检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2023年第2期49卷 377-384页

作者：孙宏宇陈子涵崔佰吉冯宪敏刘迪吉林医药学院基础医学院病原生物学教研室吉林吉林132013

目的:探讨乌拉草提取物黄酮类成分对大鼠皮肤烫伤后金黄色葡萄球菌(***)感染的抑菌作用,为新型抗感染中药的研发提供新思路。方法:采用水醇提取法提取乌拉草有效成分并利用紫外分光光度法测定其黄酮含量,采用牛津杯法抑菌试验检测乌拉... 详细信息

目的:探讨乌拉草提取物黄酮类成分对大鼠皮肤烫伤后金黄色葡萄球菌(***)感染的抑菌作用,为新型抗感染中药的研发提供新思路。方法:采用水醇提取法提取乌拉草有效成分并利用紫外分光光度法测定其黄酮含量,采用牛津杯法抑菌试验检测乌拉草有效成分对细菌的抑菌活性,试管稀释法测定其最低抑菌浓度(MIC)。24只SD大鼠采用自制烫伤仪构建Ⅱ度烫伤模型,随机分为生理盐水对照组、青霉素钠(NaBP)对照组和乌拉草提取物CM-70治疗组,每组8只。3组大鼠创面皮内多点注射接种20μL(1.0×10^(8)CFU·mL^(-1))***,次日3组大鼠分别涂抹无菌生理盐水(0.5 g无菌脱脂棉吸附生理盐水0.5 mL·cm^(-2))、NaBP(0.5 g无菌脱脂棉吸附NaBP,5000 U·kg^(-1)体质量)和10 g·L^(-1)乌拉草CM-70提取物稀释液(0.5 g无菌脱脂棉吸附0.5 mL·cm^(-2)乌拉草CM-70提取液)。观察各组大鼠创面感染情况,采用创面痂下细菌定量实验检测各组大鼠烫伤后第1、2、3、4、5、6和7天创面细菌数(CFU·g^(-1)),酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠烫伤前和烫伤后第1、3、7及14天血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:体外抑菌活性检测,不同稀释浓度乌拉草CM-70提取物稀释液针对金黄色葡萄球菌形成不同大小抑菌圈,针对大肠埃希菌和白色念珠菌未形成抑菌圈。MIC检测,乌拉草有效成分对***的MIC值为2.5 g·L^(-1)。各组大鼠烫伤创面感染和愈合情况观察,与生理盐水对照组比较,感染后第3天,乌拉草CM-70提取物治疗组大鼠伤口浆液渗出较少;感染后第7天,伤口浆液渗出减少;红肿减轻,伤口面积缩小;感染后第14天,伤口创面已完全干燥,无浆液渗出,表面形成痂皮,伤口愈合良好,与NaBP对照组相近。烫伤创面痂下细菌定量,与生理盐水对照组比较,同一时间点乌拉草CM-70提取物治疗组大鼠创面痂下细菌数明显减少(P<0.01)。ELISA法检测,与生理盐水对照组比较,乌拉草CM-70提取物治疗组大鼠血清中IL-10水平在烫伤后第1和3天明显升高(P<0.05),在第7和14天明显降低(P<0.05);乌拉草CM-70提取物治疗组大鼠血清中IL-1β和TNF-α水平在烫伤后第1、3、7和14天明显降低(P<0.05)。结论:乌拉草有效成分可明显抑制大鼠皮肤烫伤后***感染,通过调控血清IL-1β、IL-10和TNF-α水平发挥抗炎和抑菌作用。

关键词：乌拉草皮肤烫伤感染金黄色葡萄球菌炎症因子抑菌作用

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卡氏棘阿米巴肌动蛋白1的免疫学特性和细胞黏附功能

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吉林大学学报（医学版） 2023年第2期49卷 308-314页

作者：李晶杨舒越赵佳欣孔繁利郭思瑶冯宪敏北华大学基础医学院病理生理教研室吉林吉林132013 吉林医药学院基础医学院病原生物学教研室吉林吉林132013

目的:探讨卡氏棘阿米巴(Ac)肌动蛋白1 (Actin 1)(Ac-Actin 1)的免疫学特性,初步阐明Ac-Actin 1介导Ac虫体黏附宿主细胞并参与Ac虫体入侵的作用。方法:以Ac滋养体cDNA为模板,构建原核表达载体pET 22b (+)-Ac-Actin 1,转化大肠埃希菌感受... 详细信息

目的:探讨卡氏棘阿米巴(Ac)肌动蛋白1 (Actin 1)(Ac-Actin 1)的免疫学特性,初步阐明Ac-Actin 1介导Ac虫体黏附宿主细胞并参与Ac虫体入侵的作用。方法:以Ac滋养体cDNA为模板,构建原核表达载体pET 22b (+)-Ac-Actin 1,转化大肠埃希菌感受态细胞BL21 (DE3);1 mmol·L^(-1)异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)体外诱导表达重组Ac-Actin 1蛋白(rAc-Actin 1),十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)对rAc-Actin 1进行可溶性分析,通过亲和层析方法纯化带有His标签的rAc-Actin 1。3只新西兰白兔随机分为对照组(1只)和实验组(2只);实验组兔以rAc-Actin 1为免疫原皮下注射400μg,对照组兔注入等量生理盐水,制备抗rAc-Actin 1多克隆兔血清;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测2组兔抗rAc-Actin 1多克隆抗体效价并测定IgG亚型,Western blotting法检测抗rAc-Actin 1多克隆兔血清与rAc-Actin 1的免疫反应性,间接免疫荧光实验(IFA)检测Ac-Actin 1在Ac滋养体中的定位。以正常滋养体为对照,抗rAc-Actin 1多克隆兔血清阻断Ac滋养体后与Vero细胞共孵育,显微镜观察Ac-Actin 1对Vero细胞的黏附作用。结果:SDSPAGE和BCA蛋白浓度检测,获得高浓度rAc-Actin 1 (1.7 g·L^(-1))蛋白。ELISA法检测,制备的兔抗rAc-Actin1特异性多克隆抗体效价为1∶6 400, IgG1和IgG2a浓度分别为116.76 g·L^(-1)和1 136.15 mg·L^(-1)。Western blotting法检测,兔抗rAc-Actin 1多克隆抗体可与rAc-Actin 1发生特异性结合,具有良好的免疫反应性。IFA检测,rAc-Actin 1主要定位于Ac滋养体的细胞膜上。显微镜观察,与对照组比较,随着抗体与虫体孵育时间的延长,实验组Ac滋养体对Vero细胞的黏附率明显降低(P<0.01),抗rAc-Actin 1特异性多克隆抗体可有效阻断Ac滋养体与Vero细胞的黏附。结论:rAc-Actin 1具有良好的免疫原性和免疫反应性,参与Ac虫体与宿主细胞的黏附作用。

关键词：卡氏棘阿米巴滋养体细胞黏附免疫原性免疫反应性

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家族性高胆固醇血症教学案例设计与实践

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基础医学教育 2024年第10期26卷 833-836页

作者：刘洋金玉姬孙奇王弘珺吉林医药学院基础医学院细胞生物学教研室吉林132013

从培养整合思维和提高分析能力的角度,文章以受体介导的胞吞作用为知识点构建了家族性高胆固醇血症案例,阐述教学案例的设计与实施,并对案例教学进行分析总结。通过自学和讨论家族性高胆固醇血症的发病机制、临床表现以及疾病的预防与治... 详细信息

从培养整合思维和提高分析能力的角度,文章以受体介导的胞吞作用为知识点构建了家族性高胆固醇血症案例,阐述教学案例的设计与实施,并对案例教学进行分析总结。通过自学和讨论家族性高胆固醇血症的发病机制、临床表现以及疾病的预防与治疗,学生将细胞生物学与医学知识相结合,提升了整合思维能力。基于跨学科的案例教学促进学生的自主学习和分析讨论,是培养创新型人才的重要手段。

关键词：细胞生物学家族性高胆固醇血症整合教学案例教学教学方法

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生物信息学分析神经元钙蛋白1(CALN1)在胶质瘤中表达的临床意义及其与免疫细胞浸润的相关性

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细胞与分子免疫学杂志 2023年第3期39卷 205-212页

作者：张瀚张津豪王涛空军军医大学基础医学院医学遗传学与发育生物学教研室陕西西安710032 吉林医药学院检验学院吉林吉林132013

目的采用生物信息学方法分析神经元钙蛋白1(CALN1)在胶质瘤中表达的临床意义及其在肿瘤免疫细胞浸润中的作用。方法利用仙桃学术在线分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库中CALN1基因在胶质瘤中的表达情况,采用Kaplan-Meier生存分析法评价... 详细信息

目的采用生物信息学方法分析神经元钙蛋白1(CALN1)在胶质瘤中表达的临床意义及其在肿瘤免疫细胞浸润中的作用。方法利用仙桃学术在线分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库中CALN1基因在胶质瘤中的表达情况,采用Kaplan-Meier生存分析法评价其预后价值,利用受试者工作特征(ROC)曲线评价其临床诊断效能,采用基因集富集分析(GSEA)探究CALN1在胶质瘤中的潜在作用机制,探讨CALN1 mRNA与胶质瘤免疫细胞浸润的关系。结果胶质瘤中CALN1表达显著降低,且其表达水平与肿瘤分级负相关。与对照组比,CALN1在异柠檬酸脱氢酶突变型和染色体1p/19q共缺失胶质瘤中表达水平显著升高。CALN1低表达的胶质瘤患者预后较差,整体存活率、疾病相关存活率和无进展间隔期显著降低。ROC曲线分析显示CALN1表达水平具有较好的临床诊断价值。GSEA基因富集结果提示CALN1表达水平与有丝分裂和中性粒细胞脱颗粒负相关。免疫浸润分析显示CALN1低表达组中2型辅助T(Th2)细胞、巨噬细胞和中性粒细胞显著升高。结论胶质瘤中CALN1表达水平与预后正相关,其表达异常降低可导致具有促肿瘤作用的免疫细胞浸润。CALN1可作为胶质瘤预后判断的潜在标志物和治疗靶点。

关键词：癌症基因组图谱(TCGA) 胶质瘤神经元钙蛋白1(CALN1) 免疫细胞浸润

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水泡性口炎病毒对体外血管内皮屏障功能的损伤作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2024年第5期50卷 1275-1285页

作者：曹宇璇陈为孙成彪赵娜王燕董明鑫许娜刘文森李咏梅北华大学基础医学院病原生物学教研室吉林吉林132013 中国农业科学院长春兽医研究所动物性食品安全与生物交叉研究室吉林长春130122 河南科技大学应用工程学院食品医药教研组河南三门峡472099 吉林医药学院教务处吉林吉林132013

目的:探讨水泡性口炎病毒(VSV)对血管内皮(VE)屏障的损伤作用,并阐明其作用机制。方法:采用犬肾细胞对VSV进行扩增,采用小鼠脑血管内皮瘤bEnd. 3细胞检测VSV的半数组织培养感染剂量(TCID_(50)),采用300倍TCID_(50)进行后续实验。将bEnd... 详细信息

目的:探讨水泡性口炎病毒(VSV)对血管内皮(VE)屏障的损伤作用,并阐明其作用机制。方法:采用犬肾细胞对VSV进行扩增,采用小鼠脑血管内皮瘤bEnd. 3细胞检测VSV的半数组织培养感染剂量(TCID_(50)),采用300倍TCID_(50)进行后续实验。将bEnd. 3细胞分为感染0 h组、感染4 h组、感染8 h组和感染12 h组,进行VSV感染损伤VE屏障实验;将bEnd. 3细胞分为对照组、感染组和纠正组,进行抑制VSV复制与VE屏障恢复实验。将bEnd. 3细胞接种于Transwell小室,构建体外VE屏障模型,采用细胞电压电阻仪检测感染VSV不同时间后各组bEnd. 3细胞中跨上皮电阻(TER),采用异硫氰酸荧光素-葡聚糖渗漏实验检测各组渗透系数,采用免疫荧光染色法观察VSV感染后各组bEnd. 3细胞骨架及黏附连接(AJs)中VE-钙黏蛋白、β-连环蛋白(β-catenin)和磷酸化β-连环蛋白(p-β-catenin)定位变化,采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组细胞中Wnt和β-catenin mRNA表达水平,采用Western blotting法检测各组细胞中Wnt、β-catenin和p-β-catenin表达水平。结果:VSV的TCID_(50)为10^(-4.5)·100μL^(-1)。Transwell小室实验检测,与感染0 h比较,其他各组细胞中TER明显降低(P<0.05),渗透系数明显升高(P<0.05)。免疫荧光染色,与对照组比较,感染组bEnd. 3细胞骨架紊乱,细胞间隙增大,AJs线性指数明显降低(P<0.05),β-catenin和p-β-catenin从细胞膜转移至细胞核周围。RT-qPCR法检测,与感染0 h比较,其他各组细胞中Wnt mRNA表达水平明显降低(P<0.05),β-catenin mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。Western blotting法检测,与感染0 h比较,其他各组细胞中Wnt蛋白表达水平明显降低(P<0.05),β-catenin表达水平差异无统计学意义(P>0.05),p-β-catenin表达水平明显升高(P<0.05)。在抑制VSV复制并纠正低密度脂蛋白受体(LDLR)异常后,Transwell小室实验检测,与感染组比较,纠正组bEnd. 3细胞中TER明显升高(P<0.05),渗透系数明显降低(P<0.05)。免疫荧光染色,与感染组比较,纠正组细胞间隙减小,细胞中β-catenin和p-β-catenin核周聚集现象有所改善。RT-qPCR法检测,与感染组比较,纠正组细胞中Wnt mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与感染组比较,纠正组细胞中Wnt蛋白表达水平明显升高(P<0.05),β-catenin表达水平差异无统计学意义(P>0.05),p-β-catenin表达水平明显降低(P<0.05)。结论:VSV感染后可引起LDLR失活,降低Wnt蛋白表达水平,造成β-catenin磷酸化水平升高并发生内化,破坏AJs稳定性,最终导致VE屏障损伤。

关键词：水泡性口炎病毒血管内皮屏障黏附连接低密度脂蛋白受体 Wnt/β-连环蛋白信号通路

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RNA结合基序蛋白家族在肿瘤发生发展中的作用及机制研究进展

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现代肿瘤医学 2024年第11期32卷 2115-2120页

作者：夏红李锡花戢福云湖北医药学院基础医学院细胞生物学与医学遗传学教研室湖北十堰442000 渝粤病理科学研究中心重庆400039

恶性肿瘤是世界上各个国家居民死亡的主要原因之一,也是延长人类预期寿命的重要障碍。RNA结合蛋白(RNA binding proteins,RBPs)作为一种重要的细胞内蛋白,在RNA转录、剪接、翻译、修饰、运输和稳定性等方面发挥着至关重要的作用。RNA结... 详细信息

恶性肿瘤是世界上各个国家居民死亡的主要原因之一,也是延长人类预期寿命的重要障碍。RNA结合蛋白(RNA binding proteins,RBPs)作为一种重要的细胞内蛋白,在RNA转录、剪接、翻译、修饰、运输和稳定性等方面发挥着至关重要的作用。RNA结合基序蛋白(RNA binding motif proteins,RBMs)是一个重要的RBPs家族亚群,具有与RBPs相同的结构域特征。已有的研究显示,RBMs蛋白家族成员与多种肿瘤的发生发展密切相关。该文就RBMs家族成员在肿瘤发生发展中的作用及机制进行综述。

关键词： RBPs RBMs 肿瘤 RNA 稳定性

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悬钩子根多糖对2型糖尿病小鼠胰腺线粒体功能的改善作用

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吉林大学学报（医学版） 2022年第4期48卷 938-945页

作者：代敏敏常影许娜王燕徐梦徐文悦马佳旺刘文森陈正爱延边大学基础医学院药理学教研室吉林延吉133002 吉林医药学院药学院药理学教研室吉林吉林132013 军事医学科学院军事兽医研究所吉林长春130118 吉林农业大学生命科学学院生物化学与分子生物学教研室吉林长春130118

目的:探讨悬钩子根多糖(RRP)对2型糖尿病(T2DM)小鼠胰腺线粒体功能的改善作用,并阐明其作用机制。方法:70只健康雄性C57BL/6J小鼠适应性饲养1周,随机选取10只小鼠作为对照组,其余60只小鼠按照高脂肪饮食联合腹腔注射低剂量链脲佐菌素(S... 详细信息

目的:探讨悬钩子根多糖(RRP)对2型糖尿病(T2DM)小鼠胰腺线粒体功能的改善作用,并阐明其作用机制。方法:70只健康雄性C57BL/6J小鼠适应性饲养1周,随机选取10只小鼠作为对照组,其余60只小鼠按照高脂肪饮食联合腹腔注射低剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立T2DM小鼠模型。从52只造模成功的小鼠中随机选取50只小鼠分为模型组,低、中和高剂量RRP组,二甲双胍组,每组10只。每日1次连续10周灌胃给药,对照组和模型组小鼠灌胃等体积生理盐水。实验过程中每日观察小鼠的一般状态,每周监测空腹血糖(FBG)水平,每4周进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。连续灌胃10周后,计算各组小鼠OGTT时间-血糖曲线下面积(AUC)和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检测各组小鼠血清中空腹胰岛素(FINS)、C肽、胰高血糖素(GC)水平和线粒体功能相关指标。取各组小鼠胰腺组织,计算胰腺指数,HE染色观察各组小鼠胰腺组织病理形态表现。结果:与对照组比较,模型组小鼠精神萎靡,毛发粗糙,自主活动减少;与模型组比较,各剂量RRP组和二甲双胍组小鼠精神状态较好,毛发有光泽,自主活动增加。与对照组比较,模型组小鼠体质量明显降低(P<0.05),饮水量和摄食量明显增加(P<0.05),血清FBG水平、OGTT的AUC和HOMA-IR明显升高(P<0.05);与模型组比较,中和高剂量RRP组及二甲双胍组小鼠体质量明显增加(P<0.05),饮水量和摄食量明显减少(P<0.05),OGTT的AUC明显降低(P<0.05),各剂量RRP组小鼠血清FBG水平和HOMA-IR均明显降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠血清FINS和C肽水平明显降低(P<0.05),GC水平明显升高(P<0.05),磷氧比(ADP/O)、呼吸控制率(RCR)、基础呼吸耗氧量和胰腺指数均明显降低(P<0.05);与模型组比较,中和高剂量RRP组及二甲双胍组小鼠血清FINS和C肽水平明显升高(P<0.05),GC水平明显降低(P<0.05),ADP/O和RCR明显升高(P<0.05),各剂量RRP组和二甲双胍组小鼠胰腺指数和基础呼吸耗氧量明显升高(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠胰腺组织中胰岛形状不规则,胰岛细胞大小和数量明显减少,且伴有炎性浸润和坏死;与模型组比较,各剂量RRP组和二甲双胍组小鼠胰腺组织中胰岛形态完整,胰岛大小和数量增多,坏死面积减少。结论:RRP可以通过改善胰腺线粒体功能,促使胰岛素分泌增多,进而调节T2DM小鼠的血糖。

关键词：悬钩子根多糖糖尿病,2型胰腺线粒体功能

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人参皂苷对过氧化氢诱导的HepG2细胞损伤的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2020年第5期46卷 985-991,I0004页

作者：张聪刘迪张寒雪张浩孔繁利冯宪敏北华大学医学技术学院病理生理学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院基础医学院病原生物学教研室吉林吉林132013

目的:探讨人参皂苷对过氧化氢(H2O2)诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:体外培养HepG2细胞,采用不同浓度(0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.6、0.7、0.8和1.0 mmol·L^-1)H2O2诱导HepG2细胞损伤。将HepG2细... 详细信息

目的:探讨人参皂苷对过氧化氢(H2O2)诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:体外培养HepG2细胞,采用不同浓度(0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.6、0.7、0.8和1.0 mmol·L^-1)H2O2诱导HepG2细胞损伤。将HepG2细胞分为空白组、对照组、损伤组、人参皂苷对照组和人参皂苷保护组。10、20和40μmol·L-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE分别孵育细胞3 h,H2O2损伤2 h,采用细胞增殖与毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞存活率,CAA法检测细胞抗氧化活性,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针法检测细胞中活性氧(ROS)水平,WST-1法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:H2O2半数抑制浓度(IC50)为0.4 mmol·L^-1。与损伤组比较,10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE预处理后,H2O2诱导氧化损伤的HepG2细胞存活率均有不同程度的升高,其中人参皂苷F1保护组细胞存活率升高最明显(P<0.05)。与对照组比较,10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE保护组HepG2细胞存活率差异无统计学意义(P>0.05)。人参皂苷F1的半数效应浓度(EC50)为(15.82±0.82)μmol·L^-1,CAA当量为(1275.20±33.90)μmol TE/100μmol·L^-1人参皂苷F1。与对照组比较,损伤组细胞中ROS水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05);与损伤组比较,人参皂苷F1保护组细胞中ROS水平明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05)。结论:人参皂苷F1通过提高细胞抗氧化能力,降低细胞中ROS水平,提高细胞SOD活性对H2O2诱导的HepG2细胞氧化应激损伤起到保护作用。

关键词：人参皂苷过氧化氢 HepG2细胞氧化应激氧自由基

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矢车菊素-3-O-葡萄糖苷对H_2O_2诱导细胞氧化损伤的保护作用

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食品工业科技 2019年第6期40卷 273-278页

作者：刘迪孙宏宇时文艳陈为马爱新冯宪敏吉林医药学院基础医学院病原生物学教研室吉林132013

目的:研究矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(C3G)对人胚肾HEK-293细胞氧化损伤的保护作用。方法:通过检测细胞活力、活性氧(ROS)水平和丙二醛(MDA)水平考察C3G对氧化损伤细胞的影响,并采用Western blot法和q RTPCR检测Nrf2和Keap1的蛋白表达量和m ... 详细信息

目的:研究矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(C3G)对人胚肾HEK-293细胞氧化损伤的保护作用。方法:通过检测细胞活力、活性氧(ROS)水平和丙二醛(MDA)水平考察C3G对氧化损伤细胞的影响,并采用Western blot法和q RTPCR检测Nrf2和Keap1的蛋白表达量和m RNA表达量变化。结果表明:C3G预处理氧化应激细胞后,细胞活力显著高于H_2O_2损伤组(p <0.05),并呈浓度依赖性提高; H_2O_2损伤组的DCF荧光强于对照组,ROS相对含量增加到近2倍,1.25、5、20μmol/L C3G预处理后细胞荧光强度逐渐减弱,ROS相对量呈浓度依赖性降低; C3G预处理后细胞MDA水平呈浓度依赖性降低; 1.25、5、20μmol/L C3G处理后,Nrf2的m RNA表达和蛋白表达量均呈浓度依赖性上调,Keap1蛋白表达量显著低于H_2O_2损伤组(p <0.05),5和20μmol/L C3G对Keap1的m RNA下调作用明显。结论:矢车菊素-3-O-葡萄糖苷对HEK-293细胞有保护作用,可降低细胞ROS和MDA水平,其作用机制可能是通过激活Nrf2/Keap1信号通路以抵抗H_2O_2导致的细胞氧化损伤。

关键词：矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(C3G) 氧化应激 Nrf2 信号通路

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原花青素B1对LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2019年第6期45卷 1243-1247,I0017页

作者：张宸豪李瑶李正祎骆晓峰吉林医药学院检验学院病原生物学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院基础医学院生理学教研室吉林吉林132013

目的:观察原花青素B1(PB1)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:体外培养的处于对数生长期的小鼠巨噬细胞RAW264.7分为对照组(细胞不进行处理)、LPS组(细胞给予2 mg·L^-1 LPS)、PB1... 详细信息

目的:观察原花青素B1(PB1)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:体外培养的处于对数生长期的小鼠巨噬细胞RAW264.7分为对照组(细胞不进行处理)、LPS组(细胞给予2 mg·L^-1 LPS)、PB1组(细胞给予10μmol·L^-1 PB1)和PB1+LPS组(细胞给予2 mg·L^-1 LPS+10μmol·L^-1 PB1)。显微镜下观察各组细胞形态表现,流式细胞术检测各组细胞中活性氧(ROS)水平、细胞凋亡率和细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86及Toll样受体4(TLR4)表达水平。结果:与对照组比较,LPS组细胞皱缩变圆,但PB1组和PB1+LPS组细胞形态表现变化不明显。与对照组比较,LPS组细胞中ROS水平明显升高(P<0.05);与LPS组比较,PB1+LPS组细胞中ROS水平降低(P<0.05)。与对照组比较,LPS组细胞凋亡率升高(P<0.05);与LPS组比较,PB1+LPS组细胞凋亡率降低(P<0.05)。与对照组比较,LPS组细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达水平升高(P<0.05);与LPS组比较,PB1+LPS组细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达水平降低(P<0.05)。结论:LPS通过诱导细胞中ROS水平升高引起细胞损伤,PB1通过降低ROS水平,下调细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达对细胞发挥保护作用。

关键词：原花青素B1 巨噬细胞脂多糖损伤细胞凋亡

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