检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2023年第3期39卷 496-502页

作者：陈松斌徐可欣潘炫豪胡锴克高维浩李松岩徐冶吉林医药学院肿瘤靶向治疗与转化医学实验室吉林吉林132013 吉林医药学院生殖功能损伤中药干预技术重点研究室吉林吉林132013 吉林医药学院临床医学院吉林吉林132013

目的:探究p53对核仁应激诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡的影响。方法:体外培养SKOV3细胞,根据实验药物不同分成4个实验组:control组、BMH-21(核仁应激诱导剂)组、pifithrin-α(PFT-α;p53抑制剂)+BMH-21组和RG7112(抑制p53降解并激活p53通路... 详细信息

目的:探究p53对核仁应激诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡的影响。方法:体外培养SKOV3细胞,根据实验药物不同分成4个实验组:control组、BMH-21(核仁应激诱导剂)组、pifithrin-α(PFT-α;p53抑制剂)+BMH-21组和RG7112(抑制p53降解并激活p53通路)+BMH-21组。MTT法检测细胞活力;免疫荧光染色检测细胞中p53蛋白定位和表达水平,以及BMH-21诱导的核仁应激的发生;Western blot法检测蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:MTT结果显示,BMH-21组细胞活力比control组显著下降(P<0.01),PFT-α+BMH-21组细胞活力与BMH-21组相比无显著变化(P>0.05),而RG7112+BMH-21组比BMH-21组显著下降(P<0.01);荧光显微镜观察发现,BMH-21组p53蛋白表达水平比control组显著升高,PFT-α+BMH-21组p53蛋白表达水平比BMH-21组显著降低,而RG7112+BMH-21组比BMH-21组显著升高,且大部分入核堆积;Western blot结果显示,BMH-21组p53蛋白及线粒体途径凋亡相关蛋白表达水平比control组显著升高(P<0.01),PFT-α+BMH-21组p53蛋白表及线粒体途径凋亡相关蛋白表达水平比BMH-21组显著降低(P<0.05),而RG7112+BMH-21组比BMH-21组显著升高(P<0.01);流式细胞术结果显示,BMH-21组细胞凋亡率比control组显著升高(P<0.01),PFT-α+BMH-21组细胞凋亡率与BMH-21组相比无显著变化(P>0.05),而RG7112+BMH-21组比BMH-21组显著升高(P<0.01)。结论:BMH-21诱导人卵巢癌SKOV3细胞发生核仁应激时,抑制p53对细胞凋亡无明显影响,而激活和稳定p53会促进细胞凋亡。

关键词：卵巢癌核仁应激 p53蛋白细胞凋亡

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沉默信息调节因子3对白藜芦醇诱导的人卵巢癌SKOV3细胞凋亡的影响

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吉林大学学报（医学版） 2020年第1期46卷 45-49,I0003页

作者：李松岩林冬静于洋刘师兵徐路孙奇徐冶吉林医药学院基础医学院肿瘤靶向治疗与转化医学重点实验室吉林吉林132013 吉林医药学院科研实验室吉林吉林132013

目的:检测沉默信息调节因子3 (Sirt3)对白藜芦醇(Res)诱导的人卵巢癌SKOV3细胞凋亡的影响,探讨其促进凋亡的机制。方法:人卵巢癌SKOV3细胞加入不同浓度(0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0和80.0mg·L-1)Res培养24h,MTT法检测细胞存活... 详细信息

目的:检测沉默信息调节因子3 (Sirt3)对白藜芦醇(Res)诱导的人卵巢癌SKOV3细胞凋亡的影响,探讨其促进凋亡的机制。方法:人卵巢癌SKOV3细胞加入不同浓度(0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0和80.0mg·L-1)Res培养24h,MTT法检测细胞存活率。将细胞随机分为对照组、Sirt3抑制剂3-(1H-1,2,3-三唑-4-基)吡啶(3-TYP)组、Res组和3-TYP+Res组,培养24h后,MTT法检各组细胞增殖抑制率;采用Hoechst 33342进行细胞核染色,激光共聚焦显微镜观察细胞核形态;采用活性氧(ROS)探针检测细胞中ROS水平;Western blotting法检测各组细胞中Sirt3、B细胞淋巴瘤/白血病-2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (cleaved caspase-3)蛋白表达水平。结果:MTT实验,随着Res浓度的增加,细胞存活率明显降低,Res的半数抑制浓度(IC50)为42.73mg·L^-1。与对照组比较,Res组和3-TYP+Res组细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05);与Res组比较,3-TYP+Res组细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05)。与对照组比较,3-TYP+Res组细胞核出现固缩、染色增强、核碎裂增多。与对照组比较,3-TYP组细胞红色荧光无明显变化,Res组和3-TYP+Res组细胞红色荧光明显减少。Western blotting法检测,与对照组比较,3-TYP组细胞中Sirt3蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平无明显变化(P>0.05),Res组细胞中Sirt3和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与Res组比较,3-TYP+Res组细胞中Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Bcl-2和Sirt3蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:Res可以诱导SKOV3细胞的凋亡,3-TYP通过抑制Sirt3表达可增强Res的作用。

关键词： 3-(1H-1,2,3-三唑-4-基)吡啶沉默信息调节因子3 白藜芦醇人卵巢癌SKOV3细胞细胞凋亡

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HPA轴、炎症效应在抑郁症与肠道菌群相关性中的研究进展

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吉林医药学院学报 2021年第2期42卷 137-140页

作者：赵有为王雪楠刁崚峰林冬静吉林医药学院临床医学院吉林吉林132013 吉林医药学院肿瘤靶向治疗与转化医学实验室吉林吉林132013

研究发现,存在抑郁症状群体的内分泌水平受到了影响,肠道菌群结构与数量也发生了改变。现在对抗抑郁症的重要方法是药物治疗和心理治疗。传统药物单胺氧化酶抑制剂、三环类和5-HT再摄取抑制剂的作用机制与上调单胺类神经递质的水平相关... 详细信息

研究发现,存在抑郁症状群体的内分泌水平受到了影响,肠道菌群结构与数量也发生了改变。现在对抗抑郁症的重要方法是药物治疗和心理治疗。传统药物单胺氧化酶抑制剂、三环类和5-HT再摄取抑制剂的作用机制与上调单胺类神经递质的水平相关。现发现用益生菌改善肠道内环境和用TNF-α抗体抵抗炎症效应均能改善抑郁症状。本文将综述机体下丘脑-垂体-肾上腺轴变化、肠道菌群共同引发的炎症反应与抑郁症的相关性,并为抑郁症新的治疗方法提供参考依据。

关键词：抑郁症肠道菌群下丘脑-垂体-肾上腺轴 NF-κB信号通路炎症益生菌

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痛风中尿酸异常发生机制的研究进展

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吉林医药学院学报 2021年第1期42卷 56-58页

作者：刁崚峰赵有为邹前林冬静吉林医药学院临床医学院吉林吉林132013 吉林医药学院肿瘤靶向治疗与转化医学实验室吉林吉林132013

痛风是由于遗传因素和环境因素引起嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少的一类代谢性风湿病。随着生活方式的改善和饮食习惯的改变,痛风已成为继糖尿病之后中国第二大代谢疾病。本文综述痛风中尿酸异常的发生机制,为研究痛风的病因机制、临... 详细信息

痛风是由于遗传因素和环境因素引起嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少的一类代谢性风湿病。随着生活方式的改善和饮食习惯的改变,痛风已成为继糖尿病之后中国第二大代谢疾病。本文综述痛风中尿酸异常的发生机制,为研究痛风的病因机制、临床诊断与治疗及转化医学提供参考。

关键词：痛风尿酸肥胖基因转运体突变

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P53的表达及突变与人卵巢上皮性肿瘤关系的Meta分析

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吉林医药学院学报 2020年第6期41卷 404-407页

作者：徐路郭玉婷黄艺锦李拱辰吴宗育徐冶吉林医药学院肿瘤靶向治疗与转化医学实验室吉林吉林132013 吉林医药学院临床医学院吉林吉林132013

目的系统性评价P53的表达及突变与人卵巢上皮性肿瘤关系。方法检索中国知网、PubMed中英文数据库中,有关P53的表达及突变与人卵巢上皮性肿瘤关系的病例-对照研究,对选用的研究进行质量评价,提取相关数据,最后应用Rev Man 5.3统计学软件... 详细信息

目的系统性评价P53的表达及突变与人卵巢上皮性肿瘤关系。方法检索中国知网、PubMed中英文数据库中,有关P53的表达及突变与人卵巢上皮性肿瘤关系的病例-对照研究,对选用的研究进行质量评价,提取相关数据,最后应用Rev Man 5.3统计学软件进行Meta分析。结果最终纳入8篇病例-对照研究,共670例患者。Meta分析结果显示,卵巢上皮恶性肿瘤中P53的表达明显比正常卵巢组织和卵巢上皮良性肿瘤组织高;卵巢上皮交界性肿瘤中P53的表达明显高于卵巢上皮良性肿瘤组织而低于卵巢上皮恶性肿瘤组织,以上差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论P53可能参与了卵巢癌发生发展的过程,并可能成为卵巢癌治疗的潜在靶点。

关键词： P53蛋白卵巢上皮性肿瘤免疫组化

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杨梅素通过促进DRP1依赖性线粒体分裂诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡

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吉林大学学报（医学版） 2018年第5期44卷 903-907页

作者：于洋徐路刘师兵李松岩徐冶吉林医药学院基础医学院肿瘤靶向治疗与转化医学实验室吉林吉林132013

目的:观察杨梅素与mdivi-1分别或联合作用于人卵巢癌SKOV3细胞后细胞凋亡和线粒体分裂情况,探讨杨梅素诱导SKOV3细胞凋亡的机制。方法:体外培养SKOV3细胞,随机分为对照组、mdivi-1组、杨梅素组和联合给药组,mdivi-1组以50μmol·L^(... 详细信息

目的:观察杨梅素与mdivi-1分别或联合作用于人卵巢癌SKOV3细胞后细胞凋亡和线粒体分裂情况,探讨杨梅素诱导SKOV3细胞凋亡的机制。方法:体外培养SKOV3细胞,随机分为对照组、mdivi-1组、杨梅素组和联合给药组,mdivi-1组以50μmol·L^(-1) mdivi-1作用1h后更换普通细胞培养液继续培养23h,杨梅素组以50g·L^(-1)杨梅素作用24h,联合给药组以50μmol·L^(-1) mdivi-1作用1h后更换含50g·L^(-1)杨梅素的细胞培养液继续培养23h。MTT法检测各组细胞存活率;Muse~凋亡检测试剂盒检测各组细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blotting)观察细胞色素C(Cyt C)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase3)、动力相关蛋白1(DRP1)和分裂蛋白1(FIS1)表达水平;MitoTracker~ Red荧光探针特异性标记线粒体观察各组细胞线粒体分裂情况。结果:与对照组比较,杨梅素组细胞存活率明显降低(P<0.05);与杨梅素组比较,联合给药组细胞存活率明显升高(P<0.05)。与对照组比较,杨梅素组细胞凋亡率升高(P<0.05);与杨梅素组比较,联合用药组细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。与对照组比较,杨梅素组细胞中Cyt C和caspase3蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与杨梅素组比较,联合用药组Cyt C和caspase3蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与对照组比较,杨梅素组细胞线粒体分裂程度增强;与杨梅素组比较,联合用药组线粒体分裂程度下降。与对照组比较,杨梅素组细胞中DRP1和FIS1蛋白表达水平升高(P<0.05);与杨梅素组比较,联合用药组DRP1和FIS1蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:杨梅素可通过促进DRP1依赖性线粒体分裂诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡。

关键词：杨梅素 mdivi-1 动力相关蛋白1 线粒体分裂细胞凋亡 SKOV3细胞

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