检索结果-内蒙古大学图书馆

中国微生态学杂志 2024年第7期36卷 761-768页

作者：李金菊杨浩阮诺冰林逸轩方朝晖安徽中医药大学第一临床医学院安徽合肥230031 安徽中医药大学第二附属医院安徽中医药大学第一附属医院合肥综合性国家科学中心大健康研究院新安医学与中医药现代化研究所

目的使用孟德尔随机化技术探索肠道菌群与糖尿病神经病变相关性。方法采用公共数据库Mi-BioGen研究的肠道菌群GWAS数据和芬兰数据库(The FinnGen)的糖尿病神经病变GWAS数据,根据预设的阈值提取与211种肠道菌群相对丰度显著相关的独立遗... 详细信息

目的使用孟德尔随机化技术探索肠道菌群与糖尿病神经病变相关性。方法采用公共数据库Mi-BioGen研究的肠道菌群GWAS数据和芬兰数据库(The FinnGen)的糖尿病神经病变GWAS数据,根据预设的阈值提取与211种肠道菌群相对丰度显著相关的独立遗传位点作为工具变量,采用逆方差加权法进行分析,根据效应指标优势比和95%置信区间评估结果。此外,使用留一法、异质性检验及水平基因多效性检验验证结果的稳定性和可靠性。结果肠道菌群与糖尿病神经病变之间存在因果关系,其中产粪甾醇真杆菌属、放线菌门、双歧杆菌属、消化球菌科可能是糖尿病神经病变的保护性因素,而Christensenellaceae R7 group属、埃格特菌属、瘤胃球菌科UCG-013是糖尿病神经病变的潜在危险因素。结论产粪甾醇真杆菌属、放线菌门、双歧杆菌属、消化球菌科能减少糖尿病神经病变风险,而Christensenellaceae R7 group属、埃格特菌属、瘤胃球菌科UCG-013与糖尿病神经病变风险增加有关,我们的研究支持几个肠道菌群和糖尿病神经病变之间的潜在因果关系,需要进一步研究来探究肠道菌群如何影响糖尿病神经病变的发生发展。

关键词：糖尿病神经病变肠道菌群孟德尔随机化单核苷酸多态性

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清肾颗粒对大鼠NRK-52E细胞转分化模型miR-23b和PINK1/Parkin通路的影响

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中国药理学通报 2024年第1期40卷 162-170页

作者：金华张叶青呼琴张磊陈诺韩燕全王亿平安徽中医药大学第一附属医院肾病科安徽合肥230031 合肥综合性国家科学中心大健康研究院新安医学与中医药现代化研究所安徽合肥230012 安徽中医药大学研究生院安徽合肥230012 安徽中医药大学第一附属医院药学部安徽合肥230031

目的探讨TGF-β1诱导大鼠NRK-52E细胞转分化模型中miR-23b对PINK1/Parkin通路的靶向调节机制,并阐明清肾颗粒含药血清对NRK-52E细胞转分化的干预机理。方法采用超高效液相色谱(UPLC)指纹图谱法对清肾颗粒进行全指纹图谱分析。构建TGF-... 详细信息

目的探讨TGF-β1诱导大鼠NRK-52E细胞转分化模型中miR-23b对PINK1/Parkin通路的靶向调节机制,并阐明清肾颗粒含药血清对NRK-52E细胞转分化的干预机理。方法采用超高效液相色谱(UPLC)指纹图谱法对清肾颗粒进行全指纹图谱分析。构建TGF-β1诱导大鼠NRK-52E细胞转分化模型,转染siRNA后分为模拟物空载对照组、miR-23b-5p模拟物组、抑制剂空载对照组、miR-23b-5p抑制剂组,观察miR-23b-5p对PINK1表达量的影响。再将NRK-52E细胞分组为正常组、TGF-β1组、清肾颗粒组、miR-23b-mimic-NC组、miR-23b-mimic组、miR-23b-mimic+清肾颗粒组,Western blot法检测NRK-52E细胞中Pink1、Parkin、LC3Ⅱ、Beclin-1、P62、α-SMA蛋白表达,RT-qPCR法检测NRK-52E细胞中miR-23b-5p、Pink1、Parkin、Beclin-1、α-SMA mRNA的表达,双荧光素酶报告基因实验检测miR-23b-5p与PINK1的靶向关系。结果 UPLC指纹图谱法鉴定出清肾颗粒中11个活性成分。miR-23b-5p过表达后,PINK1 mRNA表达量也显著增加(P<0.05);而miR-23b-5p表达沉默后,PINK1 mRNA表达量也显著减少(P<0.05)。双荧光素酶报告显示,Rno-miR-23b-5p能显著下调Rno-PINK1-WT荧光素酶活性(P<0.05),但未能下调突变Rno-PINK1-mut荧光素酶活性(P>0.05)。清肾颗粒含药血清干预实验发现,TGF-β1组的miR-23b-5p、Pink1、Parkin、Beclin-1、LC3Ⅱ表达及LC3Ⅱ/Ⅰ比值均明显低于正常组,P62和α-SMA表达明显高于正常组(P<0.05)。清肾颗粒组和miR-23b-mimic组的miR-23b-5p、Pink1、Parkin、Beclin-1、LC3Ⅱ表达及LC3Ⅱ/Ⅰ比值均明显高于TGF-β1组,P62和α-SMA表达明显低于TGF-β1组(P<0.05)。miR-23b-mimic+清肾颗粒组的表现更优于miR-23b-mimic组(P<0.05)。结论清肾颗粒能够上调NRK-52E细胞内miR-23b-5p表达,并通过增强PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬活性,抑制NRK-52E细胞转分化进程。

关键词： miR-23b-5p PINK1/Parkin信号通路线粒体自噬 NRK-52E细胞清肾颗粒上皮细胞转分化

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肝豆灵汤联合NMES治疗痰瘀互结型Wilson病吞咽障碍的临床疗效

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：饶志红杨文明杨悦李祥黄鹏杨玉龙刁珂方淑珍安徽中医药大学第一附属医院合肥综合性国家科学中心大健康研究院-新安医学与中医药现代化研究所新安医学教育部重点实验室中国中医科学院中药资源中心

目的：观察肝豆灵汤联合神经肌肉电刺激疗法（NMES）治疗痰瘀互结型Wilson病（WD）吞咽障碍患者的临床疗效。方法：纳入2019年05月至2024年01月就诊于安徽中医药大学第一附属医院脑病科的80例痰瘀互结型Wilson病（WD）吞咽障碍患者，随... 详细信息

目的：观察肝豆灵汤联合神经肌肉电刺激疗法（NMES）治疗痰瘀互结型Wilson病（WD）吞咽障碍患者的临床疗效。方法：纳入2019年05月至2024年01月就诊于安徽中医药大学第一附属医院脑病科的80例痰瘀互结型Wilson病（WD）吞咽障碍患者，随机分为对照组、观察组各40例，并招募40例健康人员作为正常组。对照组给予基础驱铜联合NMES治疗；观察组在对照组的基础上加用肝豆灵汤治疗。8 d为1个疗程，共4个疗程。受试者在治疗前后均进行电视X射线透视检查（VFSS），在进行检查时，使用4种不同性状的造影剂完成吞咽动作并观察通过时间。分析治疗前后中医证候积分、洼田饮水试验、标准吞咽障碍评估量表（SSA）及24小时尿铜的变化。结果：在进行VFSS时，WD组使用不同性状的造影剂通过口腔期的时间均明显高于正常组（P<0.01），但咽期差异不明显（P>0.05），无统计学意义；与治疗前比较，两组患者治疗后使用不同性状造影剂时通过口腔期时间均显著下降（P<0.01），且以观察组效果更加明显（P<0.01）。与治疗前比较，治疗后两组患者的中医证候积分及SSA均有下降（P<0.01），且观察组较对照组降低更明显（P<0.01）；洼田饮水试验治疗后两组评分均有上升（P<0.01），且观察组较对照组上升更明显（P<0.01）。与治疗前比较，24h尿铜治疗后两组尿铜均有上升（P<0.01），且观察组较对照组上升更明显（P<0.01），两组均未出现明显不良反应。结论：肝豆灵汤联合NMES可以显著改善痰瘀互结型WD吞咽障碍患者中医证候积分、洼田饮水试验评分及SSA评分，改善吞咽功能，提高临床疗效，且有较好的安全性。

关键词： Wilson病痰瘀互结型吞咽障碍神经肌肉电刺激疗法肝豆灵汤

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重连口服液治疗新型冠状病毒感染患者的临床疗效

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中国实验方剂学杂志 2023年第17期29卷 142-149页

作者：周童张西安田玉丽慈慧敏王新汝朱彩云李泽庚童佳兵安徽中医药大学合肥230012 安徽中医药大学第一附属医院合肥230031 安徽省教育厅重点实验室中医药防治肺系重大疾病重点实验室合肥230031 合肥综合性国家科学中心大健康研究院新安医学与中医药现代化研究所合肥230012

目的:观察重连口服液对轻型及中型新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者炎症免疫指标及病情转归的影响,综合评价其有效性及安全性。方法:采用随机对照临床研究方法,收取轻型/中型确诊患者120例,对其进行随机分组,最终观察组55例,对照组56例... 详细信息

目的:观察重连口服液对轻型及中型新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者炎症免疫指标及病情转归的影响,综合评价其有效性及安全性。方法:采用随机对照临床研究方法,收取轻型/中型确诊患者120例,对其进行随机分组,最终观察组55例,对照组56例。根据新版诊疗方案,给予对照组西医基础治疗,观察组在西医基础治疗上加服重连口服液,两组均连续治疗10 d,比较观察两组患者中医证候积分、证候疗效、退热时间、核酸转阴时间、炎症免疫指标、影像学疗效改善情况、转归及不良事件发生情况。结果:与本组治疗前比较,两组患者中医证候积分均显著降低(P<0.01),与对照组治疗后比较,观察组患者咳嗽、咽干、咽痛、乏力和肌肉酸痛的改善更为明显(P<0.05)。观察组患者总有效率为100%(55/55),对照组患者总有效率为98.21%(55/56),观察组患者总有效率显著高于对照组(Z=3.707,P<0.01)。与对照组治疗后比较,观察组患者退热及核酸转阴时间明显缩短(P<0.05)。与本组治疗前比较,两组患者淋巴细胞计数(LYM)、淋巴细胞百分比(LYM%)、成熟T淋巴细胞(CD3^(+))、辅助/诱导性T淋巴细胞(CD4^(+))水平显著升高(P<0.01);与对照组治疗后比较,观察组改善更明显(P<0.05)。与本组治疗前比较,两组患者的炎症指标均显著降低(P<0.01);与对照组治疗后比较,观察组超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)水平明显降低(P<0.05)。两组影像学疗效评价及转归差异无统计学意义;治疗期间两组均未发生不良反应事件。结论:重连口服液联合西医治疗可显著改善轻、中型新型冠状病毒感染患者临床症状,缩短退热和核酸转阴时间,调节患者免疫功能,抑制炎症反应,从而提高临床疗效。

关键词：重连口服液新型冠状病毒(SARS-CoV-2) 临床疗效免疫炎症蚤休散

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六味补气方通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD焦亡通路延缓大鼠慢性阻塞性肺疾病的发展

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南方医科大学学报 2024年第11期44卷 2156-2162页

作者：梅莉张璐吴迪丁焕章王新汝张西安卫宇航李泽庚童佳兵安徽中医药大学研究生院安徽合肥230012 安徽中医药大学第一附属医院安徽合肥230031 合肥综合性国家科学中心大健康研究院新安医学与中医药现代化研究所安徽合肥230012 中医药防治肺系重大疾病应用转化安徽省重点实验室安徽合肥230031

目的基于NLRP3/Caspase-1/GSDMD的细胞焦亡通路,探讨六味补气方治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、六味补气方组、六味补气方+MCC950组(n=10),除对照组外,其余各组大鼠采用烟熏... 详细信息

目的基于NLRP3/Caspase-1/GSDMD的细胞焦亡通路,探讨六味补气方治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、六味补气方组、六味补气方+MCC950组(n=10),除对照组外,其余各组大鼠采用烟熏联合脂多糖气管滴注以及激素注射法造模,建立COPD模型大鼠,并分别给予六味补气方药物灌胃及合并MCC950腹腔注射。观察各组大鼠的一般情况变化,分析大鼠肺组织病理改变、肺功能、肺泡灌洗液(BALF)吉姆萨染色总细胞及白细胞分类计数、血清中炎症因子IL-6、TNF-α、IL-18及NO水平;qRT-PCR检测大鼠肺组织中焦亡相关蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18的mRNA表达。结果与对照组相比,模型组大鼠的肺组织病理损伤较重,肺功能下降(P<0.01),BALF中总细胞数增多,白细胞分类计数均上调(P<0.01),IL-6、TNF-α、IL-18及NO表达增多(P<0.01),肺组织相关蛋白含量增多(P<0.01);与模型组相比,六味补气方组大鼠的肺组织病理、肺功能均有改善(P<0.05),BALF中总细胞数及白细胞分类计数减少(P<0.01),IL-6、TNF-α、IL-18及NO表达下降(P<0.01),肺组织相关焦亡蛋白含量减少(P<0.01);与六味补气方组大鼠相比,使用MCC950后的大鼠肺组织病理、肺功能有改善,但差异无统计学意义(P>0.05);BALF中总细胞数及白细胞分类计数减少(P<0.05),IL-6、TNF-α、IL-18及NO表达下降(P<0.05),肺组织相关焦亡蛋白含量较少(P<0.05)。结论六味补气方可能通过调节NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路抑制COPD模型大鼠的肺组织焦亡,从而降低炎症反应,减轻肺部损伤,延缓疾病的发生发展。

关键词：六味补气方慢性阻塞性肺疾病 NLRP3/Caspase-1/GSDMD 细胞焦亡 MCC950

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基于网络药理学及分子对接研究消渴清颗粒治疗糖尿病前期的作用机制

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现代药物与临床 2024年第7期39卷 1727-1738页

作者：张怡郭梦竹赵进东方朝晖安徽中医药大学第一临床医学院安徽合肥230000 安徽中医药大学第一附属医院安徽合肥230031 合肥综合性国家科学中心大健康研究院新安医学与中医药现代化研究所安徽合肥230038

目的利用网络药理学及分子对接探究消渴清颗粒治疗糖尿病前期的作用机制。方法通过中药系统药理学数据库搜索有关于消渴清颗粒中中药的有效成分与靶点,在GeneCards数据库、OMIM数据库搜索糖尿病前期的基因靶点,进而获得药物–疾病交... 详细信息

目的利用网络药理学及分子对接探究消渴清颗粒治疗糖尿病前期的作用机制。方法通过中药系统药理学数据库搜索有关于消渴清颗粒中中药的有效成分与靶点,在GeneCards数据库、OMIM数据库搜索糖尿病前期的基因靶点,进而获得药物–疾病交集靶点,将交集靶点导入String蛋白质相互作用数据库和Cytoscape构建蛋白质相互作用(PPI)网络图,并筛选核心靶点,再将药物–疾病交集靶点导入DAVID数据库,对其分别进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,筛选出与疾病相关的通路,通过Cytoscape得出“通路–靶点”网络图,再通过插件分析得出“通路–靶点”网络核心靶点,取二者度值排名前7位的靶点交集作为消渴清颗粒治疗糖尿病前期的关键靶点,最后选择关键靶点与有效成分用AutoDock与Pymol软件进行分子对接及可视化。结果筛选出消渴清颗粒中药活性成分36种,其中筛选出6种关键活性成分,分别为槲皮素、山柰酚、小檗碱、β-谷甾醇、花生四烯酸、知母皂苷C,靶点基因232个;筛选出糖尿病前期靶点685个,交集靶点93个,关键靶点5个,分别为肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-6(IL-6)、蛋白激酶B1(Akt1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、环加氧酶2(PTGS2)。GO通路富集主要涉及内容有炎症、药物反应,细胞生长凋亡等;KEGG通路富集分析显示糖尿病并发症中的晚期搪基化终产物及其受体(AGE-RAGE)信号通路、TNF信号通路、缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路、IL-17信号通路、胰岛素抵抗通路、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt信号通路等,分子对接结果显示关键靶点与有效成分具有较稳定的结合能力。结论消渴清颗粒中各种药物成分通过多靶点、多通路协同治疗糖尿病前期的作用机制,为进一步研究治疗糖尿病提供了线索。

关键词：消渴清颗粒糖尿病前期网络药理学分子对接槲皮素山柰酚小檗碱

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基于Th17/Treg失衡探讨参芪温肺汤治疗COPD肺气虚证的作用机制

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时珍国医国药 2024年第1期35卷 65-67页

作者：慈慧敏许浩燃丁焕章田玉丽张西安周童李泽庚童佳兵安徽中医药大学研究生院安徽合肥230012 安徽中医药大学第一附属医院安徽合肥230031 合肥综合性国家科学中心大健康研究院新安医学与中医药现代化研究所安徽合肥230012

目的在Th17/Treg细胞失衡的基础上,探讨参芪温肺汤治疗慢性阻塞性肺疾病(Chromic obstructire Pulmonary diseases, COPD)肺气虚证可能的作用机制。方法 60只SD级大鼠随机分组为6组,除正常组外,其余各组采取烟熏结合强制游泳方式进行造... 详细信息

目的在Th17/Treg细胞失衡的基础上,探讨参芪温肺汤治疗慢性阻塞性肺疾病(Chromic obstructire Pulmonary diseases, COPD)肺气虚证可能的作用机制。方法 60只SD级大鼠随机分组为6组,除正常组外,其余各组采取烟熏结合强制游泳方式进行造模,并分别给予氨茶碱、参芪温肺汤不同剂量的药物灌胃,对其进行苏木精-伊红(HE)染色后观察大鼠肺组织病理学变化,通过酶联免疫吸附法(ELISA)以及Western blot方法(WB)分别检测大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中TGF-β1、IL-10和IL-17的含量及蛋白的表达。结果模型组的大鼠血清、BALF和肺组织中的TGF-β1和IL-10的表达与正常组相比减少(P<0.01),IL-17则增加(P<0.01);参芪温肺方组TGF-β1及IL-10的表达较模型组增加(P<0.01),IL-17则减少(P<0.01)。结论参芪温肺汤治疗COPD的作用机制与下调IL-17、上调TGF-β1和IL-10的表达有关。

关键词：参芪温肺汤 COPD肺气虚证 Th17/Treg

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Box-Behnken响应面结合熵权法优选经典名方“开心散”的提取工艺

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山西医科大学学报 2025年第3期56卷 281-289页

作者：周乐乐陶稳稳单晓晓黄鹏彭灿张彩云安徽中医药大学药学院药物制剂技术与应用安徽省重点实验室合肥230012 安徽省教育厅现代药物制剂工程技术研究中心安徽省道地中药材品质提升创新协同中心安徽省中医药科学院药物制剂研究所中药复方安徽省重点实验室合肥综合性国家科学中心大健康研究院新安医学与中医药现代化研究所

目的利用Box-Behnken响应面设计法结合熵权法优选经典名方“开心散”的提取工艺。方法采用高效液相色谱法同时测定开心散活性成分3,6′-二芥子酰基蔗糖、人参皂苷Rg1、β-细辛醚、茯苓酸的含量。基于多指标评价体系,结合提取液的出膏率... 详细信息

目的利用Box-Behnken响应面设计法结合熵权法优选经典名方“开心散”的提取工艺。方法采用高效液相色谱法同时测定开心散活性成分3,6′-二芥子酰基蔗糖、人参皂苷Rg1、β-细辛醚、茯苓酸的含量。基于多指标评价体系,结合提取液的出膏率和活性成分含量进行评分,通过单因素实验分别考察料液比、浸泡时间和回流提取时间对开心散提取工艺的影响。在此基础上,采用Box-Behnken响应面法设计实验,利用熵权法计算各指标权重系数并进行综合评分。以综合评分为评价指标,建立影响因素与综合评分之间的函数模型,预测并优选开心散的最佳提取工艺参数。最后,对优选后的提取工艺进行验证。结果熵权法计算结果表明,开心散中3,6′-二芥子酰基蔗糖、人参皂苷Rg1、β-细辛醚和茯苓酸的权重系数分别为0.1912,0.2025,0.1634和0.2954,出膏率的权重系数为0.1476。以料液比(A)、浸泡时间(B)、回流提取时间(C)为影响因素所建立的与综合评分之间的函数模型为:综合评分=98.69+2.86A-2.2B+1.33C-1.23AB-1.72AC-0.5575BC-9.67A2-9.28B2-11.86C2。根据模型预测,开心散的最佳提取工艺条件为料液比1∶10、浸泡40 min、回流提取1 h、提取2次。3批最佳提取工艺验证实验结果的综合评分平均为98.93,RSD为0.12%,综合评分实际值与预测值偏差在±1%以内。结论本研究所优选的开心散提取工艺稳定可靠,模型预测性好,为开心散的提取工艺及基准样品研究提供科学实验参考。

关键词：开心散提取工艺单因素实验 Box-Behnken响应面法出膏率熵权法

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养帕方对亚急性MPTP帕金森病小鼠运动功能的干预作用及机制

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中国老年学杂志 2024年第15期44卷 3760-3764页

作者：汪瑗玲许二赫石莹王肖薇夏阿龙朱四欢李俊安徽中医药大学第一临床医学院安徽合肥230031 首都医科大学宣武医院安徽中医药大学第一附属医院神经内科合肥综合性国家科学中心大健康研究院-新安医学与中医药现代化研究所

目的通过观察中药养帕方对亚急性1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病(PD)小鼠运动行为学的干预作用,明确养帕方对PD的疗效及作用机制。方法将60只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、美多芭组、养帕方低、中、高剂量组(... 详细信息

目的通过观察中药养帕方对亚急性1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病(PD)小鼠运动行为学的干预作用,明确养帕方对PD的疗效及作用机制。方法将60只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、美多芭组、养帕方低、中、高剂量组(简称低、中、高剂量组),对照组注射等体积生理盐水,其余各组均予腹腔注射MPTP(30 mg/kg),连续5 d,制备亚急性PD小鼠模型。造模成功后低、中、高剂量组分别给予低、中、高剂量养帕方药液(13.5,40.5,121.5 g/kg)灌胃处理;美多芭组给予多巴丝肼混悬液(0.034 g/kg)灌胃处理;对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃处理,均每日1次,共14 d。第14天进行爬杆、悬挂、旷场实验评价运动功能,实验结束后处死小鼠并取脑,通过免疫组化检测小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达。结果与对照组相比,模型组爬杆时间明显延长,悬挂计分、黑质TH阳性细胞的表达明显减少,旷场总路程明显缩短,旷场平均速度明显减慢(均P<0.000 1)。与模型组比较,美多芭组及低、中、高剂量组小鼠的爬杆时间均显著缩短(P<0.001,P<0.000 1);美多芭组及中、高剂量组悬挂计分明显增高(P<0.000 1,P<0.01),旷场实验总路程均显著延长(P<0.001),旷场平均速度均明显提高(P<0.001);美多芭组及低、中、高剂量组黑质TH阳性细胞表达明显增多(P<0.001,P<0.000 1)。与美多芭组比较,低、中、高剂量组爬杆时间、悬挂计分差异无统计学意义(P>0.05);低剂量组旷场总路程显著缩短(P<0.001),旷场平均速度显著减慢(P<0.001),中、高剂量组旷场总路程、平均速度差异无统计学意义(P>0.05);低、中、高剂量组黑质TH阳性细胞表达显著减少(P<0.001,P<0.05)。结论养帕方可以有效改善PD模型小鼠的运动功能,其机制可能与保护多巴胺能神经元相关。

关键词：帕金森病 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP) 行为学多巴胺能神经元

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基于黑质炎症小体NLRP3信号通路探讨芍地帕宁方调控帕金森病小鼠疼痛的机制

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中国老年学杂志 2024年第21期44卷 5275-5280页

作者：夏阿龙杨文明朱四欢石莹王肖薇汪瑗玲许二赫李俊安徽中医药大学第一临床医学院安徽合肥230031 国家老年疾病临床医学研究中心安徽省分中心新安医学教育部重点实验室合肥综合性国家科学中心大健康研究院-新安医学与中医药现代化研究所首都医科大学宣武医院

目的观察芍地帕宁方对诱导的亚急性帕金森病(PD)1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的亚急性帕金森病(PD)模型小鼠痛阈的变化,并分析可能的机制。方法将21只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组与帕宁组。对照组注射等体积... 详细信息

目的观察芍地帕宁方对诱导的亚急性帕金森病(PD)1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的亚急性帕金森病(PD)模型小鼠痛阈的变化,并分析可能的机制。方法将21只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组与帕宁组。对照组注射等体积生理盐水,其余各组均予腹腔注射MPTP(30 mg/kg),连续5 d,制备亚急性PD小鼠模型。造模成功后,帕宁组按生药40.5 g/kg给予芍地帕宁方药液灌胃处理,1次/d,连用2 w;模型组予以等体积生理盐水,1次/d,连用2 w。采用电子测痛仪、足底热刺痛仪检测小鼠机械痛阈和热痛阈,爬杆、悬挂试验检测小鼠运动行为学变化;Western印迹法检测黑质NOD样受体蛋白(NLRP)3、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α炎症因子蛋白的表达;免疫组织化学法检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达。结果与对照组比较,模型组爬杆时间明显延长、悬挂评分明显降低、机械痛阈值、热痛阈明显降低(P<0.01),NLRP3、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达明显升高(P<0.01),黑质内TH表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,帕宁方组爬杆时间明显缩短(P<0.01),悬挂评分、机械痛阈值、热痛阈明显增加(P<0.05);NLRP3、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达明显降低(P<0.01),黑质TH阳性细胞表达明显增多(P<0.01)。结论芍地帕宁方可改善PD小鼠疼痛,其作用机制可能与其抑制黑质NLRP3炎症小体表达,减少炎症因子的释放而提高黑质多巴胺神经元表达有关。

关键词：帕金森病 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP) 疼痛 NOD样受体蛋白(NLRP)3 炎症因子

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