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卫生研究 2013年第6期42卷 1008-1011页

作者：朱文赫张巍李妍徐俊杰罗军姜艳霞芦晓晶吕士杰吉林医药学院生物化学与分子生物学教研室吉林132013

目的探讨不同强度,频率为2450 MHz微波辐射对人胰腺癌JF305细胞增殖的抑制作用及其机制。方法分别以强度为2.5、5.0、10.0、15.0和20.0 mW/cm2的微波处理JF305细胞20 min,24 h后采用MTT法检测微波辐射后对细胞增殖的抑制情况,Annexin V-... 详细信息

目的探讨不同强度,频率为2450 MHz微波辐射对人胰腺癌JF305细胞增殖的抑制作用及其机制。方法分别以强度为2.5、5.0、10.0、15.0和20.0 mW/cm2的微波处理JF305细胞20 min,24 h后采用MTT法检测微波辐射后对细胞增殖的抑制情况,Annexin V-FITC和PI双染检测细胞凋亡,Caspase-3活性检测试剂盒检测辐射后细胞Caspase-3活性;Western blotting法检测细胞内Caspase-3和HSP 70蛋白表达量。结果微波辐射作用JF305细胞后,细胞增殖活性明显受到抑制,细胞发生凋亡,随着辐射强度的提高,细胞凋亡率明显增加。随着辐射强度的增加,细胞内Caspase-3活性同对照组细胞相比呈上升趋势,差异具有统计学意义;细胞内Caspase-3和HSP 70蛋白表达水平也随着辐射强度的增加呈上升趋势。结论微波辐射对人胰腺癌JF305细胞增殖具有抑制作用,其可能机制是通过改变细胞内的应激水平而引起细胞凋亡。

关键词：微波辐射细胞增殖细胞凋亡热应激蛋白70 Caspase-3

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微波辐射对人宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2012年第6期38卷 1156-1159,I0014页

作者：朱文赫张巍李妍徐俊杰姜艳霞罗军芦晓晶吕士杰吉林医药学院生物化学与分子生物学教研室吉林吉林132013

目的:探讨不同强度微波辐射对人宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制作用及对氧化应激水平的影响,阐明微波辐射对人宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制作用机制。方法:分别以强度为2.5、5.0、10.0、15.0和***-2的微波处理HeLa细胞20min作为不同剂量辐射组,... 详细信息

目的:探讨不同强度微波辐射对人宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制作用及对氧化应激水平的影响,阐明微波辐射对人宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制作用机制。方法:分别以强度为2.5、5.0、10.0、15.0和***-2的微波处理HeLa细胞20min作为不同剂量辐射组,同时设立假辐射组(***-2)作为对照组,采用倒置显微镜观察细胞形态改变;MTT法检测微波辐射对细胞增殖的抑制情况;试剂盒测定辐射后细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Western blotting法检测细胞内核转录因子-κB(NF-κB)和热休克蛋白70(HSP 70)表达水平。结果:各剂量微波辐射组HeLa细胞数量明显减少,细胞皱缩变形,体积缩小,随着辐射强度的增加变化愈明显;2.5、5.0、10.0、15.0和***-2强度的微波作用细胞24h,HeLa细胞的增殖抑制率均明显高于对照组(P<0.05);微波辐射后细胞内MDA含量随着辐射强度的增加,与对照组细胞比较呈上升趋势,各剂量辐射组HeLa细胞SOD活性较对照组显著下降(P<0.05)。Western blotting检测,微波辐射后细胞内HSP 70表达水平呈增加趋势,而NF-κB蛋白的表达水平呈明显的下降趋势。结论:微波辐射对人宫颈癌HeLa细胞增殖具有抑制作用,其可能机制是改变细胞内氧化及抗氧化平衡。

关键词：微波辐射人宫颈癌细胞增殖抑制作用超氧化物歧化酶丙二醛

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越橘花色苷对血管内皮细胞微波辐射损伤的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2013年第6期39卷 1143-1147页

作者：朱文赫张巍李妍徐俊杰姜艳霞罗军芦晓晶吕士杰吉林医药学院生物化学与分子生物学教研室吉林吉林132013

目的:探讨不同浓度越橘花色苷对血管内皮细胞EVC304辐射损伤的保护作用,阐明越橘花色苷在辐射损伤保护中的应用价值。方法:微波辅助越橘花色苷的提取,体外培养血管内皮细胞EVC304,将细胞分为对照组、20mW·cm-2强度的微波辐射组和... 详细信息

目的:探讨不同浓度越橘花色苷对血管内皮细胞EVC304辐射损伤的保护作用,阐明越橘花色苷在辐射损伤保护中的应用价值。方法:微波辅助越橘花色苷的提取,体外培养血管内皮细胞EVC304,将细胞分为对照组、20mW·cm-2强度的微波辐射组和浓度为25、50及100mg·L-1花色苷组。采用倒置显微镜观察细胞形态变化,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率并测定细胞内caspase-3活性。结果:倒置显微镜观察,微波辐射组细胞出现收缩、变圆、体积变小,细胞间隙增宽,大部分细胞出现破碎、脱落的现象;与微波辐射组比较,花色苷组细胞形态有明显改善。MTT实验,20mW·cm-2微波辐射24h,EVC 304细胞的增殖抑制率为58.6%,而花色苷组细胞增殖抑制率降至30.5%,低于微波辐射组(P<0.05)。流式细胞术,对照组细胞的凋亡率为2.9%;25、50和100mg·L-1花色苷能够使微波辐射组的细胞凋亡率由14.9%分别降至6.1%、4.2%和3.5%。微波辐射组细胞caspase-3活性高于对照组(P<0.05)。与微波辐射组比较,25、50和100mg·L-1花色苷组细胞caspase-3活性明显降低(P<0.05)。结论:越橘花色苷对于对血管内皮细胞辐射损伤具有保护作用。

关键词：越橘花色苷辐射损伤细胞凋亡

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五味子水提物对微波辐射引起大鼠肝细胞氧化应激损伤的预防作用

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吉林大学学报（医学版） 2013年第6期39卷 1173-1176,1313页

作者：李妍刘玉莲纪朋艳李庆华赵东海张巍吉林医药学院生物化学与分子生物学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院生物化学与分子生物学实验室吉林吉林132013 吉林医药学院病理学教研室吉林吉林132013

目的:探讨五味子水提取物预防给药对微波辐射引起的大鼠肝细胞氧化应激损伤的影响,阐明五味子水提取物对微波产生的肝损伤的预防和保护作用。方法:36只正常成年Wistar大鼠随机分为正常对照组、微波辐射组和五味子水提取物预防给药组,每... 详细信息

目的:探讨五味子水提取物预防给药对微波辐射引起的大鼠肝细胞氧化应激损伤的影响,阐明五味子水提取物对微波产生的肝损伤的预防和保护作用。方法:36只正常成年Wistar大鼠随机分为正常对照组、微波辐射组和五味子水提取物预防给药组,每组12只。五味子水提取物预防给药组大鼠给予五味子水提取物灌胃,5d后与微波辐射组均进行微波辐射,并在微波辐射后0和16h分别检测各组大鼠肝组织丙二醛(MDA)浓度和SOD活性,HE染色观察各组大鼠肝组织和细胞形态学。结果:与正常对照组比较,辐射后0h微波辐射组大鼠肝组织MDA浓度和SOD活性均无明显变化;而辐射后16h微波辐射组大鼠肝组织MDA明显增加,SOD活性明显降低(P<0.05);微波辐射16h后,与微波辐射组比较,五味子水提取物预防给药组大鼠MDA浓度减少,且SOD活性增大(P<0.05)。微波辐射引起大鼠肝细胞明显水肿,而五味子水提取物预防给药可明显缓解微波辐射引起的大鼠肝细胞水肿。结论:200mW·cm-2的微波辐射可引起大鼠肝组织氧化应激水平和肝细胞形态明显改变,而五味子水提取物对微波辐射引起的Wistar大鼠肝细胞损伤有明显的预防作用。

关键词：五味子水提物微波辐射肝脏大鼠,Wistar

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MAPKs信号转导通路在神经系统退行性疾病中的作用

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卫生研究 2016年第3期45卷 515-520页

作者：李妍吕士杰吉林医药学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室吉林132013

神经系统退行性疾病是一类以大脑和脊髓中特定的神经元损伤及丢失为主要病理特征的疾病,目前认为,遗传及环境因素共同参与了神经系统退行性疾病的发生及发展过程。MAPKs通路是机体中重要的蛋白激酶偶联受体介导的信号转导通路,其在神经... 详细信息

神经系统退行性疾病是一类以大脑和脊髓中特定的神经元损伤及丢失为主要病理特征的疾病,目前认为,遗传及环境因素共同参与了神经系统退行性疾病的发生及发展过程。MAPKs通路是机体中重要的蛋白激酶偶联受体介导的信号转导通路,其在神经系统退行性疾病的发病机制中发挥着重要的作用。本文就不同的MAPKs信号转导通路在帕金森病、阿尔茨海默病等神经系统退行性疾病中的研究进展作以综述。

关键词：神经系统退行性疾病丝裂原活化的蛋白激酶信号转导通路

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高功率脉冲微波辐射对大鼠脑结构及功能影响

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中国公共卫生 2009年第2期25卷 177-178页

作者：吕士杰田志杰姜艳霞王程芦晓晶潘文干吉林医药学院生物化学与分子生物学教研室吉林132013

目的研究高功率脉冲微波辐射对大鼠垂体功能和海马神经元超微结构的影响及其意义。方法采用100,200mW/cm2强度辐照54只雄性Wistar大鼠,辐照后6,24和48h活杀大鼠取材。采用放免、电镜等方法,研究微波辐射对大鼠垂体、血浆前阿黑皮素原(PO... 详细信息

目的研究高功率脉冲微波辐射对大鼠垂体功能和海马神经元超微结构的影响及其意义。方法采用100,200mW/cm2强度辐照54只雄性Wistar大鼠,辐照后6,24和48h活杀大鼠取材。采用放免、电镜等方法,研究微波辐射对大鼠垂体、血浆前阿黑皮素原(POMC)衍生肽含量的影响和海马神经元结构损伤特点。结果高功率脉冲微波照射后6h,大鼠垂体β-内啡呔(β-Ep)含量显著降低(P<0.01),血浆β-Ep含量显著升高(P<0.05),血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)含量显著升高(P<0.01)。海马超微结构观察,100mW/cm2辐射后48h组表现为核变形,胞浆空化,线粒体肿胀。200mW/cm2辐射后6h组,表现为核变形,核膜粗糙,线粒体空化;48h组表现为核膜破裂,染色质溶解,线粒体嵴缺失。结论高功率脉冲微波辐射可引起大鼠海马神经元超微结构损伤,下丘脑-垂体神经内分泌功能紊乱。热应激大鼠可通过影响下丘脑-垂体-肾上腺素轴的功能,提高对热应激刺激的耐受能力。

关键词：微波 β-内啡呔(β-Ep) 血浆促肾上腺皮质激素(ACTH) 海马

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高功率微波辐射对大鼠POMC衍生肽和Hsp表达的影响

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中国辐射卫生 2008年第4期17卷 399-400页

作者：吕士杰姜艳霞芦晓晶王程潘文干任旷吉林医药学院生物化学与分子生物学教研室吉林132013

目的探讨前阿黑皮素原(POMC)衍生肽和Hsp在高功率微波(HPM)辐射热应激损伤中作用及意义。方法采用HPM照射54只雄性Wistar大鼠,照射后6、24和48h活杀大鼠取材,采用放免和Western blot法,研究HPM辐射对大鼠β-Ep、ACTH和Hsp70含量的影响... 详细信息

目的探讨前阿黑皮素原(POMC)衍生肽和Hsp在高功率微波(HPM)辐射热应激损伤中作用及意义。方法采用HPM照射54只雄性Wistar大鼠,照射后6、24和48h活杀大鼠取材,采用放免和Western blot法,研究HPM辐射对大鼠β-Ep、ACTH和Hsp70含量的影响。结果HPM照射后6h,垂体β-Ep含量显著降低(P<0.01),血浆β-Ep和ACTH含量显著升高(P<0.05);照射后24h,血浆β-Ep含量恢复到正常水平,48h后ACTH含量恢复正常。100mW/cm2照射后,6和24h组Hsp70表达显著升高(P<0.05);200mW/cm2照射后24h,Hsp70表达显著升高(P<0.05)。结论HPM辐射可影响大鼠下丘脑-垂体神经内分泌网络功能和Hsp70表达,POMC衍生肽和Hsp参与了大鼠热应激损伤与修复的病理生理过程。

关键词： microwave β-Ep ACTH Hsp

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胡桃醌联合顺铂对宫颈癌HeLa细胞的促凋亡作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2016年第5期42卷 901-904,I0002页

作者：陈默然赵行宇罗军朱文赫李妍张巍吉林医药学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室吉林吉林132013

目的:探讨胡桃醌与顺铂联合应用对宫颈癌HeLa细胞促凋亡作用的机制,阐明其对相关信号转导通路的作用。方法:选取处于对数生长期的HeLa细胞,将其分为对照组、胡桃醌组、顺铂组和胡桃醌+顺铂组(联合用药组)。采用MTT法观察不同时间点HeLa... 详细信息

目的:探讨胡桃醌与顺铂联合应用对宫颈癌HeLa细胞促凋亡作用的机制,阐明其对相关信号转导通路的作用。方法:选取处于对数生长期的HeLa细胞,将其分为对照组、胡桃醌组、顺铂组和胡桃醌+顺铂组(联合用药组)。采用MTT法观察不同时间点HeLa细胞的增殖抑制率;Hoechst 33258染色法荧光显微镜下观察细胞凋亡形态;Western blotting法检测各组细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和caspase-3及PI3K/AKt通路中AKt和pAKt表达水平。结果:MTT法,各用药组HeLa细胞增殖于24、48和72h均可被抑制,与对照组比较,胡桃醌组及顺铂组对细胞的抑制较明显,而联合用药组抑制更加显著;与单用药组比较,联合用药组对细胞的抑制更显著。Hoechst 33258染色,胡桃醌组和顺铂组在处理细胞12h后,出现明显的凋亡细胞形态,联合用药组该现象更明显。Western blotting检测,与对照组比较,12h后胡桃醌组和顺铂组HeLa细胞中Bcl-2和pAKt蛋白表达水平明显降低,而Bax、Cleave-caspase-3和AKt蛋白表达水平明显升高,联合用药组上述变化更加明显。结论:胡桃醌和顺铂联合应用可通过抑制PI3K/AKt通路,进而促进HeLa细胞凋亡。

关键词：胡桃醌顺铂 PI3K/AKt信号转导通路细胞凋亡 HeLa细胞

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柴胡皂苷d对SH-SY5Y细胞ERK蛋白表达及凋亡的影响

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中国医科大学学报 2013年第12期42卷 1091-1094页

作者：李妍纪朋艳张巍彭顺利吕士杰吉林医药学院生物化学与分子生物学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院生物化学与分子生物学实验室吉林吉林132013 吉林医药学院临床医学院吉林吉林132013

目的初步研究不同浓度的柴胡皂苷d（SSd）对SH—SY5Y细胞ERK蛋白磷酸化及细胞凋亡水平的影响。方法体外常规培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞，将SSd溶解于含0．3％DMSO的DEAM高糖培养基q-，分别以0～10μmol／LSSd作用于SH—SY5Y细胞48h... 详细信息

目的初步研究不同浓度的柴胡皂苷d（SSd）对SH—SY5Y细胞ERK蛋白磷酸化及细胞凋亡水平的影响。方法体外常规培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞，将SSd溶解于含0．3％DMSO的DEAM高糖培养基q-，分别以0～10μmol／LSSd作用于SH—SY5Y细胞48h，之后用Westernblot法检测不同浓度的SSd对SH—SY5Y细胞t-ERK1／2及p-ERK1／2蛋白表达量的影响，并通过Hoechst33342染色及流式细胞仪检测细胞凋亡水平的变化。结果与对照组相比，8～10μmol／LSSd作用48h，SH—SY5Y细胞中ERKl／2蛋白磷酸化水平明显降低；而与对照组相比，8—10btmol／LSSd预处理的SH—SY5Y细胞凋亡细胞数明显增加，且随着SSd浓度的增加，凋亡细胞数也相应增多。结论一定浓度的SSd可引起SH—SY5Y细胞凋亡率的上升，其机制可能与抑制ERK蛋白磷酸化表达有关。

关键词： ERK1 2 凋亡柴胡皂苷d SH—SY5Y细胞

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海带多糖对人肝癌细胞Bel-7402增殖的抑制作用及其机制

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食品科学 2015年第15期36卷 179-182页

作者：姜艳霞纪朋艳朱文赫张巍徐俊杰李妍雷钧涛吉林医药学院生物化学与分子生物学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院药剂学教研室吉林吉林132013

目的:探讨不同质量浓度的海带多糖对人肝癌细胞Bel-7402增殖的抑制作用。方法:分别以质量浓度为5、10、20、30 mg/m L的海带多糖处理Bel-7402细胞,48 h后观察海带多糖对细胞增殖的抑制情况,Annexin V-FITC试剂盒检测细胞凋亡状况,酶联... 详细信息

目的:探讨不同质量浓度的海带多糖对人肝癌细胞Bel-7402增殖的抑制作用。方法:分别以质量浓度为5、10、20、30 mg/m L的海带多糖处理Bel-7402细胞,48 h后观察海带多糖对细胞增殖的抑制情况,Annexin V-FITC试剂盒检测细胞凋亡状况,酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测Caspase-3活性,Western blotting法检测细胞内Caspase-3和甲胎球蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)表达量。结果:海带多糖对Bel-7402细胞的增殖有明显抑制作用,最佳抑制剂量为30 mg/m L;随着海带多糖质量浓度的升高,细胞凋亡率明显增加(P<0.05),海带多糖处理组Bel-7402细胞内的Caspase-3表达水平同正常对照组细胞相比呈上升趋势,差异具有统计学意义(P<0.05);AFP蛋白表达水平呈下降趋势。结论:海带多糖对人肝癌细胞Bel-7402增殖具有抑制作用,其机制可能是激活Caspase-3,引起细胞凋亡和AFP蛋白表达水平下降所致。

关键词：海带多糖细胞凋亡甲胎球蛋白 Caspase-3

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