检索结果-内蒙古大学图书馆

北京口腔医学 2024年第2期32卷 115-119页

作者：付广丽贺晓萍舒丹黎春晖文才谭丹西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生实验室泸州646000

目的利用分形维度分析评价意向性牙再植治疗畸形舌面沟伴牙周牙髓联合病变根尖及根周区骨小梁微观结构的变化,评价骨愈合情况。方法纳入西南医科大学附属口腔医院就诊的畸形舌面沟伴牙周牙髓联合病变(影像学检查伴有根尖及根周明显暗影... 详细信息

目的利用分形维度分析评价意向性牙再植治疗畸形舌面沟伴牙周牙髓联合病变根尖及根周区骨小梁微观结构的变化,评价骨愈合情况。方法纳入西南医科大学附属口腔医院就诊的畸形舌面沟伴牙周牙髓联合病变(影像学检查伴有根尖及根周明显暗影)并且在我院完成显微根管治疗及意向性牙再植的患者,分别记录牙再植术后即刻(T0)和术后1年(T1)的根尖片进行分形分析研究,在根尖片上裁剪患牙根尖暗影区及根周暗影区这两个区域的影像作为目标区域(ROI),通过ImageJ软件获得骨小梁的二维数据,通过计盒法获得ROI内的分形指数(FD)。使用SPSS17.0统计分析在T0和T1时间点上,患牙根尖区的分形维度指数(FDa)及根周区分形维度指数(FDp)是否有统计学差异。结果共有10名患者纳入了本研究,其中男6例,女4例,年龄组:<30岁6例,≥30岁4例。所有患者,患牙FDa及FDp随着时间推移均有升高,同时差异具有统计学意义(P<0.05)。年龄分组中,与≥30岁组相比,<30岁组,FDa升高明显,差异具有统计学意义(P<0.05),提示可能年轻患者根尖区骨修复速度较年长者快,而FDp的升高不受患者年龄因素的影响,且差异不具有统计学意义(P>0.05)。在根尖区及根周骨愈合过程中,患牙根尖区及根周区域的FD值升高不受患者性别因素影响。结论意向性牙再植术可能是畸形根面沟致牙周牙髓联合病变的一种可行治疗方法。分形分析可以作为一种无创的、经济的,可定量评价其骨愈合的分析工具。

关键词：分形维度分析畸形舌面沟牙周牙髓联合病变意向性牙再植

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血小板衍生生长因子BB促进人牙周膜干细胞的增殖和成骨分化

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中国组织工程研究 2023年第10期27卷 1534-1540页

作者：陈佳娜聂敏海胡馨月刘旭倩西南医科大学附属口腔医院牙周黏膜病科四川省泸州市646000 西南医科大学口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川省泸州市646000

背景:人牙周膜干细胞具有多向分化的潜能,在一定条件下能够发生成骨向分化,诱导骨组织再生,因此,人牙周膜干细胞作为骨组织工程种子细胞之一,在牙槽骨缺损骨再生修复中具有良好的研究前景和临床应用价值。目的:探讨血小板衍生生长因子B... 详细信息

背景:人牙周膜干细胞具有多向分化的潜能,在一定条件下能够发生成骨向分化,诱导骨组织再生,因此,人牙周膜干细胞作为骨组织工程种子细胞之一,在牙槽骨缺损骨再生修复中具有良好的研究前景和临床应用价值。目的:探讨血小板衍生生长因子BB在促进人牙周膜干细胞增殖和成骨分化中的功能特征,旨在为牙槽骨缺损的骨再生修复提供相关的实验室依据。方法:人牙周膜干细胞取自就诊于西南医科大学附属口腔医院口腔颌面外科正畸拔牙患者的牙周膜组织,CCK-8法绘制第1-6代人牙周膜干细胞生长曲线,以及不同质量浓度血小板衍生生长因子BB作用下人牙周膜干细胞的增殖曲线。将第3代人牙周膜干细胞分为空白对照组、成骨诱导液组、成骨诱导液+血小板衍生生长因子BB组,分别诱导7,14,21 d,矿化实验观察人牙周膜干细胞钙化结节形成情况,RT-qPCR、Western blot检测Runx2、骨形态发生蛋白2的mRNA和蛋白的相对表达量。结果与结论:(1)CCK-8实验结果显示第2,3代人牙周膜干细胞的对数生长期比其余代次细胞增殖水平显著升高(P <0.05);(2)同一时间点上,100μg/L血小板衍生生长因子BB组的人牙周膜干细胞增殖能力明显优于0,50,200μg/L血小板衍生生长因子BB组(P <0.05);(3)100μg/L血小板衍生生长因子BB与成骨诱导液联合使用对人牙周膜干细胞具有明显的成骨诱导作用,在成骨诱导第14天时,与成骨诱导液组和空白对照组相比,成骨诱导液+血小板衍生生长因子BB组Runx2、骨形态发生蛋白2的mRNA和蛋白相对表达量明显升高(P <0.05);(4)结果表明,血小板衍生生长因子BB能够促进人牙周膜干细胞的增殖及成骨方向分化。

关键词：人牙周膜干细胞血小板衍生生长因子增殖成骨牙槽骨缺损

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改良U形前臂皮瓣修复口腔颌面部中小型软组织缺损的应用

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口腔疾病防治 2024年第7期32卷 517-522页

作者：孙黎波何芸兰玉燕孙晓强张春锋王昌密梁云红泸州市人民医院口腔科四川泸州646000 西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川泸州646000 泸州市人民医院耳鼻咽喉头颈外科四川泸州646000

目的探讨改良U形前臂皮瓣在口腔颌面部中小型软组织缺损修复中的应用效果,为临床工作提供参考。方法本研究已通过单位伦理委员会审查批准,并获得患者知情同意。采用改良U形前臂皮瓣修复口腔颌面部中小型软组织缺损病例10例,其中男8例,女... 详细信息

目的探讨改良U形前臂皮瓣在口腔颌面部中小型软组织缺损修复中的应用效果,为临床工作提供参考。方法本研究已通过单位伦理委员会审查批准,并获得患者知情同意。采用改良U形前臂皮瓣修复口腔颌面部中小型软组织缺损病例10例,其中男8例,女2例,年龄43~72岁,切取皮瓣后,前臂供区创面均可直接拉拢缝合,切取皮瓣面积最大8 cm×5 cm,最小6 cm×4 cm。术后随访6个月,观察手部运动(伸指、握拳、向上旋腕及向下旋腕)是否受限,前臂供区及手部是否存在感觉异常,以及前臂供区美观度(采用自主调查问卷,结果为0~10分,0代表非常不美观,10代表非常满意)。结果10例患者接受改良U形前臂皮瓣的修复方式,所有病例皮瓣均存活,1例患者术后24 h发生静脉危象,经手术探查后皮瓣完全存活。1例患者前臂供区出现延期愈合,其余患者前臂供区创口均1期愈合。术后2周1例患者存在手部感觉异常,在术后3个月恢复。术后6个月时,所有患者手部无运动受限,前臂供区及手部无感觉异常,患者对供区修复美观度基本满意,自主调查问卷结果平均值8.4分。结论改良U形前臂皮瓣可以直接闭合前臂供区的伤口,避免前臂供区植皮手术,减少了手术创伤,并明显减少了前臂供区的并发症。对于口腔颌面部中小型软组织缺损的修复,改良U形前臂皮瓣可以作为传统前臂皮瓣的替代,是一种比较可靠的修复方式。

关键词：前臂皮瓣并发症缺损修复重建美观手术方式供区

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基于混合现实与人工智能算法在股前外穿支血管定位中的前瞻性研究

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华西口腔医学杂志 2024年第6期42卷 795-803页

作者：刘一秀汤喜吴剑周莲吴双江瞿杨吴小月重庆大学附属肿瘤医院头颈肿瘤科肿瘤转移与个体化诊治转化研究重庆市重点实验室重庆400000 西南医科大学附属口腔医院口腔颌面外科口腔颌面修复重建和再生泸州市重点实验室泸州646000 西南医科大学附属医院口腔颌面外科泸州646000 瞿杨口腔诊所重庆400000

目的构建混合现实技术与人工智能算法的系统,评估其在股前外穿支皮瓣手术中定位血管的效果,为临床实践提供新的思路。方法选取20例行股前外穿支皮瓣修复的患者,在下肢黏贴定位装置后行CT血管造影(CTA)扫描,将所得二维数据制成定位装置... 详细信息

目的构建混合现实技术与人工智能算法的系统,评估其在股前外穿支皮瓣手术中定位血管的效果,为临床实践提供新的思路。方法选取20例行股前外穿支皮瓣修复的患者,在下肢黏贴定位装置后行CT血管造影(CTA)扫描,将所得二维数据制成定位装置与血管等的三维模型,并通过混合现实技术实现穿支血管三维可视化。在HoloLens 2中开发人工算法,术中使用人工智能算法自动匹配定位装置与其三维模型以实现穿支血管与其三维模型的重叠。记录制取皮瓣区域内定位的穿支血管数量及术中探查的实际数量,以此计算基于CTA数据重建的血管识别正确率;测量系统定位的穿支血管穿出点与实际血管穿出点之间的距离,计算误差值;记录系统辅助下制取股前外穿支皮瓣的手术时间,并与常规方法制取皮瓣的手术时间进行对比分析。探讨该系统的临床实用性。结果CTA数据重建的穿支血管30个,手术中探查发现实际存在32个,识别正确率为93.75%;系统定位的穿支血管穿出点与实际穿出点的平均距离为(1.65±0.52)mm,系统定位下制取皮瓣的平均手术时间为(43.45±4.6)min,常规方法制取皮瓣的手术时间为(57.6±7.9)min。所有穿支皮瓣均成活,1例皮瓣术后7 d出现感染,1例皮瓣局部坏死,经对症治疗后延迟愈合。结论本研究搭建的系统可以通过混合现实技术实现穿支血管三维可视化,利用人工智能算法提高穿支血管定位精度,在穿支皮瓣制取手术中具有应用潜力。

关键词：混合现实人工智能算法股前外穿支皮瓣穿支血管

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组织工程化口腔黏膜等效物的血管化特征

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中国组织工程研究 2025年第22期29卷 4748-4760页

作者：石丽娟韦建张旋何凌霄江小茜聂敏海陈佳娜刘旭倩西南医科大学附属口腔医院牙周黏膜病科四川省泸州市646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川省泸州市646000 西南医科大学口腔医学研究所四川省泸州市646000

背景:前期研究中三维细胞重建组织工程化口腔黏膜等效物结构类似于正常口腔黏膜,即存在类上皮样结构、类固有层样结构、类血管腔样结构,并已初步实现了等效物的血管化建立,但其血管化特征尚不十分明确。目的:采用血管内皮细胞特异性标... 详细信息

背景:前期研究中三维细胞重建组织工程化口腔黏膜等效物结构类似于正常口腔黏膜,即存在类上皮样结构、类固有层样结构、类血管腔样结构,并已初步实现了等效物的血管化建立,但其血管化特征尚不十分明确。目的:采用血管内皮细胞特异性标志物表达谱关联激光捕获显微切割系统靶向获取血管化口腔黏膜等效物的血管样结构,评价其成血管能力,揭示其血管化特征。方法:分别从人牙龈上皮组织和固有层组织原代培养人牙龈上皮细胞、人牙龈成纤维细胞、人牙龈间充质干细胞,人牙龈间充质干细胞经单克隆扩增培养后诱导分化形成血管内皮样细胞。将人牙龈上皮细胞、人牙龈成纤维细胞、血管内皮样细胞分层负载于脱细胞血管基质-0.25%类人Ⅰ型胶原支架上,构建血管化口腔黏膜等效物。将血管化口腔黏膜等效物(实验组)与脱细胞血管基质-0.25%类人Ⅰ型胶原支架(对照组)分别植入裸鼠背部皮下,14 d后两组切口表面涂布生物胶,实验组生物胶表面接种人牙龈上皮细胞,对照组不接种细胞,继续饲养14 d后取材,利用形态学观察口腔黏膜等效物分层结构;采用较为全面的血管内皮细胞特异性标志物表达谱对口腔黏膜等效物中的新生血管样结构进行免疫组化、免疫荧光标记,进行血管化特征分析;采用激光捕获显微切割系统靶向捕获免疫组化特异性标记的口腔黏膜等效物中新生血管样结构,靶向分析其血管化特征。结果与结论:(1)形态学观察显示口腔黏膜等效物细胞层次清晰,结构类似于正常口腔黏膜,即存在类上皮样结构、类固有层样结构、类血管腔样结构,类血管腔样结构内存在散在红细胞;(2)口腔黏膜等效物组中EdU Apollo示踪种子细胞结果显示:EdU Apollo 488标记的人牙龈上皮细胞呈绿色荧光表达;DAPI标记的人牙龈成纤维细胞呈蓝色荧光表达,体内形成类固有层样结构;Ed U Apollo 567标记的血管内皮样细胞呈红色荧光表达,体内形成类血管样结构;(3)血管内皮细胞特异性标志物表达谱免疫荧光标记血管结构显示,与正常口腔黏膜相比,口腔黏膜等效物中CD31、CD51、CD54、CD105、Tie-2、VWF、血管内皮生长因子受体1、血管内皮生长因子受体2表达升高(P<0.0001),CD34表达无明显变化(P>0.05);(4)与特异性标记的口腔黏膜血管结构相比,激光捕获显微切割系统靶向捕获的口腔黏膜等效物血管样结构中CD51、CD54、CD105、Tie-2、VWF、血管内皮生长因子受体1、血管内皮生长因子受体2表达升高(P<0.0001),CD31、CD34表达无明显变化(P>0.05);(5)结果表明,通过三维细胞分层重建的口腔黏膜等效物能够实现良好的血管化,其血管化特征符合新生血管生成的免疫学功能及特点;血管化助力三维细胞分层重建的口腔黏膜等效物再生。

关键词：脱细胞血管基质血管内皮样细胞三维细胞重建血管化口腔黏膜等效物激光捕获显微切割系统

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MCSF调控口腔鳞状细胞癌生长和迁移的可行性探索

MCSF调控口腔鳞状细胞癌生长和迁移的可行性探索

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：许译文李晶莹徐英娇聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室

目的:研究巨噬细胞集落刺激因子(Macrophage stimulating factor,MCSF)基因在口腔鳞状细胞癌中的表达情况及对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞系HSC-4增殖、凋亡和迁移能力的影响。方法:收集口腔正常牙龈上皮组织和口腔鳞状细胞癌组织,利用免... 详细信息

目的:研究巨噬细胞集落刺激因子(Macrophage stimulating factor,MCSF)基因在口腔鳞状细胞癌中的表达情况及对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞系HSC-4增殖、凋亡和迁移能力的影响。方法:收集口腔正常牙龈上皮组织和口腔鳞状细胞癌组织,利用免疫组织化学SP技术和蛋白质印迹法(Western blotting,WB)检测MCSF蛋白的表达情况。慢病毒shRNA沉默HSC-4细胞中MCSF的表达,实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)和WB验证沉默效果;将细胞分为Control组(不做转染处理,空白对照)、shNC组(转染无序列质粒载体病毒,阴性对照)和shMCSF组(转染沉默MCSF质粒载体慢病毒),细胞划痕实验和Transwell实验检测HSC-4细胞迁移能力变化、Tunel细胞凋亡检测实验检测HSC-4细胞凋亡能力变化、细胞集落形成实验检测HSC-4细胞增殖能力变化。结果:MCSF在口腔鳞状细胞癌组织和HSC-4细胞中高表达,在口腔正常牙龈上皮组织和人牙龈上皮细胞中低表达。与sh NC组相比,shMCSF组HSC-4细胞迁移和增殖能力较减弱,sh MCSF组HSC-4细胞凋亡能力增加(P<0.05)。结论:MCSF在OSCC中表达升高,并可促进OSCC细胞系HSC-4的迁移和增殖,减少凋亡。

关键词：口腔鳞状细胞癌 MCSF 迁移凋亡增殖

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以数据计算为导向探讨c-Jun调控口腔鳞状细胞癌中MMP7的转录与表达

以数据计算为导向探讨c-Jun调控口腔鳞状细胞癌中MMP7的转录与表达

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：韦建徐英娇张旋牟秋月聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室

目的:探究基质金属蛋白酶7(matrix metalloproteinase 7,MMP7)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)组织中转录因子水平的表达及其分子机制。方法:在线数据库中初步探讨MMP7在HNSC中的表达,然后进行功能分析并预测MMP7... 详细信息

目的:探究基质金属蛋白酶7(matrix metalloproteinase 7,MMP7)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)组织中转录因子水平的表达及其分子机制。方法:在线数据库中初步探讨MMP7在HNSC中的表达,然后进行功能分析并预测MMP7的转录因子。免疫组化法检测OSCC组织样本中MMP7水平。通过双萤光素酶法、RT-qPCR、Western blotting和细胞免疫荧光等方法研究预测转录因子对SCC9和293T细胞MMP7的转录和调控作用。Transwell和TUNEL检测细胞迁移和凋亡。结果:MMP7在HNSC和OSCC组织中表达显著上调。此外,MMP7与癌相关成纤维细胞呈正相关,并在RNA降解信号通路中显著富集。c-Jun在OSCC组织中也有上调,被预测为MMP7的最佳转录因子,并呈正调控关系。在OSCC中,c-Jun的沉默和过表达显著降低和升高了MMP7的水平。同时,c-Jun影响SCC9的行为,表明c-Jun基因沉默后,细胞迁移能力减弱,细胞凋亡增强;过表达c-Jun基因可增强细胞的迁移能力,但对细胞凋亡无明显影响。结论:MMP7已被证明是OSCC发展的关键蛋白,具有成为生物标志物和治疗靶点的潜力。c-Jun可以结合MMP7启动子区域,c-Jun的沉默或过表达可以正向调节MMP7的表达。

关键词：口腔鳞状细胞癌基质金属蛋白酶7 c-Jun 转录因子治疗靶点

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Empagliflozin通过激活自噬逆转Ⅱ型糖尿病性骨质疏松症小鼠脂肪干细胞成骨分化能力的机制研究

Empagliflozin通过激活自噬逆转Ⅱ型糖尿病性骨质疏松症小鼠脂肪...

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2024年第21次颞下颌关节病学及牙合学研讨会

作者：杨双林娄方芝肖金刚西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室

目的:糖尿病性骨质疏松症(Diabetic Osteoporosis,DOP)伴发骨缺损是亟待解决的医学难题,以自体脂肪源性干细胞(adipose-derived stem cells,ASCs)移植为基础的骨组织工程技术是一种实现骨缺损患者组织再生的有效技术。SGLT-2抑制剂可通... 详细信息

目的:糖尿病性骨质疏松症(Diabetic Osteoporosis,DOP)伴发骨缺损是亟待解决的医学难题,以自体脂肪源性干细胞(adipose-derived stem cells,ASCs)移植为基础的骨组织工程技术是一种实现骨缺损患者组织再生的有效技术。SGLT-2抑制剂可通过多种作用途径发挥多效作用,而自噬作为一种细胞内有毒物质降解途径在骨再生中起着重要作用。本研究旨在从不同分子水平干预自噬途径,检测自噬相关标志物和骨向分化标志物的表达,探讨Empagliflozin(EMPA)对糖尿病微环境下ASCs成骨分化的影响及其作用机制,筛选调控DOP-ASCs骨向分化的关键信号因子,阐明自噬在EMPA挽救DOP-ASCs受损的骨向分化过程中发挥的调控作用,为促进DOP患者骨再生提供新的思路。材料与方法:首先构建II型糖尿病性骨质疏松症小鼠模型,分离培养DOP-ASCs,观察糖尿病微环境下ASCs自噬活性及成骨能力的改变;接着通过功能实验观察EMPA对DOP-ASCs自噬活性和体外骨向分化能力的影响;然后,通过组学方法结合生物信息学分析,以自噬为切入点,研究与验证EMPA在糖尿病微环境下通过激活自噬挽救ASCs成骨的作用及分子机制。最后运用体内实验进一步验证自噬在EMPA逆转DOP-ASCs受损的成骨分化能力中的调控作用。结果:与对照组相比,DOP-ASCs的成骨分化能力明显减弱;BafA诱导的LC3-II在DOP-ASCs中表达降低、SQSTM1/p62表达增加,表明DOP-ASCs自噬活性受损。m RFP-GFP-LC3腺病毒转染ASCs的结果显示,DOP-ASCs中自噬小体积累增多、自噬溶酶体减少,表明自噬通量在糖尿病微环境中受损;然而,EMPA促进DOP-ASCs的细胞增殖和迁移,改善其成骨分化能力,并通过AKT/mTOR途径缓解糖尿病微环境中受损的自噬通量;此外,EMPA通过激活细胞自噬逆转糖尿病微环境中ASCs的成骨抑制,当3-甲基腺嘌呤阻断自噬活性时,EMPA不能发挥其对DOP-ASCs的保护作用;最后体内实验进一步表明EMPA通过自噬途径促进了负载DOP-ASCs的GelMA水凝胶在体内的成骨作用。结论:SGLT2抑制剂EMPA通过激活自噬促进DOP小鼠ASCs的成骨分化潜力。靶向调控自噬相关m RNA及EMPA应用能够挽救DOP-ASCs的体内外成骨分化能力,增强自体ASCs移植的治疗潜力,从而促进DOP患者骨折愈合和骨再生。

关键词： Empagliflozin 糖尿病性骨质疏松症脂肪源性干细胞自噬成骨分化

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CK19通过影响口腔鳞状细胞癌中GPX4和ACSL4表达调节细胞铁死亡过程

CK19通过影响口腔鳞状细胞癌中GPX4和ACSL4表达调节细胞铁死亡过程

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：饶勇覃丹龙蛟唐沁雨聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室

目的:探究细胞角蛋白19(cytokeratin 19,CK19)信号通路如何在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)发生发展过程中通过铁死亡途径影响肿瘤生物学行为的机制。方法:利用TCGA分析全癌症以及头颈鳞状细胞癌(head and neck sq... 详细信息

目的:探究细胞角蛋白19(cytokeratin 19,CK19)信号通路如何在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)发生发展过程中通过铁死亡途径影响肿瘤生物学行为的机制。方法:利用TCGA分析全癌症以及头颈鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSC)中CK19的表达情况,并探索与HNSC相关的铁死亡相关基因。通过细胞划痕及迁移实验验证沉默CK19对HSC-4细胞迁移能力的影响。构建了CK19沉默的HSC-4细胞模型及荷瘤裸鼠模型。运用RT-qPCR、免疫荧光及western blot分析铁死亡相关基因的表达水平。结果:CK19在人类OSCC和裸鼠中均高表达。CK19沉默组细胞的迁移能力低于对照组。体内及体外实验显示,CK19与长链脂酰辅酶A合成酶4(acyl-CoA synthetase long chain family member 4,ACSL4)的表达呈负相关,与谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)的表达呈正相关。与对照组相比,CK19沉默组中GPX4的表达下调,而ACSL4的表达上调。同时沉默CK19还导致细胞内Fe2+含量和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量增加。结论:沉默CK19可以影响GPX4和ACSL4的表达以调节铁死亡,并同时增加MDA、Fe2+以及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,从而激活OSCC发展中铁死亡通路的调控作用。

关键词： CK19 口腔鳞状细胞癌细胞铁死亡 GPX4 ACSL4

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靶向趋化因子配体1对口腔鳞状细胞癌肿瘤细胞增殖及侵袭的影响

靶向趋化因子配体1对口腔鳞状细胞癌肿瘤细胞增殖及侵袭的影响

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：李晶莹许译文聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室

目的:探讨趋化因子配体1(CCL1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达水平及对人口腔舌鳞癌细胞(HSC-4)增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:免疫组织化学染色验证CCL1在OSCC组织及HSC-4细胞中的表达,Western blot验证HSC-4及人牙龈上皮细胞(HGE... 详细信息

目的:探讨趋化因子配体1(CCL1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达水平及对人口腔舌鳞癌细胞(HSC-4)增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:免疫组织化学染色验证CCL1在OSCC组织及HSC-4细胞中的表达,Western blot验证HSC-4及人牙龈上皮细胞(HGECs)中CCL1蛋白水平;构建CCL1沉默HSC-4细胞株,RT-qPCR验证沉默效果;设置NC组(转染无序列质粒载体慢病毒)和shCCL1组(转染沉默CCL1质粒载体慢病毒),CCK8及平板克隆实验检测HSC-4细胞增殖能力,TUNEL法检测HSC-4细胞的凋亡,划痕和Transwell实验检测HSC-4细胞迁移及侵袭能力的变化。结果:CCL1在OSCC组织及HSC-4中的表达升高;与NC组相比,sh CCL1组细胞的增殖、迁移及侵袭能力均显著降低,凋亡增加(P<0.05)。结论:CCL1在OSCC中高表达,沉默CCL1可抑制HSC-4细胞的增殖、迁移及侵袭,促进HSC-4细胞的凋亡。

关键词：口腔鳞状细胞癌 CCL1 增殖迁移侵袭凋亡

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