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吉林大学学报（医学版） 2020年第5期46卷 985-991,I0004页

作者：张聪刘迪张寒雪张浩孔繁利冯宪敏北华大学医学技术学院病理生理学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院基础医学院病原生物学教研室吉林吉林132013

目的:探讨人参皂苷对过氧化氢(H2O2)诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:体外培养HepG2细胞,采用不同浓度(0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.6、0.7、0.8和1.0 mmol·L^-1)H2O2诱导HepG2细胞损伤。将HepG2细... 详细信息

目的:探讨人参皂苷对过氧化氢(H2O2)诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:体外培养HepG2细胞,采用不同浓度(0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.6、0.7、0.8和1.0 mmol·L^-1)H2O2诱导HepG2细胞损伤。将HepG2细胞分为空白组、对照组、损伤组、人参皂苷对照组和人参皂苷保护组。10、20和40μmol·L-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE分别孵育细胞3 h,H2O2损伤2 h,采用细胞增殖与毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞存活率,CAA法检测细胞抗氧化活性,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针法检测细胞中活性氧(ROS)水平,WST-1法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:H2O2半数抑制浓度(IC50)为0.4 mmol·L^-1。与损伤组比较,10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE预处理后,H2O2诱导氧化损伤的HepG2细胞存活率均有不同程度的升高,其中人参皂苷F1保护组细胞存活率升高最明显(P<0.05)。与对照组比较,10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE保护组HepG2细胞存活率差异无统计学意义(P>0.05)。人参皂苷F1的半数效应浓度(EC50)为(15.82±0.82)μmol·L^-1,CAA当量为(1275.20±33.90)μmol TE/100μmol·L^-1人参皂苷F1。与对照组比较,损伤组细胞中ROS水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05);与损伤组比较,人参皂苷F1保护组细胞中ROS水平明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05)。结论:人参皂苷F1通过提高细胞抗氧化能力,降低细胞中ROS水平,提高细胞SOD活性对H2O2诱导的HepG2细胞氧化应激损伤起到保护作用。

关键词：人参皂苷过氧化氢 HepG2细胞氧化应激氧自由基

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食源性原花青素对SH-SY5Y细胞生长的抑制作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2020年第1期46卷 61-65页

作者：钟越李海超冯馨锐崔雨舒郑中华王玮瑶齐玲吉林医药学院管理学院吉林吉林132013 吉林医药学院病理生理学教研室吉林吉林132013 广州医科大学附属第六医院广东省清远市人民医院广东清远511518

目的:探讨食源性原花青素对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞生长的抑制作用,并阐明其作用机制。方法:培养SH-SY5Y细胞,将细胞分为对照组及10、20和40mg·L^-1食源性原花青素组,各组细胞中加入含不同浓度(0、10、20和40mg·L^-1)食源... 详细信息

目的:探讨食源性原花青素对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞生长的抑制作用,并阐明其作用机制。方法:培养SH-SY5Y细胞,将细胞分为对照组及10、20和40mg·L^-1食源性原花青素组,各组细胞中加入含不同浓度(0、10、20和40mg·L^-1)食源性原花青素的培养基,采用噻唑蓝(MTT)法检测药物作用24、48和72h时SH-SY5Y细胞增殖率,流式细胞术检测药物作用72h时不同细胞周期SH-SY5Y细胞百分率,AnnexinⅤ凋亡试剂盒检测药物作用72h时SH-SY5Y细胞的凋亡率。结果:与对照组比较,各时间点10、20和40mg·L^-1食源性原花青素组SH-SY5Y细胞增殖率均降低,作用48和72h时20mg·L^-1食源性原花青素组细胞增殖率差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),作用24、48和72h时40mg·L^-1食源性原花青素组细胞增殖率差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,40mg·L^-1组食源性原花青素组细胞中G0/G1期细胞百分率升高(P<0.01),G2/M期细胞百分率降低(P<0.01)。与对照组比较,10、20和40mg·L^-1食源性原花青素组细胞凋亡率均明显升高(P<0.01)。结论:食源性原花青素可抑制人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的生长,其机制主要是阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡。

关键词：食源性原花青素 SH-SY5Y细胞细胞周期细胞凋亡

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离子转运在胶质瘤转移中的作用

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生理科学进展 2019年第3期50卷 185-188页

作者：田晶王春艳李喆雪李芷诺齐玲吉林医药学院生理学教研室吉林132013 吉林医药学院病理生理学教研室吉林132013

恶性胶质瘤细胞转移侵袭能力强,严重地限制了治疗,是威胁人类健康的一大杀手。胶质瘤细胞高表达NKCC1、KCa3.1、ClC-3、AQPs,有助于其容积变化从而穿过狭窄空间进行转移,因此,这些转运体和离子通道成为可能的治疗靶点。本文就离子通道... 详细信息

恶性胶质瘤细胞转移侵袭能力强,严重地限制了治疗,是威胁人类健康的一大杀手。胶质瘤细胞高表达NKCC1、KCa3.1、ClC-3、AQPs,有助于其容积变化从而穿过狭窄空间进行转移,因此,这些转运体和离子通道成为可能的治疗靶点。本文就离子通道和转运体在胶质瘤转移中的作用作一综述。

关键词：胶质瘤转移离子通道转运体

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病理生理学课程中Think-Pair-Share模式在麻醉学专业教学中的应用与探索

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现代医药卫生 2020年第5期36卷 775-777页

作者：柯镜彭吉霞汪雄刘坚武福云赵相宜陈义芝吴胜英湖北医药学院病理生理学教研室

该校麻醉学是湖北省最早、全国第2家开设的麻醉学本科专业,是国家级特色专业、湖北省“专业综合改革试点”项目。为使麻醉学医学生能更好地认识和掌握疾病发生、发展和转归规律及机制,针对麻醉学学生基础知识扎实、班级学生人数相对较... 详细信息

该校麻醉学是湖北省最早、全国第2家开设的麻醉学本科专业,是国家级特色专业、湖北省“专业综合改革试点”项目。为使麻醉学医学生能更好地认识和掌握疾病发生、发展和转归规律及机制,针对麻醉学学生基础知识扎实、班级学生人数相对较少等教育教学特点,在病理生理学课程教学中实施Think-Pair-Share模式教学法,在教学上实施“以问题为导向,以学生为主体”的教学理念,提高学生主动学习和合作学习的积极性,培养学生的创新意识。

关键词：教学方式 Think-Pair-Share模式病理生理学协作学习

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miR-423-5p调控PDCD5表达增强神经胶质瘤细胞替莫唑胺耐药性

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中国肿瘤生物治疗杂志 2020年第10期27卷 1100-1105页

作者：王雷沈维高刘艳波北华大学附属医院神经外科吉林吉林132000 黄冈市中心医院神经外科湖北黄冈438000 吉林医药学院附属医院神经外科吉林吉林132081 北华大学病理生理学教研室吉林吉林132000

目的:探讨miR-423-5p在人脑神经胶质瘤组织和细胞中的表达及其调控程序性细胞死亡蛋白5(programmed cell death protein 5,PDCD5)增强胶质瘤细胞对替莫唑胺(temozolomide,TMZ)的耐药性。方法:收集2017年1月至2018年12月北华大学附属医... 详细信息

目的:探讨miR-423-5p在人脑神经胶质瘤组织和细胞中的表达及其调控程序性细胞死亡蛋白5(programmed cell death protein 5,PDCD5)增强胶质瘤细胞对替莫唑胺(temozolomide,TMZ)的耐药性。方法:收集2017年1月至2018年12月北华大学附属医院神经外科手术切除的20例脑神经胶质瘤患者的瘤及瘤旁组织标本,以及胶质瘤细胞系U251、U87、SHG-44和人脑小胶质细胞株HMC-3,用qPCR法检测胶质瘤组织及细胞系中miR-423-5p和PDCD5的表达水平。用合成的miR-423-5p mimics和miR-NC分别转染U251和U87细胞,同时用不同浓度(50、100、150和200μmol/L)的TMZ处理细胞,检测转染细胞对TMZ的耐药性,用MTT法、克隆形成实验检测转染细胞的增殖活力,用Western blotting检测U251、U87细胞中c-caspase 3、Bcl-2和PDCD5蛋白的表达。用双荧光素酶报告基因实验验证miR-423-5p与PDCD5的靶向关系。结果:miR-423-5p在脑神经胶质瘤组织和胶质瘤细胞系中均高表达(均P<0.01)。与miR-NC组比较,miR-423-5p mimics组U251和U87细胞的增殖能力明显增强(均P<0.01),对TMZ的耐药性增强。双荧光素酶报告基因实验证实miR-423-5p可与PDCD53'UTR结合,抑制PDCD5的表达。结论:miR-423-5p高表达增强胶质瘤细胞对TMZ的耐药能力,其可作为临床胶质瘤治疗的潜在新靶点。

关键词：微小RNA 程序性细胞死亡蛋白5 脑神经胶质瘤 U251细胞 U87细胞增殖肿瘤耐药

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葫芦素B联合奥沙利铂对人结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的抑制作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2020年第1期46卷 78-83,I0005,I0006页

作者：冯杰任立群陈素贤万义增徐培斌锦州医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室辽宁锦州121000 锦州医科大学附属第三医院病理科辽宁锦州121000 吉林大学药学院实验药理与毒理教研室吉林长春130021 长春中医药大学中医学教研室吉林长春130117

目的:探讨葫芦素B (CUB)联合奥沙利铂(OXA)对人结肠癌SW480细胞增殖及凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:将SW480细胞分为对照组,10、20和40μmol·L^-1 CUB组,OXA组(100μmol·L^-1)及联合组(40μmol·L^-1 CUB+100μmol&... 详细信息

目的:探讨葫芦素B (CUB)联合奥沙利铂(OXA)对人结肠癌SW480细胞增殖及凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:将SW480细胞分为对照组,10、20和40μmol·L^-1 CUB组,OXA组(100μmol·L^-1)及联合组(40μmol·L^-1 CUB+100μmol·L^-1 OXA)。采用MTT法检测SW480细胞增殖率,Hoechst33258染色法观察SW480细胞形态表现,流式细胞术检测SW480细胞的细胞周期及细胞凋亡率,Western blotting法检测SW480细胞中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3 (caspase-3)、活化后的caspase-3(cleaved caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达水平。结果:MTT实验,与对照组比较,CUB组和OXA组细胞增殖率明显降低(P<0.05);与不同剂量CUB组和OXA组比较,联合组细胞增殖率明显降低(P<0.05)。Hoechst33258染色,与对照组比较,不同剂量CUB组和OXA组细胞蓝色荧光更亮,细胞核可见颗粒块状荧光;与不同剂量CUB组和OXA组比较,联合组细胞蓝色荧光明显变亮,颗粒状荧光明显增加。流式细胞术检测细胞周期,与对照组比较,不同剂量CUB组和联合组G2/M期细胞百分率明显升高(P<0.05),40μmol·L^-1 CUB组、OXA组和联合组S期细胞百分率明显升高(P<0.05)。流式细胞术检测细胞凋亡率,与对照组比较,不同剂量CUB组和OXA组细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与不同剂量CUB组和OXA组比较,联合组细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,不同剂量CUB组、OXA组和联合组细胞中caspase-3和Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),cleaved caspase-3和Bax蛋白表达水平升高(P<0.05),cleaved caspase-3/caspase-3比值升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05);与不同剂量CUB组和OXA组比较,联合组细胞上述蛋白表达水平及cleaved caspase-3/caspase-3和Bcl-2/Bax比值变化更明显(P<0.05)。结论:CUB联合OXA可有效抑制结肠癌SW480细胞增殖,其机制可能与细胞阻滞在S期、G2/M期及上调cleaved caspase-3/caspase-3比值、下调Bcl-2/Bax比值有关。

关键词：葫芦素B 奥沙利铂结肠肿瘤细胞增殖细胞凋亡

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SENP1、SENP2和SENP6蛋白在人恶性胶质瘤组织和细胞中的表达及其意义

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吉林大学学报（医学版） 2019年第1期45卷 73-76页

作者：王东东张宇张伟琪丁振东于洪泉齐玲吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021 吉林医药学院病理生理学教研室吉林吉林132013

目的:观察SUMO特异性蛋白酶(SENPs)家族成员SENP1、SENP2和SENP6在人恶性胶质瘤组织和细胞中的表达,阐明其在恶性胶质瘤发生中的作用。方法:取人脑正常组织和恶性胶质瘤组织样品分别作为正常对照组和恶性胶质瘤组;培养Cos7细胞和恶性胶... 详细信息

目的:观察SUMO特异性蛋白酶(SENPs)家族成员SENP1、SENP2和SENP6在人恶性胶质瘤组织和细胞中的表达,阐明其在恶性胶质瘤发生中的作用。方法:取人脑正常组织和恶性胶质瘤组织样品分别作为正常对照组和恶性胶质瘤组;培养Cos7细胞和恶性胶质瘤LN443和U343细胞,Cos7细胞作为正常细胞对照组,LN443和U343作为恶性胶质瘤细胞组;采用Western blotting法检测SENP1、SENP2和SENP6蛋白在人恶性胶质瘤组织和细胞中的表达水平。结果:在脑组织中,与正常对照组比较,恶性胶质瘤组恶性胶质瘤组织中SENP1、SENP2和SENP6蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。在细胞中,与正常细胞对照组比较,恶性胶质瘤细胞组LN443和U343细胞中SENP1、SENP2和SENP6蛋白表达水平均明显升高(P <0.05)。结论:SENP1、SENP2和SENP6在恶性胶质瘤组织和细胞中高表达,其可能对恶性胶质瘤的发生起到了重要的促进作用。

关键词： SUMO特异性蛋白酶恶性胶质瘤 LN443细胞 U343细胞

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银屑病的病因及发病机制