检索结果-内蒙古大学图书馆

中华神经医学杂志 2015年第10期14卷 979-982页

作者：万朋高俊涛王丹王军金清华吉林医药学院生理学教研室吉林132013 延边大学医学院生理学与病理生理学教研室延吉133002

目的观察血管性痴呆（vD）模型大鼠海马齿状回（DG）区的超微结构变化，并探讨其与空间学习记忆功能的关系。方法成年雄性SD大鼠12只按随机数字表法分为假手术组（n=6）与VD模型组（n=6），VD模型组采用改良的双侧颈总动脉永久性结扎法... 详细信息

目的观察血管性痴呆（vD）模型大鼠海马齿状回（DG）区的超微结构变化，并探讨其与空间学习记忆功能的关系。方法成年雄性SD大鼠12只按随机数字表法分为假手术组（n=6）与VD模型组（n=6），VD模型组采用改良的双侧颈总动脉永久性结扎法制备VD模型，假手术组除了不结扎双侧颈总动脉外其余步骤均与VD模型组相同。利用Morris水迷宫评估2组大鼠学习记忆能力，并用透射电镜观察2组大鼠海马DG区的超微结构。结果（1）在4d的Morris水迷宫定位航行实验中，VD模型组大鼠的逃避潜伏期明显长于假手术组．差异有统计学意义（P〈0．05）；而在第5天的空间探索实验中，VD大鼠穿越原站台象限的次数明显少于假手术组。差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）VD模型组大鼠海马DG区的超微结构出现明显异常，包括突触小泡数量减少，粗面内质网数量减少、排列紊乱，游离核糖体增多，线粒体双层膜和嵴结构模糊不清、嵴断裂并变短减少，突触间隙模糊不清等。结论VD模型大鼠出现空间学习记忆的损害可能与海马DG区超微结构的损伤有关。

关键词：血管性痴呆海马齿状回学习记忆能力超微结构

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5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸对人脑胶质瘤SHG-44细胞增殖的作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2014年第1期40卷 5-9页

作者：田晶齐玲金宏陈雪王春艳吉林医药学院生理学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院病理学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院实验中心吉林吉林132013

目的:探讨氯通道阻断剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)对人脑胶质瘤SHG-44细胞生长的影响,初步阐明NPPB抑制胶质瘤细胞增殖和诱导细胞凋亡的可能机制。方法:培养人脑胶质瘤SHG-44细胞,将其分为空白对照组和50、100及200μmol·L-1... 详细信息

目的:探讨氯通道阻断剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)对人脑胶质瘤SHG-44细胞生长的影响,初步阐明NPPB抑制胶质瘤细胞增殖和诱导细胞凋亡的可能机制。方法:培养人脑胶质瘤SHG-44细胞,将其分为空白对照组和50、100及200μmol·L-1 NPPB组,MTT法检测各组SHG-44细胞的增殖活性,细胞分析仪分析细胞周期变化及凋亡率。结果:MTT检测,与空白对照组比较,50μmol·L-1 NPPB组在48h时细胞增殖活性降低(P<0.05),200μmol·L-1 NPPB组3h时细胞增殖活性增高(P<0.05),100和200μmol·L-1 NPPB组24和48h时细胞增殖活性明显降低(P<0.01)。细胞周期检测,与空白对照组比较,50μmol·L-1 NPPB组G1期细胞百分数明显减少,G2/M期细胞百分数明显增多(P<0.01),100和200μmol·L-1 NPPB组细胞增殖停滞在G1期(P<0.01)。细胞凋亡检测,与空白对照组比较,100和200μmol·L-1 NPPB组细胞凋亡率明显升高,分别达到24.64%和41.85%(P<0.01)。结论:高浓度NPPB可以抑制人脑胶质瘤SHG-44细胞的增殖并诱导其凋亡,提示氯通道在人脑胶质瘤SHG-44细胞的增殖与凋亡中起一定的作用。

关键词：氯通道胶质瘤细胞增殖细胞凋亡

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错配修复基因hMSH2与hMSH6蛋白在人类肺癌组织中的表达及其临床意义

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世界临床医学 2015年第7期9卷 110-110页

作者：张琳琳陈一砾李帅齐鲁医药学院病理学与病理生理学教研室山东淄博255213

目的检测hMSH2与Hmsh6基因在人类肺癌组织中的表达及其临床意义.方法应用免疫组织化学SP法检测67例肺癌(其中肺鳞癌37例,肺腺癌30例)组织中错配修复基因hMSH2与hMSH6蛋白的表达.

关键词：镨配修复基因肺癌蛋白表达分化程度

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重组EGFP-aquaporin-4融合蛋白真核表达载体的构建及其在FRT细胞中的表达和定位

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吉林大学学报（医学版） 2013年第2期39卷 273-277,428页

作者：李凤娥郝峰藏雨轩马睿泽孔繁利刘磊李艳北华大学附属医院神经二科吉林吉林132013 吉林医药学院生物化学检验教研室吉林吉林132013 吉林医药学院基础护理教研室吉林吉林132013 北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林吉林132013

目的:构建以增强型绿色荧光蛋白(EGFP)为报告基因的重组真核表达载体pEGFP-aquaporin-4,以EGFP示踪aquaporin-4在Fisher大鼠甲状腺滤泡上皮细胞(FRT细胞)中的表达和定位,为进一步研究aquaporin-4提供实验依据。方法:应用RT-PCR方法获得a... 详细信息

目的:构建以增强型绿色荧光蛋白(EGFP)为报告基因的重组真核表达载体pEGFP-aquaporin-4,以EGFP示踪aquaporin-4在Fisher大鼠甲状腺滤泡上皮细胞(FRT细胞)中的表达和定位,为进一步研究aquaporin-4提供实验依据。方法:应用RT-PCR方法获得aquaporin-4编码区基因,克隆入真核表达载体pEGFP-N1。经酶切和测序鉴定证实为aquaporin-4后,Lipofectamine 2000脂质体转染重组EGFP-aquaporin-4融合蛋白真核表达载体至FRT细胞中,倒置荧光显微镜下观察aquaporin-4在FRT细胞中的表达和分布,并应用Western blotting法检测aquaporin-4蛋白的表达。同时检测转入FRT细胞内钙黄绿素的相对荧光强度以判断FRT细胞水通透性的状况。结果:EcoRⅠ和KpnⅠ双酶切和测序重组载体结果证实目的基因aquaporin-4成功克隆到真核表达载体pEGFP-N1中。荧光显微镜下观察融合EGFP的aquaporin-4主要在FRT细胞膜上表达;Western blotting结果证实脂质体转染重组载体的FRT细胞表达aquaporin-4。转染重组EGFP-aquaporin-4融合蛋白真核表达载体的FRT细胞水通透性显著高于未转染的FRT细胞,其水通透性是未转染FRT细胞的1.65倍。结论:成功构建aquaporin-4真核表达载体,证实其可在FRT细胞中表达,并具有明显的膜蛋白特性和良好水通透性。

关键词： aquaporin-4 转染 FRT细胞载体

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整合素链激酶在肿瘤中的作用

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吉林医药学院学报 2013年第3期34卷 199-201页

作者：姚欣欣芦莉莉吴巍杨宁江吉林医药学院附属医院病理科吉林吉林132013 北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院附属医院口腔科吉林吉林132013

癌基因和抑癌基因在肿瘤的发生、发展、治疗与预后中发挥着重要作用。在肿瘤细胞的血管生成、凋亡、转移和细胞周期过程中均发现缺陷的蛋白激酶和(或)磷酸酯酶。整合素链激酶(integrin-linked kinase,ILK)是蛋白激酶中的重要成员之一,... 详细信息

癌基因和抑癌基因在肿瘤的发生、发展、治疗与预后中发挥着重要作用。在肿瘤细胞的血管生成、凋亡、转移和细胞周期过程中均发现缺陷的蛋白激酶和(或)磷酸酯酶。整合素链激酶(integrin-linked kinase,ILK)是蛋白激酶中的重要成员之一,在正常组织中ILK表达正常,而在早期侵袭病损ILK过表达,转移病损ILK高表达,因此ILK可作为诊断工具服务于诊断及治疗的评估。

关键词：整合素链激酶肿瘤

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石杉碱甲通过激活Wnt 信号通路调节APP代谢的分子机制研究

石杉碱甲通过激活Wnt 信号通路调节APP代谢的分子机制研究

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第一届生物微量元素研讨会

作者：王春艳王占友中国医科大学病理生理学教研室 110001 吉林医药学院医学科研实验室 132013

目的:通过观察石杉碱甲(HupA)鼻凝胶剂治疗阿尔茨海默病(AD)转基因小鼠的动物实验和石杉碱甲处理阿尔茨海默模型细胞的体外实验,探讨石杉碱甲调节APP 代谢的可能途径.方法:选用APP/PS1 转基因AD 小鼠和转染APPsw基因的SH-SY5Y 细胞为研... 详细信息

目的:通过观察石杉碱甲(HupA)鼻凝胶剂治疗阿尔茨海默病(AD)转基因小鼠的动物实验和石杉碱甲处理阿尔茨海默模型细胞的体外实验,探讨石杉碱甲调节APP 代谢的可能途径.方法:选用APP/PS1 转基因AD 小鼠和转染APPsw基因的SH-SY5Y 细胞为研究对象,采用形态学、分子生物学等手段,检测石杉碱甲对α/β/γ 分泌酶的调节及检测其对APP 代谢产物的影响;检测石杉碱甲对Wnt 信号通路的重要蛋白GSK-3β、β-catenin 的调节.

关键词：阿尔茨海默病 APP/PS1 转基因小鼠糖原合成酶激酶-3 β-连环蛋白 HupA 鼻凝胶剂 Wnt 信号

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缺糖缺氧对经内质网应激途径诱导Hela细胞凋亡的影响

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吉林大学学报（医学版） 2011年第5期37卷 821-824,I0002页

作者：徐冶钟加滕李晓宁于慧美康劲松苏静孙连坤吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室吉林长春130021 吉林医药学院医学科研实验室吉林吉林132013

目的:体外构建肿瘤细胞缺糖缺氧(OGD)模型,观察缺糖缺氧应激条件对肿瘤细胞凋亡的影响及其机制。方法:利用平衡盐溶液EBSS取代细胞正常培养液构建缺糖模型,利用连二亚硫酸钠消耗培养基中氧构建缺氧模型;实验分为对照组、缺糖缺氧4、8和1... 详细信息

目的:体外构建肿瘤细胞缺糖缺氧(OGD)模型,观察缺糖缺氧应激条件对肿瘤细胞凋亡的影响及其机制。方法:利用平衡盐溶液EBSS取代细胞正常培养液构建缺糖模型,利用连二亚硫酸钠消耗培养基中氧构建缺氧模型;实验分为对照组、缺糖缺氧4、8和12 h组。MTT法检测各组细胞增殖率;Western blotting检测各组Hela细胞内质网应激和凋亡相关蛋白的表达水平;Hoechst染色检测各组细胞细胞核形态学改变。结果:与对照组比较,缺糖缺氧各组细胞增殖率明显下降(P<0.05);内质网应激相关蛋白GRP78表达水平明显升高,内质网应激相关凋亡信号蛋白CHOP和caspase-4活化片段蛋白表达水平明显升高(P<0.05);细胞内凋亡相关蛋白caspase-3活化片段表达水平(P<0.05);缺糖缺氧组细胞核出现核皱缩和核碎裂等凋亡形态学表现。结论:缺糖缺氧可以诱导Hela细胞发生凋亡,其凋亡可能是通过内质网应激介导。

关键词：缺糖缺氧内质网应激凋亡 Hela细胞

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顺铂诱导人卵巢癌SKOV3和SKOV3/DDP细胞内质网应激差异的研究

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中国实验诊断学 2011年第5期15卷 809-811页

作者：周彤于慧美苏静郑向雨徐冶孙连坤吉林大学吉林大学白求恩医学院病理生理学系吉林长春130021 吉林医药学院组织学与胚胎学教研室

目的研究顺铂诱导人卵巢癌SKOV3和SKOV3/DDP细胞内质网应激的差异。方法顺铂分别作用SKOV3组、SKOV3/DDP组细胞0 h、12 h、24 h。MTT检测两种细胞对顺铂敏感性差异;Western blot方法检测并比较内质网应激相关蛋白表达;RT-PCR方法检测顺... 详细信息

目的研究顺铂诱导人卵巢癌SKOV3和SKOV3/DDP细胞内质网应激的差异。方法顺铂分别作用SKOV3组、SKOV3/DDP组细胞0 h、12 h、24 h。MTT检测两种细胞对顺铂敏感性差异;Western blot方法检测并比较内质网应激相关蛋白表达;RT-PCR方法检测顺铂对各时间点细胞的XBP-1表达。结果顺铂诱导两种细胞内质网应激存在显著差异。顺铂引起SKOV3细胞中内质网应激相关蛋白明显活化;而对SKOV3/DDP细胞中内质网应激相关蛋白没有明显影响;顺铂诱导SKOV3/DDP中XBP-1明显表达上调。结论顺铂诱导的内质网应激相关基因的表达差异可能是卵巢癌细胞耐药机制之一。

关键词：内质网应激顺铂凋亡卵巢癌

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黄芪多糖对小鼠学习记忆能力的影响

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延边大学医学学报 2011年第1期34卷 23-25页

作者：万朋王师王军金清华延边大学基础医学院生理学与病理生理学教研部吉林医药学院生理学教研室

[目的]观察黄芪多糖对小鼠学习记忆能力的影响.[方法]将昆明种小鼠随机分成对照组(生理盐水20.0 mL/kg)及黄芪多糖小(200 mg/kg)、中(400 mg/kg)、大(800 mg/kg)剂量组,灌胃给予相应剂量的药物,3周后进行Morris水迷宫实验,测量并记录小... 详细信息

[目的]观察黄芪多糖对小鼠学习记忆能力的影响.[方法]将昆明种小鼠随机分成对照组(生理盐水20.0 mL/kg)及黄芪多糖小(200 mg/kg)、中(400 mg/kg)、大(800 mg/kg)剂量组,灌胃给予相应剂量的药物,3周后进行Morris水迷宫实验,测量并记录小鼠上台潜伏期、总路程、穿越站台次数和站台象限停留时间,并检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]黄芪多糖中、大剂量组小鼠的上台潜伏期和总路程明显缩短(P<0.05),穿越站台次数和站台象限停留时间显著增加(P<0.05);黄芪多糖中、大剂量组小鼠血清中SOD活性明显增强(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05).[结论]黄芪多糖可增强小鼠的空间学习记忆能力,其作用机制可能与黄芪多糖的抗自由基作用有关.

关键词：学习记忆黄芪多糖超氧化物歧化酶丙二醛小鼠

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黄芪对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响

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吉林医药学院学报 2011年第2期32卷 69-73页

作者：万朋王师郎茂林王军邴艳华延边大学基础医学院生理学与病理生理学教研部吉林延吉133002 吉林医药学院生理学教研室吉林吉林132013

目的观察黄芪对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法将40只W istar大鼠随机分成4组(每组10只),即阴性组(蒸馏水)、阳性组(脑复康)、黄芪小剂量组和黄芪大剂量组,用D-半乳糖50 mg/(kg.d)腹腔注射6周,建... 详细信息

目的观察黄芪对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法将40只W istar大鼠随机分成4组(每组10只),即阴性组(蒸馏水)、阳性组(脑复康)、黄芪小剂量组和黄芪大剂量组,用D-半乳糖50 mg/(kg.d)腹腔注射6周,建立大鼠亚急性衰老模型,并在此基础上往海马内注入Aβ1-40(4μg)建立阿尔茨海默病模型。用脑部微量透析法和高效液相色谱法测定海马齿状回区的乙酰胆碱浓度,以确认模型的建立。建立模型后,用相应药物灌胃2周,进行Morris水迷宫实验,检测大鼠的学习、记忆能力,并采用生物化学方法测定大鼠海马组织中的胆碱酯酶含量。结果与阴性组比较,黄芪小剂量组、大剂量组大鼠的上台潜伏期明显缩短(P<0.05);黄芪小剂量组、大剂量组大鼠的穿越站台次数显著增多(P<0.05);黄芪小剂量组、大剂量组大鼠海马组织中的胆碱酯酶含量均显著提高(P<0.01)。结论黄芪能改善阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆的能力,增加阿尔茨海默病大鼠海马组织内的胆碱酯酶含量,对阿尔茨海默病具有一定的治疗作用。

关键词：阿尔茨海默病黄芪学习记忆胆碱酯酶海马

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