检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学与毒理学杂志 2025年第2期39卷 118-128页

作者：霍明洋陈为赵娜孙成彪董明鑫王燕许娜刘文森延边大学医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133002 中国农业科学院长春兽医研究所吉林长春130122 吉林医药学院教务处吉林吉林132013

目的探究γ-银环蛇毒素(γ-BGT)致小鼠呼吸障碍作用及其可能机制。方法(1)6只雄性昆明小鼠麻醉后行气管插管术,记录呼吸频率,呼吸稳定后iv给予γ-BGT 6 mg·kg^(-1),出现呼吸频率降低后iv给予尼可刹米12.5 mg·kg^(-1)。采用BL... 详细信息

目的探究γ-银环蛇毒素(γ-BGT)致小鼠呼吸障碍作用及其可能机制。方法(1)6只雄性昆明小鼠麻醉后行气管插管术,记录呼吸频率,呼吸稳定后iv给予γ-BGT 6 mg·kg^(-1),出现呼吸频率降低后iv给予尼可刹米12.5 mg·kg^(-1)。采用BL420信号采集与处理系统检测小鼠呼吸频率。(2)雄性昆明小鼠随机分为正常对照组(生理盐水,ip)、γ-BGT组(6 mg·kg^(-1),ip)、γ-BGT+尼可刹米组(ip给予γ-BGT 6 mg·kg^(-1),当小鼠出现呼吸浅慢和腹式呼吸加强时,ip给予尼可刹米12.5 mg·kg^(-1))。ELISA法检测延髓组织中谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)含量。Western印迹法检测延髓组织中谷氨酸脱羧酶65(GAD65)、GAD67蛋白表达水平。(3)体外培养原代小鼠延髓神经元,并分为细胞对照组、γ-BGT组、氯贝胆碱组、加拉碘铵组、γ-BGT+H-89组、γ-BGT+Y-27632组。γ-BGT组、氯贝胆碱组、加拉碘铵组分别用γ-BGT40 mg·L^(-1)、氯贝胆碱100 mmol·L^(-1)、加拉碘铵100 mmol·L^(-1)孵育4 h,γ-BGT+H-89组、γ-BGT+Y-27632组加入γ-BGT 40 mg·L^(-1)预处理4 h后,分别更换蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-8950 mmol·L^(-1)、Ca2+通道抑制剂Y-2763250 mmol·L^(-1)继续孵育2 h。ELISA检测原代小鼠延髓神经元内Glu、GABA、环磷酸腺苷(cAMP)含量和钙蛋白酶水平。Western印迹法检测原代小鼠延髓神经元内GAD65、GAD67蛋白表达水平及PKA磷酸化水平。Fluo-4荧光探针检测原代小鼠延髓神经元内Ca2+水平。结果(1)与正常对照组比较,γ-BGT组小鼠呼吸频率显著降低(P<0.05),γ-BGT+尼可刹米组呼吸频率显著回升(P<0.05)。(2)与正常对照组比较,γ-BGT组Glu含量显著降低(P<0.05),GABA含量显著升高(P<0.05),Glu/GABA比值显著降低;GAD65和GAD67蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与γ-BGT组比较,γ-BGT+尼可刹米组Glu含量显著升高(P<0.05)、GABA含量显著降低(P<0.05),Glu/GABA比值显著升高;GAD65和GAD67蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。(3)与细胞对照组比较,γ-BGT组Glu含量显著降低(P<0.05),GABA含量显著升高(P<0.05),Glu/GABA比值显著降低;GAD65和GAD67蛋白表达水平显著升高(P<0.05);cAMP含量显著升高(P<0.05),PKA磷酸化水平显著升高(P<0.05),Ca2+水平和钙蛋白酶活性显著升高(P<0.05)。与γ-BGT组比较,加拉碘铵组Glu,GABA,Glu/GABA比值和GAD表达水平等方面均呈现相似的变化趋势;γ-BGT+Y-27632组钙蛋白酶活性显著降低(P<0.05),GAD65和GAD67蛋白表达显著降低(P<0.05);γ-BGT+H-89组Ca2+水平和钙蛋白酶活性显著降低(P<0.05)。结论γ-BGT中毒可导致小鼠呼吸障碍,其机制与γ-BGT通过拮抗延髓神经元M2毒蕈碱乙酰胆碱受体激活cAMP/PKA信号通路,引起细胞内Ca2+水平升高,使GAD表达增加和活性增强,导致延髓Glu和GABA含量失衡有关。

关键词： γ-银环蛇毒素延髓谷氨酸 γ-氨基丁酸呼吸障碍

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野黄芩苷对人脑胶质瘤U87细胞的增殖抑制作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2018年第3期44卷 466-470页

作者：吕鹏宁明杰邵玉张璐妮唐英王南博陈飞儿齐玲吉林医药学院病理生理学教研室吉林吉林132013

目的:探讨野黄芩苷(SCU)对人脑胶质瘤U87细胞的增殖抑制作用,并初步阐明其作用机制。方法:培养U87细胞,采用不同浓度(20、40和80mg·L(-1))SCU处理U87细胞(野黄芩苷组),同时设空白对照组。MTT法检测各组U87细胞存活率,倒置显微镜观... 详细信息

目的:探讨野黄芩苷(SCU)对人脑胶质瘤U87细胞的增殖抑制作用,并初步阐明其作用机制。方法:培养U87细胞,采用不同浓度(20、40和80mg·L(-1))SCU处理U87细胞(野黄芩苷组),同时设空白对照组。MTT法检测各组U87细胞存活率,倒置显微镜观察U87细胞的形态表现,AnnexinⅤ/PI双染检测各组U87细胞凋亡率,Western blotting法检测各组U87细胞中bax和bcl-2蛋白表达水平。结果:MTT法,与空白对照组比较,20、40和80mg·L(-1)SCU组细胞存活率均明显降低(P<0.01)。倒置显微镜观察,与空白对照组比较,80mg·L(-1)SCU组细胞数明显减少,细胞体积变小,细胞间距变大;细胞出现皱缩、脱落,贴壁细胞轮廓模糊。AnnexinⅤ/PI双染,与空白对照组比较,80mg·L(-1)SCU组细胞晚期凋亡率和总凋亡率均明显升高(P<0.01)。Western blotting法,与空白对照组比较,20、40和80mg·L(-1) SCU组U87细胞中bcl-2蛋白水平降低,80mg·L(-1)SCU组差异有统计学意义(P<0.01);与空白对照组比较,80mg·L(-1) SCU组U87细胞中bax/bcl-2比值升高(P<0.01)。结论:SCU通过上调U87细胞中bax/bcl-2比值诱导细胞凋亡从而抑制肿瘤细胞的生长。

关键词：野黄芩苷胶质瘤细胞 bax bcl-2 细胞增殖细胞凋亡

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离子转运在胶质瘤转移中的作用

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生理科学进展 2019年第3期50卷 185-188页

作者：田晶王春艳李喆雪李芷诺齐玲吉林医药学院生理学教研室吉林132013 吉林医药学院病理生理学教研室吉林132013

恶性胶质瘤细胞转移侵袭能力强,严重地限制了治疗,是威胁人类健康的一大杀手。胶质瘤细胞高表达NKCC1、KCa3.1、ClC-3、AQPs,有助于其容积变化从而穿过狭窄空间进行转移,因此,这些转运体和离子通道成为可能的治疗靶点。本文就离子通道... 详细信息

恶性胶质瘤细胞转移侵袭能力强,严重地限制了治疗,是威胁人类健康的一大杀手。胶质瘤细胞高表达NKCC1、KCa3.1、ClC-3、AQPs,有助于其容积变化从而穿过狭窄空间进行转移,因此,这些转运体和离子通道成为可能的治疗靶点。本文就离子通道和转运体在胶质瘤转移中的作用作一综述。

关键词：胶质瘤转移离子通道转运体

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海马齿状回区多巴胺D1受体在大鼠主动回避学习中的作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2018年第6期44卷 1138-1143页

作者：王玮瑶张岩赵可孙传博金清华延边大学医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133002 吉林医药学院病理学教研室吉林吉林132021

目的:观察大鼠海马齿状回(DG)区的多巴胺(DA)水平在大鼠主动回避条件反射建立及消退过程中的变化,探讨D1受体在大鼠主动回避学习中的作用及其机制。方法:24只SD雄性成年大鼠随机分为非训练组、训练组、对照组和SCH组,每组6只。训练组大... 详细信息

目的:观察大鼠海马齿状回(DG)区的多巴胺(DA)水平在大鼠主动回避条件反射建立及消退过程中的变化,探讨D1受体在大鼠主动回避学习中的作用及其机制。方法:24只SD雄性成年大鼠随机分为非训练组、训练组、对照组和SCH组,每组6只。训练组大鼠每天进行穿梭箱训练,非训练组大鼠只放进穿梭箱而不进行训练,测定2组大鼠DG区细胞外液中DA水平。对照组和SCH组大鼠每天进行穿梭箱训练前向DG区注射生理盐水或SCH-23390,训练后测定2组大鼠DG区细胞外液中谷氨酸(Glu)水平和场兴奋性突触后电位(fEPSP)幅值。利用穿梭箱的行为学分析系统记录各组大鼠主动回避反应率,采用脑部微量透析法和高效液相色谱法测定各组大鼠DG区DA和Glu水平,采用电生理学记录法观察各组大鼠DG区fEPSP幅值。结果:训练组大鼠DG区DA水平在条件反射的建立过程中逐渐升高,且在消退过程中逐渐降低;与第1天比较,第5天大鼠DG区DA水平明显升高(P<0.05),非训练组大鼠DG区各个时间点DA水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组大鼠训练第5天达到主动回避条件反射建立标准(主动回避反应率>65%),第7天达到消退标准(主动回避反应率<35%)。与第1天比较,第5天大鼠DG区Glu水平和fEPSP幅值均明显升高(P<0.05);SCH组大鼠在整个训练过程中均未达到条件反射建立标准,且DG区Glu水平和fEPSP幅值在训练过程中未出现明显变化(P>0.05);与对照组比较,训练第5天时SCH组大鼠DG区Glu水平和fEPSP幅值均明显降低(P<0.05)。结论:大鼠海马DG区DA可通过激活D1受体促进主动回避学习,其作用可能与增加DG局部Glu水平和突触传递效应有关。

关键词：海马齿状回多巴胺D1受体主动回避学习长时程增强谷氨酸

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血管性痴呆大鼠海马齿状回区D1受体的表达

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吉林大学学报（医学版） 2015年第6期41卷 1130-1133,I0012页

作者：万朋高俊涛王丹王师金清华吉林医药学院生理学教研室吉林吉林132013 延边大学医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133002

目的:观察血管性痴呆(VD)模型大鼠海马齿状回(DG)区的多巴胺(DA)浓度及D1受体表达情况,并探讨两者间的关系。方法:选用12只Sprague-Dawley雄性大鼠,随机分为VD组和假手术组,每组6只。利用双侧颈总动脉永久性结扎法制备VD大鼠模型,模型... 详细信息

目的:观察血管性痴呆(VD)模型大鼠海马齿状回(DG)区的多巴胺(DA)浓度及D1受体表达情况,并探讨两者间的关系。方法:选用12只Sprague-Dawley雄性大鼠,随机分为VD组和假手术组,每组6只。利用双侧颈总动脉永久性结扎法制备VD大鼠模型,模型制备结束30d后,利用脑部微量透析法和高效液相色谱法测定海马DG区细胞外液中的DA浓度,应用免疫组织化学法观察海马DG区D1受体的表达情况。结果:VD组大鼠海马DG区细胞外液中的DA浓度较假手术组明显降低(P<0.05)。在VD组和假手术组大鼠的海马DG区颗粒细胞层均有D1受体的表达,2组间比较差异无统计学意义(P>0.05);而2组大鼠海马门区均有D1受体的表达,VD组D1受体表达水平明显升高(P<0.05)。结论:VD模型大鼠海马DG区的DA浓度减少,其功能可能是通过海马门区D1受体的表达增加而代偿的。

关键词：血管性痴呆海马齿状回受体,多巴胺D1 大鼠,Sprague-Dawley

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慢性束缚应激对老龄大鼠空间学习和记忆能力及海马齿状回区兴奋性氨基酸水平的影响

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吉林大学学报（医学版） 2018年第1期44卷 8-12页

作者：王玮瑶陈玲岳学玲金清华延边大学医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133002 吉林医药学院病理学教研室吉林吉林132021

目的:探讨慢性束缚应激(CRS)对老龄大鼠学习和记忆能力及海马齿状回(DG)区兴奋性氨基酸水平的影响,初步阐明CRS影响空间学习和记忆能力的部分神经化学机制。方法:16只18月龄SD雄性大鼠随机分为对照组和CRS组(每组8只),CRS组大鼠每天给... 详细信息

目的:探讨慢性束缚应激(CRS)对老龄大鼠学习和记忆能力及海马齿状回(DG)区兴奋性氨基酸水平的影响,初步阐明CRS影响空间学习和记忆能力的部分神经化学机制。方法:16只18月龄SD雄性大鼠随机分为对照组和CRS组(每组8只),CRS组大鼠每天给予2h的CRS,连续30d。利用Morris水迷宫(MWM)实验检测CRS大鼠空间学习记忆能力,采用脑部微量透析法和高效液相色谱法检测在MWM实验过程中大鼠海马DG区兴奋性氨基酸[谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(Asp)]水平,采用酶联免疫法测定大鼠血清中皮质酮(CORT)和肾上腺素(EPI)水平。结果:MWM实验,与对照组比较,CRS组第2~4天大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05),且第5天在目标象限游泳的时间明显减少(P<0.05)。与训练前比较,对照组大鼠海马DG区Asp水平在MWM实验第2天明显增加(P<0.05);与对照组比较,CRS组大鼠DG区Asp水平在MWM实验第3天明显下降(P<0.05);与训练前比较,在MWM实验过程中2组大鼠海马DG区Glu水平均明显增加(P<0.05),但2组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,CRS组大鼠血清中CORT和EPI水平明显升高(P<0.05)。结论:CRS降低老年大鼠的空间学习和记忆能力,这可能与大鼠海马DG区Asp水平降低有关。

关键词：慢性束缚应激海马齿状回空间学习记忆能力兴奋性氨基酸老龄大鼠

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L-NMMA对阿尔茨海默病模型大鼠海马齿状回区谷氨酸含量的影响

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中国老年学杂志 2018年第9期38卷 2197-2199页

作者：王玮瑶占素扬孙传博赵可金清华吉林医药学院病理生理学教研室延边大学医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133002

目的观察一氧化氮(NO)合成酶抑制剂L-单甲基-精氨酸(L-NMMA)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的海马齿状回(DG)区的谷氨酸(Glu)含量,以及对其空间学习记忆能力的影响。方法 18只雌性SD大鼠随机分为sham组、AD组、L-NMMA组,每组6只。AD组和L-N... 详细信息

目的观察一氧化氮(NO)合成酶抑制剂L-单甲基-精氨酸(L-NMMA)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的海马齿状回(DG)区的谷氨酸(Glu)含量,以及对其空间学习记忆能力的影响。方法 18只雌性SD大鼠随机分为sham组、AD组、L-NMMA组,每组6只。AD组和L-NMMA组应用双侧卵巢摘除术结合腹腔注射D-半乳糖法制备AD模型,之后在每次Morris水迷宫(MWM)训练前向L-NMMA组腹腔注射L-NMMA。利用高效液相色谱分析法及脑部微量透析法,检测大鼠海马DG区Glu的含量,通过MWM检测大鼠的空间学习记忆能力。向大鼠DG区注射L-NMMA,观察其对AD大鼠的学习记忆行为及大鼠DG区Glu含量的影响。结果 3组大鼠Glu的基础含量差异无统计学意义(均P>0.05)。AD组逃避潜伏期显著延长,AD组穿越原平台区次数明显减少(均P<0.05);L-NMMA组与AD组比较穿越原站台区的次数明显增加,逃避潜伏期明显缩短,大鼠空间学习记忆能力明显改善(均P<0.05)。sham组和L-NMMA组Glu含量,在训练的第2、3天明显增加(均P<0.05),其后又回到训练前水平;AD组Glu含量在训练过程中均明显增加(均P<0.05)。结论 L-NMMA可通过恢复空间学习过程中的海马DG区Glu的反应,改善AD大鼠的空间学习记忆功能。

关键词： L-单甲基-精氨酸(L-NMMA) 齿状回区谷氨酸

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尼氟灭酸对氯化钴诱导海马神经元凋亡的抑制作用

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吉林大学学报（医学版） 2015年第5期41卷 914-918页

作者：田晶邹荣军梁祖凤石婉婷齐玲李妍吉林医药学院生理学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院病理学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院病原学教研室吉林吉林132013

目的:探讨尼氟灭酸(NFA)对氯化钴(CoCl2)诱导的海马神经元凋亡的抑制作用,阐明其可能的机制。方法:原代培养乳鼠海马细胞,并在倒置显微镜下观察海马细胞的形态变化。将海马神经元随机分为对照组(含1%血清培养液)、CoCl2损伤组(含200μmo... 详细信息

目的:探讨尼氟灭酸(NFA)对氯化钴(CoCl2)诱导的海马神经元凋亡的抑制作用,阐明其可能的机制。方法:原代培养乳鼠海马细胞,并在倒置显微镜下观察海马细胞的形态变化。将海马神经元随机分为对照组(含1%血清培养液)、CoCl2损伤组(含200μmol·L-1 NFA等体积培养液)和不同浓度NFA组(在CoCl2损伤组基础上加入20、40、80μmol·L-1 NFA)。MTT法检测各组海马神经元的存活率,流式细胞术分析海马神经元调亡率,ELISA法检测神经元培养液上清中相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3和缺氧相关蛋白低氧诱导因子(HIF-1α)的表达水平。结果:海马神经元在培养7d后形态规则,突触相互交织形成网络。MTT检测,与对照组比较,CoCl2损伤组神经元存活率明显降低(P<0.01);与CoCl2损伤组比较,20、40和80μmol·L-1 NFA组神经元存活率升高(P<0.05或P<0.01)。流式细胞术检测,与对照组比较,CoCl2损伤组神经元早期凋亡率、晚期凋亡率和总凋亡率升高(P<0.05或P<0.01);与CoCl2损伤组比较,20、40和80μmol·L-1 NFA组神经元早期凋亡率、晚期凋亡率及总凋亡率下降(P<0.05或P<0.01)。ELISA法检测,与对照组比较,CoCl2损伤组神经元培养液上清中HIF-1α、caspase-3和Bax表达水平升高(P<0.01);与CoCl2损伤组比较,20和40μmol·L-1 NFA组神经元培养上清中HIF-1α、caspace-3和Bax表达水平下降,Bcl-2表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论:NFA可以降低CoCl2对海马神经元的缺氧损伤作用,其机制与抑制HIF-1α的表达、下调Bax/Bcl-2及抑制神经元凋亡有关联。

关键词：尼氟灭酸海马神经元氯化钴细胞凋亡

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海马齿状回区D1受体激活对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的改善作用

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山东医药 2015年第47期55卷 23-25页

作者：万朋高俊涛王丹王师金清华吉林医药学院生理学教研室吉林吉林132013 延边大学医学院生理学与病理生理学教研室

目的观察海马齿状回(DG)区D1受体激活对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的改善作用。方法32只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、VD模型组1、VD模型组2、VD模型SKF38393激动剂组各8只,后三组制备VD模型,后两组采用脑部微量注射法于大鼠海马D... 详细信息

目的观察海马齿状回(DG)区D1受体激活对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的改善作用。方法32只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、VD模型组1、VD模型组2、VD模型SKF38393激动剂组各8只,后三组制备VD模型,后两组采用脑部微量注射法于大鼠海马DG区分别注射生理盐水、D1受体激动剂SKF38393。应用Morris水迷宫实验进行大鼠学习记忆能力的行为学评估,HE染色法观察大鼠海马DG区病理组织形态学变化。结果VD模型组1、假手术组逃避潜伏期分别为(75.73±4.41)、(50.13±4.48)s,两组比较,P<0.05。VD模型组1、假手术组穿越原站台区的次数分别为(2.67±0.67)、(7.67±0.88)次,两组比较,P<0.05。HE染色结果显示,VD模型组大鼠海马DG区神经元数量明显减少,可见坏死的神经元。VD模型组2和VD模型SKF38393激动剂组逃避潜伏期分别为(78.23±7.38)、(57.46±4.81)s,两组比较,P<0.05。VD模型组2和VD模型SKF38393激动剂组穿越原平台区的次数分别为(2.67±0.50)、(5.33±0.51)次,两组比较,P<0.05。结论海马DG区的D1受体激活可改善VD大鼠受损的学习记忆能力。

关键词：血管性痴呆海马DG区 D1受体 Morris水迷宫学习记忆能力

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血管性痴呆大鼠海马齿状回的超微结构变化

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中华神经医学杂志 2015年第10期14卷 979-982页

作者：万朋高俊涛王丹王军金清华吉林医药学院生理学教研室吉林132013 延边大学医学院生理学与病理生理学教研室延吉133002

目的观察血管性痴呆（vD）模型大鼠海马齿状回（DG）区的超微结构变化，并探讨其与空间学习记忆功能的关系。方法成年雄性SD大鼠12只按随机数字表法分为假手术组（n=6）与VD模型组（n=6），VD模型组采用改良的双侧颈总动脉永久性结扎法... 详细信息

目的观察血管性痴呆（vD）模型大鼠海马齿状回（DG）区的超微结构变化，并探讨其与空间学习记忆功能的关系。方法成年雄性SD大鼠12只按随机数字表法分为假手术组（n=6）与VD模型组（n=6），VD模型组采用改良的双侧颈总动脉永久性结扎法制备VD模型，假手术组除了不结扎双侧颈总动脉外其余步骤均与VD模型组相同。利用Morris水迷宫评估2组大鼠学习记忆能力，并用透射电镜观察2组大鼠海马DG区的超微结构。结果（1）在4d的Morris水迷宫定位航行实验中，VD模型组大鼠的逃避潜伏期明显长于假手术组．差异有统计学意义（P〈0．05）；而在第5天的空间探索实验中，VD大鼠穿越原站台象限的次数明显少于假手术组。差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）VD模型组大鼠海马DG区的超微结构出现明显异常，包括突触小泡数量减少，粗面内质网数量减少、排列紊乱，游离核糖体增多，线粒体双层膜和嵴结构模糊不清、嵴断裂并变短减少，突触间隙模糊不清等。结论VD模型大鼠出现空间学习记忆的损害可能与海马DG区超微结构的损伤有关。

关键词：血管性痴呆海马齿状回学习记忆能力超微结构

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