检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 307-316页

作者：邓静王萱石长玉杨斯琦邹亲玲金明延边大学医学院生物化学与分子生物学教研室吉林延吉133000

目的:探讨一叶秋碱(SEC)对人结肠癌细胞系SW620细胞凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:将皮下移植肿瘤模型裸鼠分为对照组(n=6)、奥沙利铂(OXA)组(n=7)和SEC组(n=7),检测各组裸鼠皮下移植瘤体积和质量并计算肿瘤抑制率。将不同剂... 详细信息

目的:探讨一叶秋碱(SEC)对人结肠癌细胞系SW620细胞凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:将皮下移植肿瘤模型裸鼠分为对照组(n=6)、奥沙利铂(OXA)组(n=7)和SEC组(n=7),检测各组裸鼠皮下移植瘤体积和质量并计算肿瘤抑制率。将不同剂量SEC (5~120μmol·L^(-1))分别作用于SW620细胞12、24、48和72 h,细胞计数试剂盒8 (CCK-8)法检测各组细胞存活率,确定SEC最适药物剂量。将SW620细胞分为对照组、20μmol·L^(-1)SEC组、40μmol·L^(-1) SEC组和40μmol·L^(-1) OXA组。采用TUNEL染色法和流式细胞术检测各组细胞凋亡率,JC-1染色法检测各组细胞线粒体膜电位,2',7'-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光染色法和流式细胞术检测各组细胞中活性氧(ROS)水平,Western blotting法检测各组细胞中细胞色素C、B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK (p-JNK)、丝裂原活化蛋白激酶p38、磷酸化p38 (p-p38)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)和磷酸化ERK (p-ERK)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,SEC组裸鼠皮下移植瘤体积及质量明显减小(P<0.05或P<0.01或P<0.001);SEC组和OXA组肿瘤抑制率分别为20.42%及6.50%。CCK-8法检测,与0μmol·L^(-1) SEC比较,SEC剂量大于20μmol·L^(-1)时,SW620细胞存活率明显降低(P<0.001);选定20μmol·L^(-1) SEC、40μmol·L^(-1) SEC和24 h作为细胞后续实验干预剂量及时间。TUNEL法检测,与对照组比较,20和40 mol·L^(-1) SEC组细胞凋亡率明显升高(P<0.05或P<0.001);流式细胞术检测,与对照组比较,40μmol·L^(-1) SEC组细胞凋亡率明显升高(P<0.001)。JC-1染色法检测,与对照组比较,20和40μmol·L^(-1) SEC组线粒体膜电位降低(P<0.001)。DCFH-DA荧光染色法检测,与对照组比较,20和40μmol·L^(-1) SEC组及40μmol·L^(-1) OXA组细胞中ROS水平明显升高(P<0.001);流式细胞术检测,与对照组比较,40μmol·L^(-1) SEC组细胞中ROS水平明显升高(P<0.05)。与对照组比较,20和40μmol·L^(-1) SEC组及40μmol·L^(-1) OXA组细胞中Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),细胞色素C和Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.001)。与对照组比较,20和40μmol·L^(-1) SEC组细胞中p-JNK/JNK、p-p38/p38及p-ERK/ERK比值均明显升高(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。结论:SEC可抑制SW620细胞增殖,增加细胞中ROS水平,降低细胞线粒体膜电位,诱导线粒体凋亡;其作用机制可能与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的调控有关。

关键词：一叶秋碱结肠肿瘤细胞凋亡细胞增殖活性氧

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基于AI技术的衰老疾病动物模型实验课的设计与应用

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国际老年医学杂志 2025年第2期46卷 253-256页

作者：卫红飞裴郁郁崔佳润李晓慧宋朝霞张纪周吉林大学基础医学院动物实验中心长春130021 长春财经学院长春130012 吉林大学基础医学院生物化学教研室长春130021

衰老疾病实验动物模型是研究衰老机制和研发抗衰药物的重要手段,它在生命科学、医学、药学等多个学科领域扮演着重要角色。本文以生物医学科学专业本科生为教学对象,将传统动物实验课程与人工智能(AI)结合,设计了利用AI技术对数据进行... 详细信息

衰老疾病实验动物模型是研究衰老机制和研发抗衰药物的重要手段,它在生命科学、医学、药学等多个学科领域扮演着重要角色。本文以生物医学科学专业本科生为教学对象,将传统动物实验课程与人工智能(AI)结合,设计了利用AI技术对数据进行建模和分析,通过筛选衰老疾病模型的重要标志物构建衰老疾病动物模型的课程,从而为生物医学科学专业的实验课程建设提供个性化和创新性的教学方法。

关键词：衰老疾病动物模型人工智能生物医学科学实验课程

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白细胞致热原对肝切除后大鼠肝ATP、cAMP含量的影响

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中国病理生理杂志 1992年第1期 110-111页

作者：胡景新范桂华陈玉琴高中兴罗速吉林医学院病理生理教研室吉林医学院附属医院传染科吉林医学院生物化学教研室

近年许多资料报道肝再生可受多种因素如胰岛素、表皮生长因子等的刺激而加速。部分切除后再生的肝胞质液具有刺激肝细胞增殖作用,且可提高实验性肝严重损伤鼠的存活率。另外,前列腺素E(PGE)亦可促进肝

关键词： ATP 肝切除 cAMP 白细胞致热原

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嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠嘌呤核苷酸分解代谢的影响

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吉林大学学报（医学版） 2009年第5期35卷 837-840页

作者：李昆李鸿梅何海涛刘剑凯洪敏吉林大学基础医学院生物化学教研室吉林长春130021

目的:探讨外源性补偿嘌呤核苷酸对海洛因依赖大鼠嘌呤核苷酸分解代谢的影响,阐明嘌呤核苷酸补偿治疗海洛因依赖效应机制。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、海洛因组、海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组。检测各... 详细信息

目的:探讨外源性补偿嘌呤核苷酸对海洛因依赖大鼠嘌呤核苷酸分解代谢的影响,阐明嘌呤核苷酸补偿治疗海洛因依赖效应机制。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、海洛因组、海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组。检测各组血尿酸(UA)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cre)含量,以及血浆和大脑皮质腺苷脱氨酶(ADA)和黄嘌呤氧化酶(XO)活性。结果:海洛因组血浆中UA含量及ADA、XO的活性均比对照组明显升高(P<0.05),而海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组血浆UA含量及ADA、XO的活性与海洛因组相比明显降低(P<0.05)。各组间BUN和Cre含量差异无显著性(P>0.05)。海洛因组大脑皮质中ADA、XO的活性均比对照组明显升高(P<0.05),而海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组大脑皮质ADA、XO的活性与海洛因组相比明显降低(P<0.05)。结论:海洛因可促进大鼠整体水平上嘌呤核苷酸的分解代谢,而补偿嘌呤核苷酸可以抑制或拮抗海洛因的上述作用。

关键词：嘌呤核苷酸类海洛因尿酸腺苷脱氨酶黄嘌呤氧化酶

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嘌呤核苷酸补偿对吗啡依赖大鼠嘌呤核苷酸分解代谢的影响

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中国药理学通报 2008年第8期24卷 1081-1083页

作者：何海涛孙婷崔佳乐李坤张建东洪敏吉林大学基础医学院生物化学教研室吉林长春130021

目的探讨外源性补偿嘌呤核苷酸对吗啡依赖大鼠嘌呤核苷酸分解代谢的影响。方法将60只♂Wistar大鼠随机分为对照组、吗啡组、吗啡+嘌呤核苷酸组、对照戒断组、吗啡戒断组和吗啡+嘌呤核苷酸戒断组,戒断组于d8给药后4h观察纳洛酮急性戒断... 详细信息

目的探讨外源性补偿嘌呤核苷酸对吗啡依赖大鼠嘌呤核苷酸分解代谢的影响。方法将60只♂Wistar大鼠随机分为对照组、吗啡组、吗啡+嘌呤核苷酸组、对照戒断组、吗啡戒断组和吗啡+嘌呤核苷酸戒断组,戒断组于d8给药后4h观察纳洛酮急性戒断症状。各组检测血尿酸(UA)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cre)含量,以及血浆和大脑皮质腺苷脱氨酶(ADA)活性。结果吗啡+嘌呤核苷酸戒断组的戒断症状综合评分明显少于吗啡戒断组(P<0.01)。吗啡组及吗啡戒断组血UA含量均明显高于相应的对照组和相应的吗啡+嘌呤核苷酸组(P<0.05)。各组间BUN和Cre含量差异无显著性(P>0.05)。吗啡组及吗啡戒断组血浆及大脑皮质ADA活性明显高于相应的对照组和相应的吗啡+嘌呤核苷酸组(P<0.05或P<0.01)。结论补充嘌呤核苷酸可改善吗啡增强大鼠嘌呤核苷酸分解代谢作用。

关键词：嘌呤核苷酸吗啡戒断尿酸腺苷脱氨酶

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嘌呤核苷酸减弱吗啡抑制的PC12细胞嘌呤核苷酸合成代谢

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吉林大学学报（医学版） 2007年第6期33卷 971-973页

作者：孙婷何海涛阚慕洁张连芝洪敏吉林大学基础医学院生物化学教研室吉林长春130021

目的:探讨外源性嘌呤核苷酸对吗啡致神经细胞核苷酸合成代谢降低的影响。方法:大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12细胞)分为对照组、吗啡组、单嘌呤核苷酸(AMP+GMP)组、三嘌呤核苷酸(ATP+GTP)组、吗啡+AMP+GMP组及吗啡+ATP+GTP组。应用RT-PCR法... 详细信息

目的:探讨外源性嘌呤核苷酸对吗啡致神经细胞核苷酸合成代谢降低的影响。方法:大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12细胞)分为对照组、吗啡组、单嘌呤核苷酸(AMP+GMP)组、三嘌呤核苷酸(ATP+GTP)组、吗啡+AMP+GMP组及吗啡+ATP+GTP组。应用RT-PCR法检测各实验组腺苷激酶(AK)和次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)基因转录产物含量的变化。结果:吗啡组AK mRNA及HGPRT mRNA表达量(分别为1.330±0.108和1.407±0.141)与对照组(1.874±0.161和1.923±0.155)比较明显降低(P<0.01,P<0.05)。吗啡+AMP+GMP组AK mRNA表达量(1.626±0.171)与吗啡组和对照组比较差异无显著性(P>0.05),HGPRT mRNA表达量(1.796±0.168)高于吗啡组(P<0.05)。吗啡+ATP+GTP组AK mRNA表达量(1.107±0.164)低于对照组(P<0.01),HGPRT mRNA表达量(1.563±0.209)与吗啡组及对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:外源性补充嘌呤核苷酸能改善吗啡所致的PC12细胞嘌呤核苷酸合成代谢关键酶基因表达降低。

关键词：嘌呤核苷酸类吗啡 PC12细胞腺苷激酶次黄嘌呤磷酸核糖转移酶

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pICln蛋白与低渗透压关系的初步研究

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中国应用生理学杂志 2005年第1期21卷 24-25页

作者：马颖哲张桂荣王丽华吴山力吉林大学基础医学院生物化学教研室吉林长春130021

目的 :初步探讨pICln在低渗透压下的作用和变化。方法 :低渗处理pICln表达的大肠杆菌及LLC PK1细胞 ,测定大肠杆菌培养物的光密度及pICln在LLC PK1细胞的胞质及膜两相的分布。结果 :pICln表达的大肠杆菌的繁殖率明显高于对照组 ;低渗培... 详细信息

目的 :初步探讨pICln在低渗透压下的作用和变化。方法 :低渗处理pICln表达的大肠杆菌及LLC PK1细胞 ,测定大肠杆菌培养物的光密度及pICln在LLC PK1细胞的胞质及膜两相的分布。结果 :pICln表达的大肠杆菌的繁殖率明显高于对照组 ;低渗培养时LLC PK1细胞的pICln在胞质中明显增加。结论 :pICln具有抗肿胀、保护细胞的作用 ,它可能作为胞质调节蛋白来对抗低渗。

关键词： pICln 低渗细胞肿胀繁殖率

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嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠脑组织中DA和NE水平的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2010年第1期36卷 123-126页

作者：何海涛李鸿梅李昆崔佳乐刘剑凯洪敏吉林大学基础医学院生物化学教研室吉林长春130021

目的:探讨外源性嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠脑组织中多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)水平以及代谢关键酶的影响,探索嘌呤核苷酸治疗药物依赖的可能性。方法:65只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(C)、海洛因组(H)、海洛因+嘌呤核苷酸组(... 详细信息

目的:探讨外源性嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠脑组织中多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)水平以及代谢关键酶的影响,探索嘌呤核苷酸治疗药物依赖的可能性。方法:65只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(C)、海洛因组(H)、海洛因+嘌呤核苷酸组(HAG)、海洛因+腺嘌呤核苷酸组(HA)、海洛因+鸟嘌呤核苷酸组(HG),每组13只。荧光分光光度计法检测各组大鼠中脑组织中DA和NE水平,ELISA试剂盒检测酪氨酸羟化酶(TH)水平,实时定量PCR法检测TH的表达。电镜下观察大鼠VTA区神经结构的形态变化。结果:与C组比较,H组DA、NE、TH水平和TH表达水平降低(P<0.05)。与H组比较,HAG组DA、NE、TH水平升高(P<0.05),HA组TH水平升高(P<0.05),HG组TH、NE水平升高(P<0.05)。与C组比较,H组TH基因表达降低;与H组比较,HAG、HA及HG组中TH基因表达水平升高(P<0.05)。电镜下H组出现神经毡水肿及髓鞘脱落现象,HAG、HA和HG组常染色体稍有增多,超微结构损伤都较H组减轻。结论:嘌呤核苷酸补偿能提高大鼠脑组织中DA和NE的水平,能够减轻海洛因对大鼠造成的损伤,提示嘌呤核苷酸治疗药物依赖具有可行性。

关键词：嘌呤核苷酸类海洛因多巴胺去甲肾上腺素酪氨酸羟化酶

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海洛因对雌性大鼠催乳素基因表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2006年第4期32卷 603-605页

作者：张纪周迟秀梅李奇洪敏吉林大学基础医学院生物化学教研室吉林长春130021

目的:研究海洛因对雌性大鼠垂体催乳素(PRL)基因表达的影响。方法:50只雌性Wistar大鼠,随机分为5组(每组10只):对照组、海洛因给药3和9 d组、海洛因给药9 d后停药3和9 d组;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测垂体PRL mRNA相对含量,放射免... 详细信息

目的:研究海洛因对雌性大鼠垂体催乳素(PRL)基因表达的影响。方法:50只雌性Wistar大鼠,随机分为5组(每组10只):对照组、海洛因给药3和9 d组、海洛因给药9 d后停药3和9 d组;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测垂体PRL mRNA相对含量,放射免疫分析法(RIA)检测血浆催乳素(PRL)水平。结果:给药3和9 d组及停药3 d组大鼠垂体PRL mRNA水平显著低于对照组(P<0.01),停药9 d组PRL mRNA的水平虽低于对照组,但差异无显著性(P>0.05);与给药9 d组相比,停药3 d组PRL mRNA水平有增高趋势,但差异无显著性(P>0.05),停药9 d组的PRL mRNA的水平则显著高于给药9 d组(P<0.05)。给药3和9 d组及停药3和9 d组血浆PRL显著低于对照组(P<0.01);与给药9 d组比较,停药3 d组的血浆PRL水平仍然较低(P<0.05),停药9 d组的PRL水平有高于给药9 d组的趋势,但差异无显著性(P>0.05)。结论:海洛因使雌性大鼠垂体PRL mRNA表达水平下降,短期停用海洛因其无法恢复到正常水平。

关键词：海洛因催乳素基因表达放射免疫测定/方法逆转录聚合酶链反应/方法大鼠,Wistar

来源：评论

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热休克蛋白110-HER2／neu胞内区复合物免疫小鼠的脾淋巴细胞杀伤活性

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中华肿瘤杂志 2012年第1期34卷 11-14页

作者：韩冬徐煌颜炜群嘉兴学院医学院生物化学教研室 314001 吉林大学药学院生物工程教研室

目的探讨重组人热休克蛋白（HSP）110-HER2／neu胞内区（ICD）复合物免疫BalB／c小鼠的脾细胞毒性T淋巴细胞（CTL）反应。方法利用D2F2细胞构建高表达HER2／neu的小鼠乳腺癌模型，分别以磷酸盐缓冲液（PBS）、HSP110、HSP110-B789-797... 详细信息

目的探讨重组人热休克蛋白（HSP）110-HER2／neu胞内区（ICD）复合物免疫BalB／c小鼠的脾细胞毒性T淋巴细胞（CTL）反应。方法利用D2F2细胞构建高表达HER2／neu的小鼠乳腺癌模型，分别以磷酸盐缓冲液（PBS）、HSP110、HSP110-B789-797复合物和HSP110-HER2／neuICD复合物免疫小鼠。采用酶联免疫斑点法检测T细胞分泌γ-干扰素（IFN-γ）的水平，采用颗粒酶释放法检测CTL反应。结果免疫组化检测显示，高表达HER2／neu的小鼠乳腺癌模型构建成功。PBS组、HSP110组、HER2／neuICD组、HSP110-P789聊组和HSP110-HER2／neuICD组蓝色斑点数量分别为（4．57±1．33）个、（6．83±2．08）个、（16．17±2．86）个、（43．67±4．78）个和（76．51±8．17）个。HSP110-HER2／neuICD组与HSP110-P789．797组、HSP110-P789-797组与HER2／neuICD组相比，分泌IFN-^γ的小鼠脾细胞数量明显增多（P〈0．01）。PBS组、HSP110组、HER2／neuICD组、HSP110-P789W组和HSP110-HER2／neuICD组小鼠CTL对靶细胞的杀伤率分别为（8．15±1．27）％、（9．51±1．51）％、（14．03±2．45）％、（25．99±3．04）％和（38．15±3．95）％。HSP110-HER2／neuICD组与HSP110-P789-797组、HSP110-P799-797组与HER2／neuICD组相比，靶细胞杀伤率亦增高（均P〈0．01）。结论HSP110-HER2／neuICD复合物可刺激T淋巴细胞增殖为CTL，针对HER2／neu靶点产生抗肿瘤效应。

关键词：热休克蛋白110 T淋巴细胞免疫应答肿瘤疫苗

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