修复、再生。⑥因此,尝试将“浓缩生长因子+重组人表皮生长因子”用于难治性口腔溃疡、牙周手术、牙种植术及口颌面部外伤手术的治疗也是改善口颌面部功能及外形美的新思路。胶原海绵、壳聚糖膜等或可作为“浓缩生长因子+重组人表皮生长因子”的运载体,便于塑形,并可延长该复合材料的作用时限。

关键词：浓缩生长因子表皮生长因子重组人表皮生长因子口颌面部损伤修复软硬组织溃疡种植骨缺损运载体

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黄连素在高糖环境下促进骨髓间充质干细胞的成骨分化

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中国组织工程研究 2024年第19期28卷 2974-2980页

作者：苟秋童罗文豪王频兰玉燕刘敏黄海霞西南医科大学附属口腔医院修复科四川省泸州市646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川省泸州市646000 西南医科大学口腔医学研究所四川省泸州市646000

背景:糖尿病患者的口腔种植体骨结合率低下,失败率高,严重影响了生活质量,亟需有效手段改善糖尿病患者种植体骨结合以提高成功率。探究黄连素在高糖环境下对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响及具体机制,将能为解决上述问题提供有效的理... 详细信息

背景:糖尿病患者的口腔种植体骨结合率低下,失败率高,严重影响了生活质量,亟需有效手段改善糖尿病患者种植体骨结合以提高成功率。探究黄连素在高糖环境下对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响及具体机制,将能为解决上述问题提供有效的理论支撑。目的:探讨天然提取物黄连素在高糖微环境下对大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响。方法:通过全骨髓贴壁法培养SD大鼠骨髓间充质干细胞。CCK-8法检测在高糖生理环境下添加不同浓度黄连素对骨髓间充质干细胞增殖的影响并筛选出最适黄连素浓度。通过碱性磷酸酶活性、茜素红染色以及PCR检测Runx2、Osx表达,判断黄连素在高糖环境下对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响。为进一步探索作用机制,添加AMPK特异性抑制剂Dorsomorphin,使用DCFH-DA活性氧荧光探针检测活性氧水平,Western blot检测p-AMPK的表达。结果与结论:①10μmol/L为黄连素促进骨髓间充质干细胞增殖的最适浓度;②黄连素在高糖微环境下促进骨髓间充质干细胞矿化结节形成并提高碱性磷酸酶活性;③黄连素在高糖微环境下促进Runx2和OSx基因表达;④黄连素可有效抑制高糖环境下骨髓间充质干细胞的活性氧水平;⑤黄连素促进骨髓间充质干细胞成骨及抑制活性氧的作用被AMPK抑制剂逆转;⑥黄连素可激活AMPK,促进p-AMPK表达;⑦上述结果表明,黄连素(10μmol/L)能够通过激活AMPK并降低细胞内活性氧水平,从而促进高糖环境下骨髓间充质干细胞的成骨分化。

关键词：黄连素骨髓间充质干细胞高糖微环境细胞增殖成骨分化 AMPK 活性氧

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人参皂苷Rg1抑制H_(2)O_(2)诱导人牙周膜细胞的凋亡及自噬

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中国组织工程研究 2024年第13期28卷 2061-2067页

作者：杨婉蓉储艺徐瑶李思慧郭玲西南医科大学口腔医学院四川省泸州市646000 西南医科大学附属口腔医院修复科四川省泸州市646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川省泸州市646000

背景:课题组前期研究发现H_(2)O_(2)和人参皂苷Rg1能引起人牙周膜细胞活性氧水平发生变化,但活性氧和细胞凋亡、自噬的关系尚不清楚。目的:探索人参皂苷Rg1对H_(2)O_(2)诱导人牙周膜细胞凋亡和自噬的作用及机制。方法:将人牙周膜细胞分... 详细信息

背景:课题组前期研究发现H_(2)O_(2)和人参皂苷Rg1能引起人牙周膜细胞活性氧水平发生变化,但活性氧和细胞凋亡、自噬的关系尚不清楚。目的:探索人参皂苷Rg1对H_(2)O_(2)诱导人牙周膜细胞凋亡和自噬的作用及机制。方法:将人牙周膜细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组和H_(2)O_(2)+Rg1组,其中人参皂苷Rg1(50μmol/L)预孵育24 h,H_(2)O_(2)处理2 h(500μmol/L)。CCK-8法检测细胞的增殖能力;荧光探针DCFH-DA检测细胞的活性氧水平;qRT-PCR、Western blot法检测血红素加氧酶1、凋亡相关因子Caspase-3、Bax、抗凋亡因子Bcl-2、自噬相关因子Beclin-1、P62、LC3、通路相关因子PI3K、AKT、mTOR mRNA及蛋白表达。结果与结论:①与对照组比较,H_(2)O_(2)组人牙周膜细胞的增殖活力下降;与H_(2)O_(2)组比较,H_(2)O_(2)+Rg1组人牙周膜细胞的增殖活力升高;②与对照组比较,H_(2)O_(2)组人牙周膜细胞内活性氧和血红素加氧酶1表达增加;与H_(2)O_(2)组比较,H_(2)O_(2)+Rg1组人牙周膜细胞内活性氧和血红素加氧酶1表达降低;③与对照组比较,H_(2)O_(2)组人牙周膜细胞内Caspase-3、Bax、Beclin-1、LC3表达升高,Bcl-2、P62表达降低;与H_(2)O_(2)组比较,H_(2)O_(2)+Rg1组人牙周膜细胞内Caspase-3、Bax、Beclin-1、LC3表达降低,Bcl-2、P62表达升高;④与对照组比较,H_(2)O_(2)组人牙周膜细胞内PI3K、AKT、mTOR表达降低;与H_(2)O_(2)组比较,H_(2)O_(2)+Rg1组人牙周膜细胞内PI3K、AKT、mTOR表达升高;⑤结果提示:人参皂苷Rg1能够通过清除细胞内过量活性氧,上调PI3K/AKT/mTOR通路相关因子的表达,从而抑制H_(2)O_(2)诱导的人牙周膜细胞凋亡和自噬。

关键词：人参皂苷Rg1 PI3K AKT mTOR 活性氧凋亡自噬

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纳米金颗粒@介孔二氧化硅修饰钛种植体促进高糖条件下的成骨分化

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中国组织工程研究 2025年第22期29卷 4694-4701页

作者：邓云艺陈世超罗明东李若彤兰小蓉余科李广文西南医科大学附属口腔医院种植科四川省泸州市646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川省泸州市646000 西南医科大学口腔医学研究所四川省泸州市646000

背景:微纳米结构改性是钛种植体表面处理的热点研究领域。糖尿病高血糖环境会影响钛种植体与骨组织形成稳定的结合,探索通过表面微纳结构改性来提高钛种植体在高糖环境下的成骨活性是有必要的。目的:观察钛表面纳米金颗粒@介孔二氧化硅... 详细信息

背景:微纳米结构改性是钛种植体表面处理的热点研究领域。糖尿病高血糖环境会影响钛种植体与骨组织形成稳定的结合,探索通过表面微纳结构改性来提高钛种植体在高糖环境下的成骨活性是有必要的。目的:观察钛表面纳米金颗粒@介孔二氧化硅涂层对体外高糖条件下成骨分化的影响。方法:分别制备纳米金颗粒悬浮液与介孔二氧化硅,将二者按一定比例混合在去离子水中,制备纳米金颗粒@介孔二氧化硅悬浮液。取钛片,分3组处理:光滑组经过水砂纸打磨处理,纳米管组经过水砂纸打磨处理后采用阳极氧化技术制备二氧化钛纳米管涂层,实验组制备二氧化钛纳米管涂层后浸泡于纳米金颗粒@介孔二氧化硅悬浮液中,制备纳米金颗粒@介孔二氧化硅涂层,表征3组钛片表面的微观形貌、亲水性。将大鼠骨髓间充质干细胞接种于3组钛片表面,通过细胞活/死荧光染色及CCK-8实验检测细胞增殖,DAPI/鬼笔环肽染色检测细胞黏附。将大鼠骨髓间充质干细胞接种于3组钛片表面,加入高糖成骨诱导培养基培养,通过碱性磷酸酶与茜素红S染色检测成骨分化。结果与结论:(1)扫描电镜下可见光滑组钛片表面均匀平坦,纳米管组钛片表面排列紧密的二氧化钛纳米管阵列,实验组钛片在二氧化钛纳米管表面及内部均负载纳米金颗粒@介孔二氧化硅;纳米管组、实验组钛片亲水性均优于光滑组。(2)细胞活/死荧光染色结果显示,3组钛片表面的细胞活力均高于90%;CCK-8实验结果显示,实验组细胞增殖率高于光滑组、纳米管组;DAPI/鬼笔环肽染色结果显示,二氧化钛纳米管涂层、纳米金颗粒@介孔二氧化硅涂层更有利于细胞黏附。(3)碱性磷酸酶与茜素红S染色结果显示,实验组钛片表面细胞碱性磷酸酶活性与细胞外基质矿化程度均高于光滑组、纳米管组。(4)结果表明,纳米金颗粒@介孔二氧化硅涂层可增强钛表面生物活性,促进高糖环境下的成骨分化。

关键词：纳米金颗粒介孔二氧化硅钛表面改性微纳结构高糖条件成骨分化

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MCSF调控口腔鳞状细胞癌生长和迁移的可行性探索

MCSF调控口腔鳞状细胞癌生长和迁移的可行性探索

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：许译文李晶莹徐英娇聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室

目的:研究巨噬细胞集落刺激因子(Macrophage stimulating factor,MCSF)基因在口腔鳞状细胞癌中的表达情况及对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞系HSC-4增殖、凋亡和迁移能力的影响。方法:收集口腔正常牙龈上皮组织和口腔鳞状细胞癌组织,利用免... 详细信息

目的:研究巨噬细胞集落刺激因子(Macrophage stimulating factor,MCSF)基因在口腔鳞状细胞癌中的表达情况及对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞系HSC-4增殖、凋亡和迁移能力的影响。方法:收集口腔正常牙龈上皮组织和口腔鳞状细胞癌组织,利用免疫组织化学SP技术和蛋白质印迹法(Western blotting,WB)检测MCSF蛋白的表达情况。慢病毒shRNA沉默HSC-4细胞中MCSF的表达,实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)和WB验证沉默效果;将细胞分为Control组(不做转染处理,空白对照)、shNC组(转染无序列质粒载体病毒,阴性对照)和shMCSF组(转染沉默MCSF质粒载体慢病毒),细胞划痕实验和Transwell实验检测HSC-4细胞迁移能力变化、Tunel细胞凋亡检测实验检测HSC-4细胞凋亡能力变化、细胞集落形成实验检测HSC-4细胞增殖能力变化。结果:MCSF在口腔鳞状细胞癌组织和HSC-4细胞中高表达,在口腔正常牙龈上皮组织和人牙龈上皮细胞中低表达。与sh NC组相比,shMCSF组HSC-4细胞迁移和增殖能力较减弱,sh MCSF组HSC-4细胞凋亡能力增加(P<0.05)。结论:MCSF在OSCC中表达升高,并可促进OSCC细胞系HSC-4的迁移和增殖,减少凋亡。

关键词：口腔鳞状细胞癌 MCSF 迁移凋亡增殖

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以数据计算为导向探讨c-Jun调控口腔鳞状细胞癌中MMP7的转录与表达

以数据计算为导向探讨c-Jun调控口腔鳞状细胞癌中MMP7的转录与表达

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：韦建徐英娇张旋牟秋月聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室

目的:探究基质金属蛋白酶7(matrix metalloproteinase 7,MMP7)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)组织中转录因子水平的表达及其分子机制。方法:在线数据库中初步探讨MMP7在HNSC中的表达,然后进行功能分析并预测MMP7... 详细信息

目的:探究基质金属蛋白酶7(matrix metalloproteinase 7,MMP7)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)组织中转录因子水平的表达及其分子机制。方法:在线数据库中初步探讨MMP7在HNSC中的表达,然后进行功能分析并预测MMP7的转录因子。免疫组化法检测OSCC组织样本中MMP7水平。通过双萤光素酶法、RT-qPCR、Western blotting和细胞免疫荧光等方法研究预测转录因子对SCC9和293T细胞MMP7的转录和调控作用。Transwell和TUNEL检测细胞迁移和凋亡。结果:MMP7在HNSC和OSCC组织中表达显著上调。此外,MMP7与癌相关成纤维细胞呈正相关,并在RNA降解信号通路中显著富集。c-Jun在OSCC组织中也有上调,被预测为MMP7的最佳转录因子,并呈正调控关系。在OSCC中,c-Jun的沉默和过表达显著降低和升高了MMP7的水平。同时,c-Jun影响SCC9的行为,表明c-Jun基因沉默后,细胞迁移能力减弱,细胞凋亡增强;过表达c-Jun基因可增强细胞的迁移能力,但对细胞凋亡无明显影响。结论:MMP7已被证明是OSCC发展的关键蛋白,具有成为生物标志物和治疗靶点的潜力。c-Jun可以结合MMP7启动子区域,c-Jun的沉默或过表达可以正向调节MMP7的表达。

关键词：口腔鳞状细胞癌基质金属蛋白酶7 c-Jun 转录因子治疗靶点

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Empagliflozin通过激活自噬逆转Ⅱ型糖尿病性骨质疏松症小鼠脂肪干细胞成骨分化能力的机制研究

Empagliflozin通过激活自噬逆转Ⅱ型糖尿病性骨质疏松症小鼠脂肪...

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2024年第21次颞下颌关节病学及牙合学研讨会

作者：杨双林娄方芝肖金刚西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室

目的:糖尿病性骨质疏松症(Diabetic Osteoporosis,DOP)伴发骨缺损是亟待解决的医学难题,以自体脂肪源性干细胞(adipose-derived stem cells,ASCs)移植为基础的骨组织工程技术是一种实现骨缺损患者组织再生的有效技术。SGLT-2抑制剂可通... 详细信息

目的:糖尿病性骨质疏松症(Diabetic Osteoporosis,DOP)伴发骨缺损是亟待解决的医学难题,以自体脂肪源性干细胞(adipose-derived stem cells,ASCs)移植为基础的骨组织工程技术是一种实现骨缺损患者组织再生的有效技术。SGLT-2抑制剂可通过多种作用途径发挥多效作用,而自噬作为一种细胞内有毒物质降解途径在骨再生中起着重要作用。本研究旨在从不同分子水平干预自噬途径,检测自噬相关标志物和骨向分化标志物的表达,探讨Empagliflozin(EMPA)对糖尿病微环境下ASCs成骨分化的影响及其作用机制,筛选调控DOP-ASCs骨向分化的关键信号因子,阐明自噬在EMPA挽救DOP-ASCs受损的骨向分化过程中发挥的调控作用,为促进DOP患者骨再生提供新的思路。材料与方法:首先构建II型糖尿病性骨质疏松症小鼠模型,分离培养DOP-ASCs,观察糖尿病微环境下ASCs自噬活性及成骨能力的改变;接着通过功能实验观察EMPA对DOP-ASCs自噬活性和体外骨向分化能力的影响;然后,通过组学方法结合生物信息学分析,以自噬为切入点,研究与验证EMPA在糖尿病微环境下通过激活自噬挽救ASCs成骨的作用及分子机制。最后运用体内实验进一步验证自噬在EMPA逆转DOP-ASCs受损的成骨分化能力中的调控作用。结果:与对照组相比,DOP-ASCs的成骨分化能力明显减弱;BafA诱导的LC3-II在DOP-ASCs中表达降低、SQSTM1/p62表达增加,表明DOP-ASCs自噬活性受损。m RFP-GFP-LC3腺病毒转染ASCs的结果显示,DOP-ASCs中自噬小体积累增多、自噬溶酶体减少,表明自噬通量在糖尿病微环境中受损;然而,EMPA促进DOP-ASCs的细胞增殖和迁移,改善其成骨分化能力,并通过AKT/mTOR途径缓解糖尿病微环境中受损的自噬通量;此外,EMPA通过激活细胞自噬逆转糖尿病微环境中ASCs的成骨抑制,当3-甲基腺嘌呤阻断自噬活性时,EMPA不能发挥其对DOP-ASCs的保护作用;最后体内实验进一步表明EMPA通过自噬途径促进了负载DOP-ASCs的GelMA水凝胶在体内的成骨作用。结论:SGLT2抑制剂EMPA通过激活自噬促进DOP小鼠ASCs的成骨分化潜力。靶向调控自噬相关m RNA及EMPA应用能够挽救DOP-ASCs的体内外成骨分化能力,增强自体ASCs移植的治疗潜力,从而促进DOP患者骨折愈合和骨再生。

关键词： Empagliflozin 糖尿病性骨质疏松症脂肪源性干细胞自噬成骨分化

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骨质疏松症大鼠脂肪干细胞成骨能力及Mettl14和Notch1表达的探究

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四川大学学报（医学版） 2021年第3期52卷 423-429页

作者：冯茂耕杨双林罗道文彭双麟娄方芝肖金刚西南医科大学附属口腔医院口腔颌面外科泸州646000 西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生实验室泸州646000

目的比较骨质疏松症脂肪干细胞(osteoporosis adipose-derived stem cells,OP-ASCs)和正常脂肪干细胞(control adipose-derived stem cells,Ctrl-ASCs)成骨能力的差异,并探究RNA甲基化转移酶14(methyltransferase-like 14,Mettl14)以及Notch信号分子1(Notch signaling molecule 1,Notch1)的表达水平。方法去势法(OVX)构建骨质疏松症SD大鼠动物模型(OP组),同时设立对照组(Ctrl组)。Micro-CT、HE和Masson染色鉴定骨质疏松症模型是否构建成功。贴壁法分离培养出OP-ASCs和Ctrl-ASCs。茜素红、阿利辛蓝和油红O染色检测OP-ASCs和Ctrl-ASCs三向分化能力,流式细胞术检测OP-ASCs和Ctrl-ASCs表面抗原CD29、CD44、CD90、CD31、CD34、CD45鉴定脂肪干细胞(adipose-derived stem cells,ASCs)。茜素红染色及Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)mRNA和蛋白的表达比较OPASCs和Ctrl-ASCs成骨能力的差异。实时荧光定量PCR、Western blot探究OP-ASCs和Ctrl-ASCs的Mettl14、Notch1在mRNA和蛋白水平上的表达差异。结果Micro-CT、HE和Masson染色显示OP组胫骨较Ctrl组骨小梁数量减少,间距增大,证明OP组建模成功。三向分化及流式细胞检测结果证明成功分离培养ASCs。成骨诱导后,茜素红染色显示OP-ASCs矿化结节较Ctrl-ASCs数量少、分布散在;OP-ASCs中Runx2表达较Ctrl-ASCs低(P<0.05)。OP-ASCs的Mettl14以及Notch1表达较Ctrl-ASCs低(P<0.05)。结论OP-ASCs成骨能力较Ctrl-ASCs低,OP-ASCs的Mettl14表达降低,Notch信号通路受到抑制。为进一步研究OP-ASCs成骨分化过程中Mettl14和Notch1的具体作用机制奠定了基础。

关键词：骨质疏松症大鼠脂肪干细胞骨向分化 RNA甲基化 Mettl14 Notch信号通路

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CK19通过影响口腔鳞状细胞癌中GPX4和ACSL4表达调节细胞铁死亡过程

CK19通过影响口腔鳞状细胞癌中GPX4和ACSL4表达调节细胞铁死亡过程

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：饶勇覃丹龙蛟唐沁雨聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室

目的:探究细胞角蛋白19(cytokeratin 19,CK19)信号通路如何在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)发生发展过程中通过铁死亡途径影响肿瘤生物学行为的机制。方法:利用TCGA分析全癌症以及头颈鳞状细胞癌(head and neck sq... 详细信息

目的:探究细胞角蛋白19(cytokeratin 19,CK19)信号通路如何在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)发生发展过程中通过铁死亡途径影响肿瘤生物学行为的机制。方法:利用TCGA分析全癌症以及头颈鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSC)中CK19的表达情况,并探索与HNSC相关的铁死亡相关基因。通过细胞划痕及迁移实验验证沉默CK19对HSC-4细胞迁移能力的影响。构建了CK19沉默的HSC-4细胞模型及荷瘤裸鼠模型。运用RT-qPCR、免疫荧光及western blot分析铁死亡相关基因的表达水平。结果:CK19在人类OSCC和裸鼠中均高表达。CK19沉默组细胞的迁移能力低于对照组。体内及体外实验显示,CK19与长链脂酰辅酶A合成酶4(acyl-CoA synthetase long chain family member 4,ACSL4)的表达呈负相关,与谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)的表达呈正相关。与对照组相比,CK19沉默组中GPX4的表达下调,而ACSL4的表达上调。同时沉默CK19还导致细胞内Fe2+含量和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量增加。结论:沉默CK19可以影响GPX4和ACSL4的表达以调节铁死亡,并同时增加MDA、Fe2+以及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,从而激活OSCC发展中铁死亡通路的调控作用。

关键词： CK19 口腔鳞状细胞癌细胞铁死亡 GPX4 ACSL4

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