检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2024年第2期50卷 326-335页

作者：杨爽许娜张剑旭孙成彪王燕董明鑫刘文森军事科学院军事医学研究院军事兽医研究所吉林长春130117 延边大学医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133002 吉林医药学院吉林吉林132000

目的:探讨甜叶悬钩子苷(RUB)对小鼠脊髓损伤(SCI)和神经炎症的影响,并阐明其作用机制。方法:将48只雌性昆明小鼠随机分为假手术组、SCI组、SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组,每组12只;采用脊髓损伤行为学(BBB)评分法评估SCI小鼠后肢运... 详细信息

目的:探讨甜叶悬钩子苷(RUB)对小鼠脊髓损伤(SCI)和神经炎症的影响,并阐明其作用机制。方法:将48只雌性昆明小鼠随机分为假手术组、SCI组、SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组,每组12只;采用脊髓损伤行为学(BBB)评分法评估SCI小鼠后肢运动功能,脊髓组织含水量法检测SCI小鼠脊髓水肿情况,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组小鼠促炎细胞因子环氧化酶2(COX-2)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达水平,ELISA法检测各组小鼠血清中炎症因子水平,HE染色观察各组小鼠脊髓组织病理形态学,免疫荧光法检测各组小鼠脊髓组织中小胶质细胞活化情况,Western blotting法检测SCI小鼠脊髓组织中相关蛋白表达水平。结果:BBB评分,与假手术组比较,SCI组小鼠评分低至0分;与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠BBB评分逐步升高。脊髓组织含水量法检测,与假手术组比较,SCI组小鼠脊髓组织含水量明显升高(P<0.01);与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠脊髓组织含水量明显降低(P<0.01)。RT-qPCR法检测,与假手术组比较,SCI组小鼠脊髓组织中COX-2、IL-1β和TNF-αmRNA表达水平明显升高(P<0.001);与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠脊髓组织中COX-2、IL-1β和TNF-αmRNA表达水平明显降低(P<0.001)。ELISA法检测,与假手术组比较,SCI组小鼠血清中IL-1β(P<0.01)和TNF-α(P<0.001)水平升高;与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠血清中IL-1β和TNF-α水平降低(P<0.001);Western blotting法检测,与假手术组比较,SCI组小鼠脊髓组织中核因子κB(NF-κB)抑制因子α(IκB-α)、磷酸化IκB-α(p-IκB-α)、磷酸化p65(p-p65)、p-65、磷酸化p38(p-p38)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.001);与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠脊髓组织中IκB-α、p-IκB-α、p-p65、p-65、p-p38、p-ERK和p-JNK蛋白表达水平明显降低(P<0.001)。HE染色观察,与假手术组比较,SCI组小鼠脊髓组织中可见组织疏松,有空泡形成,脊髓中间有一较大的坏死空洞区域;与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠脊髓中央坏死空洞区域明显减小(P<0.05)。免疫荧光法检测,与假手术组比较,SCI组小鼠脊髓组织中小胶质细胞阳性细胞数明显增加(P<0.001);与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠脊髓组织中小胶质细胞阳性细胞数明显减少(P<0.001)。结论:RUB可改善SCI小鼠运动功能障碍,减轻脊髓组织神经炎症,抑制小胶质细胞活化,其机制可能与下调脊髓组织中NF-κB和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白表达有关。

关键词：甜叶悬钩子苷脊髓损伤神经炎症核因子κB 丝裂原活化蛋白激酶

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甜叶悬钩子苷通过NF-κB和MAPK信号通路抑制小鼠神经炎症细胞模型炎症反应

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中国病理生理杂志 2023年第4期39卷 616-622页

作者：杨爽董明鑫姜新邴艳华王燕张剑旭孙成彪岳灿灿许娜刘文森延边大学医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133002 中国农业科学院长春兽医研究所吉林长春130000 吉林医药学院吉林吉林132000

目的:通过体外实验探究甜叶悬钩子苷(RUB)对脂多糖(LPS)诱导小鼠BV-2小胶质细胞神经炎症反应的影响及改善机制。方法:采用CCK-8法检测RUB对BV-2细胞活力的影响;使用LPS诱导BV-2小胶质细胞建立神经炎症细胞模型,用不同浓度RUB进行干预,将... 详细信息

目的:通过体外实验探究甜叶悬钩子苷(RUB)对脂多糖(LPS)诱导小鼠BV-2小胶质细胞神经炎症反应的影响及改善机制。方法:采用CCK-8法检测RUB对BV-2细胞活力的影响;使用LPS诱导BV-2小胶质细胞建立神经炎症细胞模型,用不同浓度RUB进行干预,将BV-2细胞分为对照组、LPS模型组及LPS+RUB(25、50和100µmol/L)干预组,采用ELISA法检测细胞上清中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度;RTqPCR法检测促炎细胞因子环加氧酶2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、IL-1β和TNF-α的mRNA表达水平;Western blot法检测NF-κB和MAPK信号通路相关蛋白的表达;免疫荧光染色观察细胞中p65的表达情况。结果:与对照组相比,LPS诱导后细胞上清液中IL-1β和TNF-α的分泌量增加(P<0.01),促炎细胞因子COX-2、iNOS、IL-1β和TNF-α的mRNA水平显著增加(P<0.01),NF-κB和MAPK信号通路蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01),且p65出现荧光强度增加(P<0.05);与LPS模型组相比,LPS+RUB(25、50和100µmol/L)干预组中,IL-1β和TNF-α的分泌量减少(P<0.05或P<0.01),促炎细胞因子COX-2、iNOS、IL-1β和TNF-α的mRNA水平降低(P<0.05或P<0.01),p-p65、p-IκBα、p-ERK、p-p38和p-JNK蛋白表达显著下调(P<0.05或P<0.01),同时p65荧光减弱(P<0.05)。结论:体外实验表明RUB能够通过抑制NF-κB和MAPK信号通路的活化减轻小鼠神经炎症细胞模型炎症反应。

关键词：甜叶悬钩子苷神经炎症小胶质细胞 NF-κB信号通路 MAPK信号通路

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依托咪酯对小鼠小脑皮层MLI-PC突触可塑性的影响

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中国药理学通报 2023年第12期39卷 2399-2400页

作者：郑景丹金星万朋邱德来金文哲延边大学附属医院药剂科吉林延吉133000 延边大学附属医院疼痛科吉林延吉133000 吉林医药学院基础医学院生理学与病理生理学教研室吉林吉林132013

依托咪酯(etomidate,ET)是一种作用强,且在临床麻醉中得到广泛应用的短效非巴比妥类静脉麻醉药,其麻醉机制与抑制多个脑区神经元活动与突触传递环路功能有关。ET抑制在体小鼠小脑浦肯野细胞放电活动,下调颗粒细胞感觉信息传递,提示ET影... 详细信息

依托咪酯(etomidate,ET)是一种作用强,且在临床麻醉中得到广泛应用的短效非巴比妥类静脉麻醉药,其麻醉机制与抑制多个脑区神经元活动与突触传递环路功能有关。ET抑制在体小鼠小脑浦肯野细胞放电活动,下调颗粒细胞感觉信息传递,提示ET影响小鼠小脑皮层神经环路突触传递长时程可塑性,但其影响机制尚不清楚。

关键词：依托咪酯小脑分子层中间神经元浦肯野细胞神经环路感觉刺激突触可塑性

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γ-银环蛇毒素致小鼠呼吸障碍机制

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中国药理学与毒理学杂志 2025年第2期39卷 118-128页

作者：霍明洋陈为赵娜孙成彪董明鑫王燕许娜刘文森延边大学医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133002 中国农业科学院长春兽医研究所吉林长春130122 吉林医药学院教务处吉林吉林132013

目的探究γ-银环蛇毒素(γ-BGT)致小鼠呼吸障碍作用及其可能机制。方法(1)6只雄性昆明小鼠麻醉后行气管插管术,记录呼吸频率,呼吸稳定后iv给予γ-BGT 6 mg·kg^(-1),出现呼吸频率降低后iv给予尼可刹米12.5 mg·kg^(-1)。采用BL... 详细信息

目的探究γ-银环蛇毒素(γ-BGT)致小鼠呼吸障碍作用及其可能机制。方法(1)6只雄性昆明小鼠麻醉后行气管插管术,记录呼吸频率,呼吸稳定后iv给予γ-BGT 6 mg·kg^(-1),出现呼吸频率降低后iv给予尼可刹米12.5 mg·kg^(-1)。采用BL420信号采集与处理系统检测小鼠呼吸频率。(2)雄性昆明小鼠随机分为正常对照组(生理盐水,ip)、γ-BGT组(6 mg·kg^(-1),ip)、γ-BGT+尼可刹米组(ip给予γ-BGT 6 mg·kg^(-1),当小鼠出现呼吸浅慢和腹式呼吸加强时,ip给予尼可刹米12.5 mg·kg^(-1))。ELISA法检测延髓组织中谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)含量。Western印迹法检测延髓组织中谷氨酸脱羧酶65(GAD65)、GAD67蛋白表达水平。(3)体外培养原代小鼠延髓神经元,并分为细胞对照组、γ-BGT组、氯贝胆碱组、加拉碘铵组、γ-BGT+H-89组、γ-BGT+Y-27632组。γ-BGT组、氯贝胆碱组、加拉碘铵组分别用γ-BGT40 mg·L^(-1)、氯贝胆碱100 mmol·L^(-1)、加拉碘铵100 mmol·L^(-1)孵育4 h,γ-BGT+H-89组、γ-BGT+Y-27632组加入γ-BGT 40 mg·L^(-1)预处理4 h后,分别更换蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-8950 mmol·L^(-1)、Ca2+通道抑制剂Y-2763250 mmol·L^(-1)继续孵育2 h。ELISA检测原代小鼠延髓神经元内Glu、GABA、环磷酸腺苷(cAMP)含量和钙蛋白酶水平。Western印迹法检测原代小鼠延髓神经元内GAD65、GAD67蛋白表达水平及PKA磷酸化水平。Fluo-4荧光探针检测原代小鼠延髓神经元内Ca2+水平。结果(1)与正常对照组比较,γ-BGT组小鼠呼吸频率显著降低(P<0.05),γ-BGT+尼可刹米组呼吸频率显著回升(P<0.05)。(2)与正常对照组比较,γ-BGT组Glu含量显著降低(P<0.05),GABA含量显著升高(P<0.05),Glu/GABA比值显著降低;GAD65和GAD67蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与γ-BGT组比较,γ-BGT+尼可刹米组Glu含量显著升高(P<0.05)、GABA含量显著降低(P<0.05),Glu/GABA比值显著升高;GAD65和GAD67蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。(3)与细胞对照组比较,γ-BGT组Glu含量显著降低(P<0.05),GABA含量显著升高(P<0.05),Glu/GABA比值显著降低;GAD65和GAD67蛋白表达水平显著升高(P<0.05);cAMP含量显著升高(P<0.05),PKA磷酸化水平显著升高(P<0.05),Ca2+水平和钙蛋白酶活性显著升高(P<0.05)。与γ-BGT组比较,加拉碘铵组Glu,GABA,Glu/GABA比值和GAD表达水平等方面均呈现相似的变化趋势;γ-BGT+Y-27632组钙蛋白酶活性显著降低(P<0.05),GAD65和GAD67蛋白表达显著降低(P<0.05);γ-BGT+H-89组Ca2+水平和钙蛋白酶活性显著降低(P<0.05)。结论γ-BGT中毒可导致小鼠呼吸障碍,其机制与γ-BGT通过拮抗延髓神经元M2毒蕈碱乙酰胆碱受体激活cAMP/PKA信号通路,引起细胞内Ca2+水平升高,使GAD表达增加和活性增强,导致延髓Glu和GABA含量失衡有关。

关键词： γ-银环蛇毒素延髓谷氨酸 γ-氨基丁酸呼吸障碍

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北柴胡多糖对D-gal诱导的HK-2细胞氧化损伤的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2022年第1期48卷 65-73页

作者：侯俊宇李明慧许梦然葛俊宏申野李坦孙新北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院药学院生物制药教研室吉林吉林132013 北华大学公共卫生学院社会医学与卫生教研室吉林吉林132013

目的:研究北柴胡多糖(BCP)体外抗氧化活性,阐明其对D-半乳糖(D-gal)诱导的人肾脏近曲小管HK-2细胞的保护作用。方法:采用热水浸提法提取BCP,检测其抗氧化活性,即体外羟自由基清除率、总抗氧化能力和抗超氧阴离子活性,并与维生素E的体外... 详细信息

目的:研究北柴胡多糖(BCP)体外抗氧化活性,阐明其对D-半乳糖(D-gal)诱导的人肾脏近曲小管HK-2细胞的保护作用。方法:采用热水浸提法提取BCP,检测其抗氧化活性,即体外羟自由基清除率、总抗氧化能力和抗超氧阴离子活性,并与维生素E的体外抗氧化活性进行比较。采用不同浓度BCP和D-gal分别作用于HK-2细胞24 h,采用MTT法检测细胞增殖率,确定BCP和D-gal最适作用浓度。采用D-gal构建人肾脏近曲小管HK-2细胞氧化损伤模型,HK-2细胞分为对照组、D-gal组和不同浓度(25、50、100、200及400 mg·L^(-1))BCP+D-gal组,采用MTT法检测各组细胞增殖率。HK-2细胞分为对照组、D-gal组、BCP+D-gal组和维生素E+D-gal组,采用衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色实验观察各组HK-2细胞SA-β-gal染色情况并计算衰老细胞百分率。结果:抗氧化活性检测,与相同浓度维生素E组比较,不同浓度BCP组羟自由基清除率明显升高(P<0.05),总抗氧化能力明显增强(P<0.05),5、10和15 g·L^(-1) BCP组抗超氧阴离子活性明显增加(P<0.05),且不同浓度BCP组体外抗氧化活性均高于同等浓度维生素E组。与对照组比较,处理HK-2细胞24 h,25~400 mg·L^(-1) BCP组HK-2细胞增殖率呈浓度依赖性升高(P<0.05),且200 mg·L^(-1) BCP组HK-2细胞增殖率最高。与对照组比较,不同浓度D-gal组HK-2细胞增殖率呈时间-浓度依赖性降低,在处理条件为20 g·L^(-1)、48 h时,细胞增殖率降低至对照组的64.77%。与对照组比较,D-gal组HK-2细胞增殖率明显降低(P<0.01);与D-gal组比较,100~400 mg·L^(-1) BCP+D-gal组HK-2细胞增殖率呈浓度依赖性升高(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,D-gal组SA-β-gal染色阳性细胞数明显增多,衰老细胞百分率明显升高(P<0.05);与D-gal组比较,BCP+D-gal组和维生素E+D-gal组SA-β-gal染色阳性细胞数明显减少,衰老细胞百分率明显降低(P<0.05)。结论:BCP具有较强的体外抗氧化活性,可通过抑制细胞衰老保护D-gal诱导的HK-2细胞氧化损伤。

关键词：北柴胡多糖人肾脏近曲小管细胞氧化损伤细胞衰老

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人参皂苷对过氧化氢诱导的HepG2细胞损伤的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2020年第5期46卷 985-991,I0004页

作者：张聪刘迪张寒雪张浩孔繁利冯宪敏北华大学医学技术学院病理生理学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院基础医学院病原生物学教研室吉林吉林132013

目的:探讨人参皂苷对过氧化氢(H2O2)诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:体外培养HepG2细胞,采用不同浓度(0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.6、0.7、0.8和1.0 mmol·L^-1)H2O2诱导HepG2细胞损伤。将HepG2细... 详细信息

目的:探讨人参皂苷对过氧化氢(H2O2)诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:体外培养HepG2细胞,采用不同浓度(0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.6、0.7、0.8和1.0 mmol·L^-1)H2O2诱导HepG2细胞损伤。将HepG2细胞分为空白组、对照组、损伤组、人参皂苷对照组和人参皂苷保护组。10、20和40μmol·L-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE分别孵育细胞3 h,H2O2损伤2 h,采用细胞增殖与毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞存活率,CAA法检测细胞抗氧化活性,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针法检测细胞中活性氧(ROS)水平,WST-1法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:H2O2半数抑制浓度(IC50)为0.4 mmol·L^-1。与损伤组比较,10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE预处理后,H2O2诱导氧化损伤的HepG2细胞存活率均有不同程度的升高,其中人参皂苷F1保护组细胞存活率升高最明显(P<0.05)。与对照组比较,10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE保护组HepG2细胞存活率差异无统计学意义(P>0.05)。人参皂苷F1的半数效应浓度(EC50)为(15.82±0.82)μmol·L^-1,CAA当量为(1275.20±33.90)μmol TE/100μmol·L^-1人参皂苷F1。与对照组比较,损伤组细胞中ROS水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05);与损伤组比较,人参皂苷F1保护组细胞中ROS水平明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05)。结论:人参皂苷F1通过提高细胞抗氧化能力,降低细胞中ROS水平,提高细胞SOD活性对H2O2诱导的HepG2细胞氧化应激损伤起到保护作用。

关键词：人参皂苷过氧化氢 HepG2细胞氧化应激氧自由基

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食源性原花青素对SH-SY5Y细胞生长的抑制作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2020年第1期46卷 61-65页

作者：钟越李海超冯馨锐崔雨舒郑中华王玮瑶齐玲吉林医药学院管理学院吉林吉林132013 吉林医药学院病理生理学教研室吉林吉林132013 广州医科大学附属第六医院广东省清远市人民医院广东清远511518

目的:探讨食源性原花青素对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞生长的抑制作用,并阐明其作用机制。方法:培养SH-SY5Y细胞,将细胞分为对照组及10、20和40mg·L^-1食源性原花青素组,各组细胞中加入含不同浓度(0、10、20和40mg·L^-1)食源... 详细信息

目的:探讨食源性原花青素对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞生长的抑制作用,并阐明其作用机制。方法:培养SH-SY5Y细胞,将细胞分为对照组及10、20和40mg·L^-1食源性原花青素组,各组细胞中加入含不同浓度(0、10、20和40mg·L^-1)食源性原花青素的培养基,采用噻唑蓝(MTT)法检测药物作用24、48和72h时SH-SY5Y细胞增殖率,流式细胞术检测药物作用72h时不同细胞周期SH-SY5Y细胞百分率,AnnexinⅤ凋亡试剂盒检测药物作用72h时SH-SY5Y细胞的凋亡率。结果:与对照组比较,各时间点10、20和40mg·L^-1食源性原花青素组SH-SY5Y细胞增殖率均降低,作用48和72h时20mg·L^-1食源性原花青素组细胞增殖率差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),作用24、48和72h时40mg·L^-1食源性原花青素组细胞增殖率差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,40mg·L^-1组食源性原花青素组细胞中G0/G1期细胞百分率升高(P<0.01),G2/M期细胞百分率降低(P<0.01)。与对照组比较,10、20和40mg·L^-1食源性原花青素组细胞凋亡率均明显升高(P<0.01)。结论:食源性原花青素可抑制人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的生长,其机制主要是阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡。

关键词：食源性原花青素 SH-SY5Y细胞细胞周期细胞凋亡

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离子转运在胶质瘤转移中的作用

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生理科学进展 2019年第3期50卷 185-188页

作者：田晶王春艳李喆雪李芷诺齐玲吉林医药学院生理学教研室吉林132013 吉林医药学院病理生理学教研室吉林132013

恶性胶质瘤细胞转移侵袭能力强,严重地限制了治疗,是威胁人类健康的一大杀手。胶质瘤细胞高表达NKCC1、KCa3.1、ClC-3、AQPs,有助于其容积变化从而穿过狭窄空间进行转移,因此,这些转运体和离子通道成为可能的治疗靶点。本文就离子通道... 详细信息

恶性胶质瘤细胞转移侵袭能力强,严重地限制了治疗,是威胁人类健康的一大杀手。胶质瘤细胞高表达NKCC1、KCa3.1、ClC-3、AQPs,有助于其容积变化从而穿过狭窄空间进行转移,因此,这些转运体和离子通道成为可能的治疗靶点。本文就离子通道和转运体在胶质瘤转移中的作用作一综述。

关键词：胶质瘤转移离子通道转运体

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miR-423-5p调控PDCD5表达增强神经胶质瘤细胞替莫唑胺耐药性

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中国肿瘤生物治疗杂志 2020年第10期27卷 1100-1105页

作者：王雷沈维高刘艳波北华大学附属医院神经外科吉林吉林132000 黄冈市中心医院神经外科湖北黄冈438000 吉林医药学院附属医院神经外科吉林吉林132081 北华大学病理生理学教研室吉林吉林132000

目的:探讨miR-423-5p在人脑神经胶质瘤组织和细胞中的表达及其调控程序性细胞死亡蛋白5(programmed cell death protein 5,PDCD5)增强胶质瘤细胞对替莫唑胺(temozolomide,TMZ)的耐药性。方法:收集2017年1月至2018年12月北华大学附属医... 详细信息

目的:探讨miR-423-5p在人脑神经胶质瘤组织和细胞中的表达及其调控程序性细胞死亡蛋白5(programmed cell death protein 5,PDCD5)增强胶质瘤细胞对替莫唑胺(temozolomide,TMZ)的耐药性。方法:收集2017年1月至2018年12月北华大学附属医院神经外科手术切除的20例脑神经胶质瘤患者的瘤及瘤旁组织标本,以及胶质瘤细胞系U251、U87、SHG-44和人脑小胶质细胞株HMC-3,用qPCR法检测胶质瘤组织及细胞系中miR-423-5p和PDCD5的表达水平。用合成的miR-423-5p mimics和miR-NC分别转染U251和U87细胞,同时用不同浓度(50、100、150和200μmol/L)的TMZ处理细胞,检测转染细胞对TMZ的耐药性,用MTT法、克隆形成实验检测转染细胞的增殖活力,用Western blotting检测U251、U87细胞中c-caspase 3、Bcl-2和PDCD5蛋白的表达。用双荧光素酶报告基因实验验证miR-423-5p与PDCD5的靶向关系。结果:miR-423-5p在脑神经胶质瘤组织和胶质瘤细胞系中均高表达(均P<0.01)。与miR-NC组比较,miR-423-5p mimics组U251和U87细胞的增殖能力明显增强(均P<0.01),对TMZ的耐药性增强。双荧光素酶报告基因实验证实miR-423-5p可与PDCD53'UTR结合,抑制PDCD5的表达。结论:miR-423-5p高表达增强胶质瘤细胞对TMZ的耐药能力,其可作为临床胶质瘤治疗的潜在新靶点。

关键词：微小RNA 程序性细胞死亡蛋白5 脑神经胶质瘤 U251细胞 U87细胞增殖肿瘤耐药

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葫芦素B联合奥沙利铂对人结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的抑制作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2020年第1期46卷 78-83,I0005,I0006页

作者：冯杰任立群陈素贤万义增徐培斌锦州医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室辽宁锦州121000 锦州医科大学附属第三医院病理科辽宁锦州121000 吉林大学药学院实验药理与毒理教研室吉林长春130021 长春中医药大学中医学教研室吉林长春130117

目的:探讨葫芦素B (CUB)联合奥沙利铂(OXA)对人结肠癌SW480细胞增殖及凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:将SW480细胞分为对照组,10、20和40μmol·L^-1 CUB组,OXA组(100μmol·L^-1)及联合组(40μmol·L^-1 CUB+100μmol&... 详细信息

目的:探讨葫芦素B (CUB)联合奥沙利铂(OXA)对人结肠癌SW480细胞增殖及凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:将SW480细胞分为对照组,10、20和40μmol·L^-1 CUB组,OXA组(100μmol·L^-1)及联合组(40μmol·L^-1 CUB+100μmol·L^-1 OXA)。采用MTT法检测SW480细胞增殖率,Hoechst33258染色法观察SW480细胞形态表现,流式细胞术检测SW480细胞的细胞周期及细胞凋亡率,Western blotting法检测SW480细胞中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3 (caspase-3)、活化后的caspase-3(cleaved caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达水平。结果:MTT实验,与对照组比较,CUB组和OXA组细胞增殖率明显降低(P<0.05);与不同剂量CUB组和OXA组比较,联合组细胞增殖率明显降低(P<0.05)。Hoechst33258染色,与对照组比较,不同剂量CUB组和OXA组细胞蓝色荧光更亮,细胞核可见颗粒块状荧光;与不同剂量CUB组和OXA组比较,联合组细胞蓝色荧光明显变亮,颗粒状荧光明显增加。流式细胞术检测细胞周期,与对照组比较,不同剂量CUB组和联合组G2/M期细胞百分率明显升高(P<0.05),40μmol·L^-1 CUB组、OXA组和联合组S期细胞百分率明显升高(P<0.05)。流式细胞术检测细胞凋亡率,与对照组比较,不同剂量CUB组和OXA组细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与不同剂量CUB组和OXA组比较,联合组细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,不同剂量CUB组、OXA组和联合组细胞中caspase-3和Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),cleaved caspase-3和Bax蛋白表达水平升高(P<0.05),cleaved caspase-3/caspase-3比值升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05);与不同剂量CUB组和OXA组比较,联合组细胞上述蛋白表达水平及cleaved caspase-3/caspase-3和Bcl-2/Bax比值变化更明显(P<0.05)。结论:CUB联合OXA可有效抑制结肠癌SW480细胞增殖,其机制可能与细胞阻滞在S期、G2/M期及上调cleaved caspase-3/caspase-3比值、下调Bcl-2/Bax比值有关。

关键词：葫芦素B 奥沙利铂结肠肿瘤细胞增殖细胞凋亡

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