检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2020年第3期36卷 451-460页

作者：唐文娟范红艳张露文姜正二于海玲延边大学医学院吉林延吉133000 吉林医药学院基础医学院药理学教研室吉林吉林132013

目的:探讨皮质过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)在N-棕榈酰乙醇胺(PEA)调控大鼠抑郁样行为中的作用。方法:构建大鼠慢性不可预见性温和应激(CUMS)抑郁模型。将70只大鼠随机分为正常对照组、CUMS模型组、CUMS+氟西汀(10 mg/kg)组、C... 详细信息

目的:探讨皮质过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)在N-棕榈酰乙醇胺(PEA)调控大鼠抑郁样行为中的作用。方法:构建大鼠慢性不可预见性温和应激(CUMS)抑郁模型。将70只大鼠随机分为正常对照组、CUMS模型组、CUMS+氟西汀(10 mg/kg)组、CUMS+PEA (2.5、5和10 mg/kg)组及CUMS+PEA (10 mg/kg)+MK886 (3 mg/kg)组。CUMS第8天开始药物处理,监测大鼠体重并测试其相关行为学变化。第36天大鼠麻醉后取脑组织标本,用免疫组化和组织形态学方法观察前额叶皮质(PFC)的突触小泡蛋白(SYP)表达及神经元形态改变;Western blot和RT-PCR法检测大鼠PFC中PPARα蛋白和mRNA的表达。结果:PEA增加CUMS抑郁模型大鼠的体重获得、蔗糖偏好率和旷场实验中的运动时间,缩短旷场实验的不动时间(P<0.01),上调PFC中SYP的蛋白表达,改善神经元的形态,增加PFC质量及PFC/全脑百分比,下调PFC中PPARα的蛋白和mRNA表达。与PEA(10 mg/kg)的组相比,MK886组大鼠在CUMS第35天体重获得和蔗糖偏好率明显降低,旷场实验中不动时间增加及运动距离减少,PFC中的SYP表达降低,PPARα的蛋白和mRNA表达上调(P<0.05)。结论:PEA拮抗CUMS大鼠的抑郁样行为,其机制可能与PEA调控PFC的PPARα通路、改善其突触可塑性有关。

关键词： N-棕榈酰乙醇胺抑郁症慢性不可预见性温和应激过氧化物酶体增殖物激活受体α 前额叶皮质

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甲型流感病毒性肺炎血清PDCD5、CXCL8、YKL-40与病情和临床转归的关系研究

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现代生物医学进展 2024年第18期24卷 3485-3489,3441页

作者：梁晗于莉莉邵冰李锦于淳新乡医学院基础医学院河南新乡453000 吉林市第五人民医院感染科吉林吉林132002 吉林医药学院基础教研室吉林吉林132002 长春市传染病医院感染科吉林长春132001 吉林市四六五医院急诊科吉林吉林132002

目的:研究探讨甲型流感病毒性肺炎血清程序化细胞死亡分子5(PDCD5)、CXC趋化因子配体8(CXCL8)、人类软骨糖蛋白39(YKL-40)与病情和临床转归的关系。方法:选取2021年3月~2023年5月吉林市第五人民医院收治的165例甲型流感病毒性肺炎患者... 详细信息

目的:研究探讨甲型流感病毒性肺炎血清程序化细胞死亡分子5(PDCD5)、CXC趋化因子配体8(CXCL8)、人类软骨糖蛋白39(YKL-40)与病情和临床转归的关系。方法:选取2021年3月~2023年5月吉林市第五人民医院收治的165例甲型流感病毒性肺炎患者为对象纳入观察组,另选同期进行健康体检的健康受试者50例纳入对照组。对患者及受试者的PDCD5、CXCL8、YKL-40进行检测,比较组间各指标水平差异性,并对比不同病情甲型流感病毒性肺炎患者各项指标水平。统计患者临床转归情况,将患者分为死亡组和生存组,对比两组间PDCD5、CXCL8、YKL-40水平,并采用单因素和多因素Logistic分析甲型流感病毒性肺炎患者死亡的危险因素和保护因素。结果:观察组PDCD5、CXCL8、YKL-40水平高于对照组(P<0.05)。重症组PDCD5、CXCL8、YKL-40水平高于轻症组(P<0.05)。经随访观察,有39例患者出现死亡,死亡组PDCD5、CXCL8、YKL-40水平高于生存组(P<0.05)。经单因素分析显示,两组患者性别、体质指数(BMI)、吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病史、高脂血病史、病程比较无统计学差异性(P>0.05),而死亡组年龄、PDCD5、CXCL8、YKL-40高于生存组,用力肺活量(FVC)、呼气峰流量(PEF)、最大呼气中段流量(MMEF)低于生存组(P<0.05)。经Logistic多因素分析,年龄、PDCD5、CXCL8、YKL-40升高是甲型流感病毒性肺炎患者预后转归的独立危险因素,FVC、PEF、MMEF是患者预后转归的保护因素。结论:血清PDCD5、CXCL8、YKL-40参与甲型流感病毒性肺炎的发生和病情进展过程,并与患者的临床转归密切相关,与年龄一起构成患者预后转归的危险因素,而FVC、PEF、MMEF是患者转归的保护因素。

关键词：甲型流感病毒性肺炎 PDCD5 CXCL8 YKL-40 临床转归影响因素

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人参皂苷对过氧化氢诱导的HepG2细胞损伤的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2020年第5期46卷 985-991,I0004页

作者：张聪刘迪张寒雪张浩孔繁利冯宪敏北华大学医学技术学院病理生理学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院基础医学院病原生物学教研室吉林吉林132013

目的:探讨人参皂苷对过氧化氢(H2O2)诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:体外培养HepG2细胞,采用不同浓度(0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.6、0.7、0.8和1.0 mmol·L^-1)H2O2诱导HepG2细胞损伤。将HepG2细... 详细信息

目的:探讨人参皂苷对过氧化氢(H2O2)诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:体外培养HepG2细胞,采用不同浓度(0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.6、0.7、0.8和1.0 mmol·L^-1)H2O2诱导HepG2细胞损伤。将HepG2细胞分为空白组、对照组、损伤组、人参皂苷对照组和人参皂苷保护组。10、20和40μmol·L-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE分别孵育细胞3 h,H2O2损伤2 h,采用细胞增殖与毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞存活率,CAA法检测细胞抗氧化活性,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针法检测细胞中活性氧(ROS)水平,WST-1法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:H2O2半数抑制浓度(IC50)为0.4 mmol·L^-1。与损伤组比较,10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE预处理后,H2O2诱导氧化损伤的HepG2细胞存活率均有不同程度的升高,其中人参皂苷F1保护组细胞存活率升高最明显(P<0.05)。与对照组比较,10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE保护组HepG2细胞存活率差异无统计学意义(P>0.05)。人参皂苷F1的半数效应浓度(EC50)为(15.82±0.82)μmol·L^-1,CAA当量为(1275.20±33.90)μmol TE/100μmol·L^-1人参皂苷F1。与对照组比较,损伤组细胞中ROS水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05);与损伤组比较,人参皂苷F1保护组细胞中ROS水平明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05)。结论:人参皂苷F1通过提高细胞抗氧化能力,降低细胞中ROS水平,提高细胞SOD活性对H2O2诱导的HepG2细胞氧化应激损伤起到保护作用。

关键词：人参皂苷过氧化氢 HepG2细胞氧化应激氧自由基

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矢车菊素-3-O-葡萄糖苷对H_2O_2诱导细胞氧化损伤的保护作用

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食品工业科技 2019年第6期40卷 273-278页

作者：刘迪孙宏宇时文艳陈为马爱新冯宪敏吉林医药学院基础医学院病原生物学教研室吉林132013

目的:研究矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(C3G)对人胚肾HEK-293细胞氧化损伤的保护作用。方法:通过检测细胞活力、活性氧(ROS)水平和丙二醛(MDA)水平考察C3G对氧化损伤细胞的影响,并采用Western blot法和q RTPCR检测Nrf2和Keap1的蛋白表达量和m ... 详细信息

目的:研究矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(C3G)对人胚肾HEK-293细胞氧化损伤的保护作用。方法:通过检测细胞活力、活性氧(ROS)水平和丙二醛(MDA)水平考察C3G对氧化损伤细胞的影响,并采用Western blot法和q RTPCR检测Nrf2和Keap1的蛋白表达量和m RNA表达量变化。结果表明:C3G预处理氧化应激细胞后,细胞活力显著高于H_2O_2损伤组(p <0.05),并呈浓度依赖性提高; H_2O_2损伤组的DCF荧光强于对照组,ROS相对含量增加到近2倍,1.25、5、20μmol/L C3G预处理后细胞荧光强度逐渐减弱,ROS相对量呈浓度依赖性降低; C3G预处理后细胞MDA水平呈浓度依赖性降低; 1.25、5、20μmol/L C3G处理后,Nrf2的m RNA表达和蛋白表达量均呈浓度依赖性上调,Keap1蛋白表达量显著低于H_2O_2损伤组(p <0.05),5和20μmol/L C3G对Keap1的m RNA下调作用明显。结论:矢车菊素-3-O-葡萄糖苷对HEK-293细胞有保护作用,可降低细胞ROS和MDA水平,其作用机制可能是通过激活Nrf2/Keap1信号通路以抵抗H_2O_2导致的细胞氧化损伤。

关键词：矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(C3G) 氧化应激 Nrf2 信号通路

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染料木素对乳腺癌细胞睾丸特异性蛋白酶50表达的影响

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中国免疫学杂志 2020年第11期36卷 1295-1298页

作者：冯磊李响孟繁平李妍延边大学医学院免疫学与病原微生物学教研室延吉133002 吉林医药学院公共卫生学院流行病学教研室吉林132013

目的:阐明低浓度染料木素(Gen)促进乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231癌睾丸抗原特异性蛋白酶50(TSP50)表达的机制。方法:取对数生长期乳腺癌细胞,免疫组化、Western blot法观察乳腺癌细胞中TSP50表达情况,MTT还原法、流式细胞术和双染法检测... 详细信息

目的:阐明低浓度染料木素(Gen)促进乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231癌睾丸抗原特异性蛋白酶50(TSP50)表达的机制。方法:取对数生长期乳腺癌细胞,免疫组化、Western blot法观察乳腺癌细胞中TSP50表达情况,MTT还原法、流式细胞术和双染法检测Gen对乳腺癌细胞周期、凋亡情况及TSP50表达的影响。结果:对照组、5μmol/L Gen和25μmol/L Gen组干细胞亚群阳性率分别为(7.37±0.43)%、(11.57±1.13)%和(12.05±0.96)%;高浓度Gen作用后,干细胞亚群百分率下降(6.04±0.22)%;与对照组相比,5μmol/L Gen和25μmol/L Gen处理后,P70S6K1磷酸化水平略有增加,Erk1/2的磷酸化水平显著增加,MCF-7细胞中MMP-2与TSP50蛋白在5μmol/L浓度下表达增加。结论:低浓度Gen刺激乳腺癌细胞生长,TSP50可因非基因组效应相关的信号而表达增加,使ER+乳腺癌干细胞表型特异性分子增加,促进ER+乳腺癌细胞增殖。

关键词：染料木素乳腺癌细胞癌睾丸抗原TSP50 肿瘤微环境

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原花青素B1对LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2019年第6期45卷 1243-1247,I0017页

作者：张宸豪李瑶李正祎骆晓峰吉林医药学院检验学院病原生物学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院基础医学院生理学教研室吉林吉林132013

目的:观察原花青素B1(PB1)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:体外培养的处于对数生长期的小鼠巨噬细胞RAW264.7分为对照组(细胞不进行处理)、LPS组(细胞给予2 mg·L^-1 LPS)、PB1... 详细信息

目的:观察原花青素B1(PB1)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:体外培养的处于对数生长期的小鼠巨噬细胞RAW264.7分为对照组(细胞不进行处理)、LPS组(细胞给予2 mg·L^-1 LPS)、PB1组(细胞给予10μmol·L^-1 PB1)和PB1+LPS组(细胞给予2 mg·L^-1 LPS+10μmol·L^-1 PB1)。显微镜下观察各组细胞形态表现,流式细胞术检测各组细胞中活性氧(ROS)水平、细胞凋亡率和细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86及Toll样受体4(TLR4)表达水平。结果:与对照组比较,LPS组细胞皱缩变圆,但PB1组和PB1+LPS组细胞形态表现变化不明显。与对照组比较,LPS组细胞中ROS水平明显升高(P<0.05);与LPS组比较,PB1+LPS组细胞中ROS水平降低(P<0.05)。与对照组比较,LPS组细胞凋亡率升高(P<0.05);与LPS组比较,PB1+LPS组细胞凋亡率降低(P<0.05)。与对照组比较,LPS组细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达水平升高(P<0.05);与LPS组比较,PB1+LPS组细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达水平降低(P<0.05)。结论:LPS通过诱导细胞中ROS水平升高引起细胞损伤,PB1通过降低ROS水平,下调细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达对细胞发挥保护作用。

关键词：原花青素B1 巨噬细胞脂多糖损伤细胞凋亡

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三孔法腹腔镜胆道术与传统开腹胆道术的比较

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吉林医药学院学报 2021年第4期42卷 251-253页

作者：蒋林哲吕鹏孟宪颖王月华吉林市人民医院肝胆胰外科吉林吉林132001 吉林市人民医院麻醉科吉林吉林132001 吉林医药学院病原技术教研室吉林吉林132013

目的比较三孔法3D腹腔镜胆囊切除、胆道探查术与传统开腹胆囊切除、胆道探查治疗胆囊结石合并胆总管结石的疗效。方法60例胆囊结石合并胆总管结石患者随机分为观察组(腹腔镜组)30例和对照组(传统开腹组)30例。观察两组临床指标及愈后情... 详细信息

目的比较三孔法3D腹腔镜胆囊切除、胆道探查术与传统开腹胆囊切除、胆道探查治疗胆囊结石合并胆总管结石的疗效。方法60例胆囊结石合并胆总管结石患者随机分为观察组(腹腔镜组)30例和对照组(传统开腹组)30例。观察两组临床指标及愈后情况。结果观察组切口长度、术中出血量、手术时间、术后排气时间、术后下床时间、住院时间均显著少于对照组,具有统计学意义(P<0.05)。结论三孔法3D腹腔镜胆道探查术疗效好,节省医疗资源。

关键词：腹腔镜胆囊切除术胆道探查术开腹手术胆总管结石

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五味子不同组分对小鼠免疫性肝损伤的保护作用研究

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吉林医药学院学报 2020年第1期41卷 15-18页

作者：王晓丽单莹莹王佳烨李正祎王春梅李贺陈建光孙靖辉北华大学吉林医药学院临床检验基础教研室北华大学药理教研室吉林吉林132013

目的研究并比较五味子不同组分对卡介苗联合脂多糖导致的小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法将小鼠分为对照组、模型组、联苯双酯组、五味子木脂素组、五味子多糖组,五味子木脂素+多糖组。除对照组外,其余各组均运用卡介苗联合脂多糖腹... 详细信息

目的研究并比较五味子不同组分对卡介苗联合脂多糖导致的小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法将小鼠分为对照组、模型组、联苯双酯组、五味子木脂素组、五味子多糖组,五味子木脂素+多糖组。除对照组外,其余各组均运用卡介苗联合脂多糖腹腔注射的方法制造小鼠免疫性肝损伤模型并口服给予相应药物,给药周期为12 d,实验结束后测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT),测定肝脏指数以及肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和一氧化氮(NO)水平,用酶联免疫法测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)与白细胞介素(IL-6)的含量。结果五味子木脂素和多糖均能显著降低小鼠血清中ALT、AST、TNF-α、IL-6、IFN-γ的水平,降低肝脏中NO和MDA水平及提高SOD和GSH水平,并且五味子多糖效果优于五味子木脂素。结论五味子木脂素和多糖成分对卡介苗加脂多糖诱导的小鼠免疫性肝损伤均具有保护作用,且五味子多糖效果更佳。

关键词：五味子木脂素多糖免疫性肝损伤

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人类表皮生长因子受体2和拓扑异构酶Ⅱα在结肠癌中的表达及意义

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中国老年学杂志 2019年第18期39卷 4442-4444页

作者：王月华蒋林哲鞠晓红李强李瑶钟秀宏吉林医药学院检验学院病原技术教研室吉林吉林132013 吉林市人民医院普通外科吉林医药学院基础医学院病理教研室

目的探讨人类表皮生长因子受体(HER)2和拓扑异构酶(TOPO)Ⅱα在结肠癌中的表达及意义。方法联合免疫组化技术和酶联免疫吸附试验(ELISA)分别对结肠癌患者(结肠癌组)和健康对照组1(组织)和健康对照组2(血清)中的HER2和TOPOⅡα进行定性... 详细信息

目的探讨人类表皮生长因子受体(HER)2和拓扑异构酶(TOPO)Ⅱα在结肠癌中的表达及意义。方法联合免疫组化技术和酶联免疫吸附试验(ELISA)分别对结肠癌患者(结肠癌组)和健康对照组1(组织)和健康对照组2(血清)中的HER2和TOPOⅡα进行定性与定量检测,并分析两者之间的相关性。结果 HER2和TOPOⅡα在结肠癌患者组织中的阳性率分别为37.8%和57.8%;结肠癌患者血清中HER2和TOPOⅡα含量分别为(4.878 2±0.629 3)ng/ml和(3.585 6±0.688 2)ng/ml,显著高于健康对照组2血清含量(2.056 4±0.623 5)ng/ml和(2.014 7±0.476 9)ng/ml,且结肠癌组组织和血清中二者的表达均呈正相关(r=0.480,r=0.610,均P<0.05)。结论结肠癌患者组织和血清HER2和TOPOⅡα表达与结肠癌发生具有一定相关性,两者联合检测可为结肠癌患者早期诊断提供一定实验依据。

关键词：人类表皮生长因子受体2 拓扑异构酶Ⅱα 结肠癌

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癫痫持续状态后小鼠海马组织神经元中微管蛋白和内体-溶酶体系统表达的变化及其意义

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吉林大学学报（医学版） 2020年第3期46卷 470-475页

作者：陈玲萌孟祥玥张艳桂玥吴霜李艳超谭百宏吉林大学基础医学院组织学与胚胎学教研室吉林长春130021 吉林医药学院基础医学院人体解剖教研室吉林吉林132013 吉林大学基础医学院实验教学中心吉林长春130021 吉林大学生命科学公共技术中心吉林长春130021

目的:探讨癫痫持续状态(SE)后小鼠海马组织神经元中微管蛋白β-tubulin和内体-溶酶体系统表达的变化,阐明神经元迟发性死亡过程中微管和内体-溶酶体系统的变化规律。方法:40只雄性ICR小鼠分为对照组(n=7,给予生理盐水)和实验组(n=33,给... 详细信息

目的:探讨癫痫持续状态(SE)后小鼠海马组织神经元中微管蛋白β-tubulin和内体-溶酶体系统表达的变化,阐明神经元迟发性死亡过程中微管和内体-溶酶体系统的变化规律。方法:40只雄性ICR小鼠分为对照组(n=7,给予生理盐水)和实验组(n=33,给予匹鲁卡品),实验组中达到SE标准的SE小鼠根据SE后时间分为SE 1 d、SE 2 d、SE 3 d和SE 7 d组(n=5)。Nissl和Fluoro-Jade B(F-JB)染色检测各组小鼠海马组织神经元损伤情况,免疫荧光法检测各组小鼠海马组织神经元中微管蛋白β-tubulin、内体蛋白Rab5和溶酶体结构蛋白LAMP1表达强度及β-tubulin、Rab5和LAMP1阳性面积百分比;双重荧光法检测各组小鼠海马组织CA1区β-tubulin与Rab5和LAMP1表达的关系。结果:与对照组比较,SE 1 d组小鼠海马CA1和CA3区神经元数减少(P<0.01),F-JB阳性细胞数增加(P<0.01);SE 2 d、SE 3 d和SE 7 d组小鼠海马组织中Nissl阳性神经元数明显减少(P<0.01)。与对照组比较,SE 2 d、SE 3 d和SE 7 d组小鼠海马组织中F-JB阳性神经元数增加(P<0.01)。与对照组比较,SE 2 d、SE 3 d和SE 7 d组小鼠海马CA1和CA3区神经元树突中β-tubulin阳性面积百分比明显降低(P<0.05),其变化趋势与神经元损伤相似。与对照组比较,SE 1 d、SE 2 d、SE 3 d和SE 7 d组小鼠海马组织神经元中Rab5和LAMP1表达强度随着时间延长呈下降趋势;Rab5阳性面积百分比明显降低(P<0.05或P<0.01);LAMP1阳性面积百分比在SE后第1天出现一过性增多,之后逐渐减少(P<0.05或P<0.01)。双重荧光染色检测,SE后1 d是早期内体减少和溶酶体一过性增多的关键点,并与神经元微管损伤的出现时间极为一致。结论:SE引起神经元迟发性死亡的同时神经元微管骨架受损,内体-溶酶体系统的定位和功能也发生异常改变。

关键词：癫痫持续状态神经元微管蛋白内体-溶酶体系统神经元迟发性死亡

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