检索结果-内蒙古大学图书馆

第二军医大学学报 2014年第6期35卷 672-675页

作者：王月华蒋林哲李强孙艳美吕士杰钟秀宏吉林医药学院病原学教研室吉林132013 吉林市人民医院普通外科吉林132013 吉林医药学院生物化学教研室吉林132013 吉林医药学院病理学教研室吉林132013

目的探讨高功率微波辐射对大鼠肝细胞形态结构及血清细胞因子的影响。方法以100mW/cm2功率对成年雄性Wistar大鼠进行微波辐射,并设立正常对照组。分别于辐射后1、7和14d进行心脏采血,取血清检测天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)... 详细信息

目的探讨高功率微波辐射对大鼠肝细胞形态结构及血清细胞因子的影响。方法以100mW/cm2功率对成年雄性Wistar大鼠进行微波辐射,并设立正常对照组。分别于辐射后1、7和14d进行心脏采血,取血清检测天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、白介素(IL)-6、IL-10和IL-18水平;采血后处死大鼠,冰浴下取肝右叶组织,采用光镜观察肝组织结构的改变。结果形态学观察发现辐射后1、7d大鼠肝小叶内有散在、片状肝细胞变性、坏死及炎性细胞浸润,辐射后14d时病变减轻,但仍有部分肝细胞有变性及点状坏死。大鼠血清AST和ALT水平于辐射后1、7d与对照组比较均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);14d时ALT和AST与对照组比较差异无统计学意义。细胞因子IL-6和IL-18水平于辐射后1、7d明显高于对照组(P<0.01),14d时有所恢复;IL-10水平与对照组比较呈下降趋势,辐射后1d时与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论高功率微波辐射对肝脏结构和功能具有损伤效应,其机制可能与细胞因子IL-6、IL-10和IL-18的变化有关。

关键词：高功率微波辐射损伤肝损伤白介素6 白介素10 白介素18

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尼氟灭酸对氯化钴诱导海马神经元凋亡的抑制作用

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吉林大学学报（医学版） 2015年第5期41卷 914-918页

作者：田晶邹荣军梁祖凤石婉婷齐玲李妍吉林医药学院生理学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院病理学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院病原学教研室吉林吉林132013

目的:探讨尼氟灭酸(NFA)对氯化钴(CoCl2)诱导的海马神经元凋亡的抑制作用,阐明其可能的机制。方法:原代培养乳鼠海马细胞,并在倒置显微镜下观察海马细胞的形态变化。将海马神经元随机分为对照组(含1%血清培养液)、CoCl2损伤组(含200μmo... 详细信息

目的:探讨尼氟灭酸(NFA)对氯化钴(CoCl2)诱导的海马神经元凋亡的抑制作用,阐明其可能的机制。方法:原代培养乳鼠海马细胞,并在倒置显微镜下观察海马细胞的形态变化。将海马神经元随机分为对照组(含1%血清培养液)、CoCl2损伤组(含200μmol·L-1 NFA等体积培养液)和不同浓度NFA组(在CoCl2损伤组基础上加入20、40、80μmol·L-1 NFA)。MTT法检测各组海马神经元的存活率,流式细胞术分析海马神经元调亡率,ELISA法检测神经元培养液上清中相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3和缺氧相关蛋白低氧诱导因子(HIF-1α)的表达水平。结果:海马神经元在培养7d后形态规则,突触相互交织形成网络。MTT检测,与对照组比较,CoCl2损伤组神经元存活率明显降低(P<0.01);与CoCl2损伤组比较,20、40和80μmol·L-1 NFA组神经元存活率升高(P<0.05或P<0.01)。流式细胞术检测,与对照组比较,CoCl2损伤组神经元早期凋亡率、晚期凋亡率和总凋亡率升高(P<0.05或P<0.01);与CoCl2损伤组比较,20、40和80μmol·L-1 NFA组神经元早期凋亡率、晚期凋亡率及总凋亡率下降(P<0.05或P<0.01)。ELISA法检测,与对照组比较,CoCl2损伤组神经元培养液上清中HIF-1α、caspase-3和Bax表达水平升高(P<0.01);与CoCl2损伤组比较,20和40μmol·L-1 NFA组神经元培养上清中HIF-1α、caspace-3和Bax表达水平下降,Bcl-2表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论:NFA可以降低CoCl2对海马神经元的缺氧损伤作用,其机制与抑制HIF-1α的表达、下调Bax/Bcl-2及抑制神经元凋亡有关联。

关键词：尼氟灭酸海马神经元氯化钴细胞凋亡

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蓝氏贾第鞭毛虫表面抗原变异机制研究进展

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2012年第4期30卷 317-320页

作者：冯宪敏王月华鞠晓红吉林医药学院病原生物学教研室吉林132013

蓝氏贾第鞭毛虫(Giardia lamblia,简称贾第虫)是引起腹泻的最常见的肠道寄生原虫之一。同大多数肠道寄生的病原体一样,表面抗原(variant-specific surface proteins,VSPs)变异是虫体逃避宿主免疫攻击的重要机制,从而导致疾病慢性化和/... 详细信息

蓝氏贾第鞭毛虫(Giardia lamblia,简称贾第虫)是引起腹泻的最常见的肠道寄生原虫之一。同大多数肠道寄生的病原体一样,表面抗原(variant-specific surface proteins,VSPs)变异是虫体逃避宿主免疫攻击的重要机制,从而导致疾病慢性化和/或重复感染的发生。本文将从基因水平的调控、转录和转录后调控、VSPs表达修饰调节和VSPs的加工、处理与转运等4个方面对贾第虫表面抗原变异机制的研究进展进行综述。

关键词：蓝氏贾第鞭毛虫变异特异性表面蛋白抗原变异后转录基因沉默机制

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姜黄素对四氯化碳诱导肝纤维化小鼠的保护作用研究

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黑龙江畜牧兽医 2018年第7期 167-169,252页

作者：张宸豪李瑶李正祎钟越吉林医药学院检验学院病原学教研室

为研究姜黄素对四氯化碳诱导的肝纤维化小鼠的保护作用,试验采用四氯化碳建立小鼠肝纤维化损伤模型,利用比色法检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,H.E.染色和Masson染色观察肝纤维化变化。结果表... 详细信息

为研究姜黄素对四氯化碳诱导的肝纤维化小鼠的保护作用,试验采用四氯化碳建立小鼠肝纤维化损伤模型,利用比色法检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,H.E.染色和Masson染色观察肝纤维化变化。结果表明：姜黄素治疗组明显降低ALT、AST水平,减轻肝纤维化程度。说明姜黄素可能是通过降低ALT和AST水平,进而减轻四氯化碳诱导肝纤维化进程的。

关键词：姜黄素四氯化碳肝纤维化诱导保护作用

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anoctamin 1在中国仓鼠卵巢细胞中的表达及其离子通道特性

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吉林大学学报（医学版） 2014年第6期40卷 1226-1231,1337页

作者：郝峰王皓许会静方青张丽朱杭飞张雲乔鞠晓红吉林医药学院生物化学检验教研室吉林吉林132013 吉林医药学院实验中心吉林吉林132013 吉林医药学院病原教研室吉林吉林132013

目的:探讨anoctamin 1在中国仓鼠卵巢细胞(CHO)中的表达情况,分析其离子通道特性,为研究钙激活氯离子通道的生理功能提供实验依据。方法:PCR方法获得anoctamin 1编码区基因,构建pcDNA3.1-anoctamin 1真核表达载体。脂质体转染anoctamin ... 详细信息

目的:探讨anoctamin 1在中国仓鼠卵巢细胞(CHO)中的表达情况,分析其离子通道特性,为研究钙激活氯离子通道的生理功能提供实验依据。方法:PCR方法获得anoctamin 1编码区基因,构建pcDNA3.1-anoctamin 1真核表达载体。脂质体转染anoctamin 1至CHO中,抗生素筛选获取稳定表达anoctamin 1的CHO株。应用RT-PCR技术和倒置荧光显微镜检测anoctamin 1于CHO中的表达和分布情况。应用卤族元素敏感的黄色荧光蛋白双突变体YFP-H148Q/I152L检测anoctamin 1离子通道的功能。以加入calcimycin和高浓度碘离子的PBS缓冲液的为实验组,未加入calcimycin和高浓度碘离子的PBS缓冲液的为对照组。结果:限制性内切酶酶切后的琼脂糖凝胶电泳和测序,目的基因anoctamin 1克隆至真核表达载体pcDNA3.1;RT-PCR和倒置荧光显微镜观察,CHO在mRNA和蛋白水平表达anoctamin 1,且anoctamin 1蛋白主要表达于CHO膜上;荧光淬灭动力学实验,CHO表达的anoctamin 1具有转运碘离子的作用,且实验组碘离子转运速度显著高于对照组(P<0.05)。结论:anoctamin 1可高效表达于CHO膜;CHO表达的anoctamin 1具有经典钙激活氯离子通道特性。

关键词： anoctamin 1 离子通道卵巢细胞中国仓鼠

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DSS对结肠炎小鼠脾脏淋巴细胞凋亡的影响

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黑龙江畜牧兽医 2014年第12期 135-137页

作者：张宸豪李瑶王月华孙艳美李妍吉林医药学院病原学教研室吉林吉林132013

为了研究葡聚糖硫酸钠(DSS)对结肠炎小鼠脾脏淋巴细胞损伤的机制,试验用1%DSS诱导Balb/c小鼠建立小鼠结肠炎模型,测定脾脏指数,收集脾脏细胞,应用流式细胞仪分析脾脏淋巴细胞凋亡率和活性氧(ROS)水平。结果表明:结肠炎小鼠脾脏指数下降... 详细信息

为了研究葡聚糖硫酸钠(DSS)对结肠炎小鼠脾脏淋巴细胞损伤的机制,试验用1%DSS诱导Balb/c小鼠建立小鼠结肠炎模型,测定脾脏指数,收集脾脏细胞,应用流式细胞仪分析脾脏淋巴细胞凋亡率和活性氧(ROS)水平。结果表明:结肠炎小鼠脾脏指数下降,脾脏淋巴细胞数目减少,脾脏淋巴细胞凋亡率增加;与对照组比较,结肠炎小鼠脾脏淋巴细胞活性氧水平显著升高。说明DSS可能通过提高脾脏淋巴细胞活性氧的水平而诱导淋巴细胞凋亡。

关键词：葡聚糖硫酸钠(DSS) 结肠炎凋亡脾脏淋巴细胞活性氧(ROS)

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羊蹄根提取物对血小板减少症模型小鼠造血系统的作用

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吉林大学学报（医学版） 2009年第1期35卷 82-86页

作者：马健康姜艳霞马洪波王新成陈忠航雷钧涛吉林医药学院药学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院生物化学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院营养学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院直属医院吉林吉林132013

目的:研究羊蹄根丙酮、乙醚提取物对小鼠血小板减少症的治疗作用。方法:80只BACB/C小鼠随机分为5组(每组16只):阴性对照组(色拉油)、羊蹄根丙酮提取物中剂量(0.5 g生药.kg-1)、高剂量(5.0 g生药.kg-1)组和乙醚提取物中剂量(0.5 g生药.kg... 详细信息

目的:研究羊蹄根丙酮、乙醚提取物对小鼠血小板减少症的治疗作用。方法:80只BACB/C小鼠随机分为5组(每组16只):阴性对照组(色拉油)、羊蹄根丙酮提取物中剂量(0.5 g生药.kg-1)、高剂量(5.0 g生药.kg-1)组和乙醚提取物中剂量(0.5 g生药.kg-1)、高剂量(5.0 g生药.kg-1)组。小鼠连续3 d皮下注射环磷酰胺(0.3mL/20g),建立血小板减少症模型;将造模成功小鼠分别给予色拉油,中、高剂量羊蹄根丙酮提取物及中、高剂量羊蹄根乙醚提取物灌胃,20 d后处死动物采血检测血小板数、红细胞数、白细胞数。结果:①与造模前比较,造模后第14天各组小鼠血小板数量降至最低(P<0.01);②造模后第20天(实验结束时)各组小鼠血小板数量高于第14天(P<0.01),且小鼠血小板数羊蹄根丙酮、乙醚提取物各实验组高于阴性对照组(P<0.01);③羊蹄根丙酮、乙醚提取物各实验组小鼠红细胞、白细胞的数量与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:中、高剂量羊蹄根丙酮、乙醚提取物对小鼠血小板减少症有明显治疗作用。

关键词：羊蹄根血小板减少疾病模型动物

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棘阿米巴原虫全长cDNA文库的构建

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中国病原生物学杂志 2014年第5期9卷 452-454页

作者：王月华冯宪敏李瑶鞠晓红孙艳美吉林医药学院病原学教研室吉林吉林132013

目的快速构建棘阿米巴滋养体全长cDNA文库，为棘阿米巴滋养体抗原的筛选和基因结构研究奠定基础。方法以棘阿米巴滋养体分离株，ed,RNA为模板，以经修饰的SMART寡聚核苷酸引物逆转录合成单链cDNA，采用长距PCR（10ng—DistancePCR，LDPC... 详细信息

目的快速构建棘阿米巴滋养体全长cDNA文库，为棘阿米巴滋养体抗原的筛选和基因结构研究奠定基础。方法以棘阿米巴滋养体分离株，ed,RNA为模板，以经修饰的SMART寡聚核苷酸引物逆转录合成单链cDNA，采用长距PCR（10ng—DistancePCR，LDPCR）方法扩增得到双链cDNA，经蛋白酶K消化和sfiI酶切后通过色谱柱CHROMASPON-400按分子质量进行分离，进行1％琼脂糖凝胶电泳鉴定，回收纯化0．4～2．5kb分离产物。取1μlPCR产物与λ噬菌体连接，以XL1-BLUE为受体菌扩增得到cDNA文库，分别用梯度法和随机测序法检测文库滴度与重组率。结果成功构建棘阿米巴cDNA文库，文库滴度为3．85×10^7pfu／ml，插入片段大小在0．4～2．5kb之间．重组率为100％（20／20）。结论棘阿米巴滋养cDNA文库构建成功，为棘阿米巴滋养体抗原的筛选和基因结构研究奠定了基础。

关键词：棘阿米巴 cDNA文库 RNA稳定剂

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胡桃醌对人前列腺癌PC-3细胞抑制作用

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中国公共卫生 2013年第10期29卷 1458-1460页

作者：方芳王立国张巍陈艳媛杨冬梅王宇吉林医药学院病原学教研室吉林吉林132013

目的探讨胡桃醌对前列腺癌PC-3细胞的抑制作用。方法溴化四氮唑蓝(MTT)法检测不同剂量胡桃醌对PC-3细胞生长抑制影响;采用Annexin V-FITC/PI染色实验,流式细胞仪检测PC-3细胞凋亡情况;蛋白印迹法检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)蛋白和Bcl-2相关... 详细信息

目的探讨胡桃醌对前列腺癌PC-3细胞的抑制作用。方法溴化四氮唑蓝(MTT)法检测不同剂量胡桃醌对PC-3细胞生长抑制影响;采用Annexin V-FITC/PI染色实验,流式细胞仪检测PC-3细胞凋亡情况;蛋白印迹法检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)蛋白和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达量。结果与对照组比较,12.5、25、50和100μmol/L胡桃醌对前列腺癌PC-3细胞具有抑制作用且呈剂量依赖性,抑制率分别为20.6%、39.7%、57.3%和66.2%;流式细胞仪检测胡桃醌(≥25μmol/L)作用细胞后诱导PC-3细胞发生早期和晚期凋亡,当胡桃醌浓度为25、50和100μmol/L时其早、晚期凋亡率分别是7.37%和2.07%、11.03%和5.8%及18.62%和8.54%,均高于对照组诱导的细胞凋亡率(P<0.05);随着胡桃醌浓度(≥50μmol/L)不断增加,可上调Bax并下调Bcl-2蛋白的表达(P<0.05)。结论胡桃醌对前列腺癌PC-3细胞具有细胞毒作用,抑制细胞生长。

关键词：胡桃醌 PC-3细胞凋亡

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增强型绿色荧光蛋白融合对Ano1钙激活Cl-通道生理特性的影响

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生理学报 2015年第6期67卷 623-628页

作者：郑锴许会静藏雨轩侯毅鞠张丽杨海鸥朱洁方芳郝峰吉林医药学院生物化学检验教研室吉林132013 吉林医药学院临床血液学检验教研室吉林132013

本研究旨在探讨融合在Ano1钙激活Cl^-通道(anoctamin1)C末端的增强型绿色荧光蛋白(EGFP)对Ano1生理特性的影响。分别构建融合和未融合EGFP的Ano1真核表达载体,通过脂质体介导分别将这两类真核表达载体转染至Fischer大鼠甲状腺滤泡上皮(F... 详细信息

本研究旨在探讨融合在Ano1钙激活Cl^-通道(anoctamin1)C末端的增强型绿色荧光蛋白(EGFP)对Ano1生理特性的影响。分别构建融合和未融合EGFP的Ano1真核表达载体,通过脂质体介导分别将这两类真核表达载体转染至Fischer大鼠甲状腺滤泡上皮(FRT)细胞,倒置荧光显微镜下观察融合和未融合EGFP的Ano1在FRT细胞中的表达与定位;荧光淬灭动力学检测Ano1转运I^-的能力。结果显示,融合和未融合EGFP的Ano1均表达于FRT细胞膜上,且均能被Ca^(2+)激活,融合和未融合EGFP的Ano1转运I^-的能力无明显差异。以上结果提示,Ano1和EGFP-Ano1具有相似的生理特性。

关键词：融合蛋白增强型绿色荧光蛋白 Ano1 生理特性钙激活Cl^-通道

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