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4 篇 信号通路
4 篇 mapk
4 篇 生物被膜
3 篇 ampk/nrf2
3 篇 nafld
3 篇 自噬
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2 篇 肾毒性
2 篇 顺铂
2 篇 甘草查耳酮a
2 篇 甘草查尔酮a
2 篇 金黄色葡萄球菌
2 篇 nf-kb
2 篇 肺炎链球菌
2 篇 异鼠李素

机构

34 篇 吉林大学
2 篇 东北农业大学
1 篇 南京农业大学
1 篇 天津市兽药饲料监...
1 篇 吉林大学人兽共患...
1 篇 路易斯安那州立大...
1 篇 吉林大学人兽共患...
1 篇 湖北龙翔药业有限...
1 篇 吉林大学第一医院
1 篇 南京师范大学
1 篇 山西农业大学
1 篇 吉林大学人兽共患...
1 篇 华中农业大学

作者

30 篇 邓旭明
20 篇 冯海华
11 篇 沈冰玉
9 篇 田野
8 篇 李铮
6 篇 韩璐
6 篇 武林
5 篇 慈鑫鑫
5 篇 于录
5 篇 施晓晨
4 篇 申凤鸽
4 篇 张巧玲
3 篇 李扬
3 篇 赵星辰
3 篇 杨志强
3 篇 史祺云
3 篇 樊晓烨
3 篇 程威
3 篇 郭娜
3 篇 袁鹏

语言

41 篇 中文

检索条件"机构=吉林大学动物医学学院药理与毒理实验室"

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排序：

异鼠李素通过下调NF-κB通路缓解炎症反应

异鼠李素通过下调NF-κB通路缓解炎症反应

引用

中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十一届会员代表大会暨第十三次学术讨论会与中国毒理学会兽医毒理专业委员会第五次学术研讨会

作者：李扬沈冰玉田野邓旭明冯海华吉林大学动物医学学院药理与毒理实验室

异鼠李素,来源于胡颓子科植物沙棘的果实,属于黄酮类物质。有关报道指出异鼠李素具调节免疫反应,抗氧化等多种治疗作用。本实验从体外和体内两个方面对异鼠李素的抗炎作用进行了研究。体外试验在LPS刺激的小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7细胞... 详细信息

异鼠李素,来源于胡颓子科植物沙棘的果实,属于黄酮类物质。有关报道指出异鼠李素具调节免疫反应,抗氧化等多种治疗作用。本实验从体外和体内两个方面对异鼠李素的抗炎作用进行了研究。体外试验在LPS刺激的小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7细胞)内,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测异鼠李素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-1β(IL-1β)的表达量的影响。体内试验通过建立LPS诱发的小鼠急性肺损伤模型,采用ELISA法测定小鼠支气管肺泡灌洗液(BAIF)中的TNF-α,IL-6和IL-1β的浓度。应用免疫蛋白印迹法(Western blot)测定异鼠李素对p65和IκBα的磷酸化作用的影响。此外,为了进一步检验异鼠李素是否是通过NF-κB信号通路来减缓LPS引起的炎症,我们运用了NF-κB通路的抑制剂PDTC。体外试验结果表明:在LPS刺激的RAW264.7细胞内,异鼠李素显著地降低了LPS诱导细胞产生的TNF-α,IL-6及IL-1β的表达水平。体内试验结果表明:异鼠李素显著地抑制了小鼠肺泡灌洗液内TNF-α,IL-6及IL-1β的产生,Western blot检测结果表明异鼠李素也抑制了LPS刺激引起的p65和IκB的磷酸化作用。特定抑制剂的干扰表明异鼠李素介导的细胞因子和蛋白的抑制确实是通过NF-κB信号通路产生的。此外,异鼠李素还减弱了由LPS刺激导致的小鼠肺部组织的病理变化。以上试验结果综合表明异鼠李素在体外和体内均具有一定的抗炎作用,并且在未来可能作为新的抗炎药物来发挥对各种炎症的治疗作用。

关键词：异鼠李素细胞因子 NF-κB 小鼠急性肺损伤抗炎作用

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Nrf2激活剂激活SIRT1和SIRT6减轻顺铂诱导的小鼠急性肾毒性

Nrf2激活剂激活SIRT1和SIRT6减轻顺铂诱导的小鼠急性肾毒性

引用

中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会

作者：樊晓烨邓旭明慈鑫鑫吉林大学动物医学学院药理与毒理学实验室

[目的]本研究通过建立顺铂（CDDP）诱导的野生型（WT）和Nrf2小鼠急性肾损伤（AKI）模型和HK2细胞模型,探测Nrf2及瑞香素（Daph）在体内和体外对肾毒性的影响及分子机制。[方法]体内实验中,我们利用WT和Nrf2小鼠构建CDDP诱导的AKI模型,D... 详细信息

[目的]本研究通过建立顺铂（CDDP）诱导的野生型（WT）和Nrf2小鼠急性肾损伤（AKI）模型和HK2细胞模型,探测Nrf2及瑞香素（Daph）在体内和体外对肾毒性的影响及分子机制。[方法]体内实验中,我们利用WT和Nrf2小鼠构建CDDP诱导的AKI模型,Daph治疗后取血清测定尿素氮（BUN）和肌酐（CRE）含量;取肾组织测定组织内髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和还原性谷胱甘肽（GSH）含量以及制作H&E切片,并测定肾脏中SIRT1、SIRT6、Nrf2、HO-1、NQO1、NOX4、p-JNK,p-p38,p-ERK、NF-κB、HMGB1、cleaved caspase-3,p53、Bax、Bcl2等抗氧化、抗炎和抗凋亡信号通路相关蛋白的表达情况;以及提取线粒体测定线粒体功能紊乱相关蛋白的表达情况。体外实验,Daph预处理后,用CDDP刺激HK2细胞,通过CCK-8实验、Hoehcst/PI染色实验和流式细胞术（FCM）检测不同浓度Daph （2.5、5、10μg/ml）对CDDP （25μM）诱导的细胞毒性的影响;蛋白免疫印迹法（western blot）检测SIRT1、SIRT6、Nrf2、HO-1、NQ01、NOX4、p-JNK,p-p38,p-ERK、NF-κB、HMGB1、cleaved caspase-3,p53、Bax、Bcl2等抗氧化、抗炎和抗凋亡信号通路相关蛋白的表达情况。[结果]我们发现Nrf2缺乏加重了CDDP引起的肾毒性,Daph治疗显着改善了WT小鼠肾损伤。就机制而言,Daph在体内和体外均上调了SIRT1和SIRT6的表达。此外,Daph激活Nrf2易位及其调节的抗氧化酶HO-1和NQO1的表达,抑制NOX4的表达,从而降低氧化应激和线粒体功能障碍。此外,Daph减弱CDDP诱导的HMGB1活化和JNK,p38,ERK和NF-κB的磷酸化来抑制炎症,以及降低CDDP诱导的cleaved caspase-3,p53和Bax/Bcl2比例的上调来抑制细胞凋亡。值得注意的是,Daph在WT小鼠中的保护作用在Nrf2小鼠中完全消失。[结论]我们的研究结果表明Daph对CDDP诱导的肾毒性的保护作用是通过SIRT1和SIRT6介导的Nrf2激活来调节炎症,线粒体功能障碍和细胞凋亡。

关键词：顺铂肾毒性 SIRT1 SIRT6 Nrf2

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阴沟肠杆菌通过诱发炎症和脂质积累促进非酒精性脂肪性肝和动脉粥样硬化的发生

阴沟肠杆菌通过诱发炎症和脂质积累促进非酒精性脂肪性肝和动脉粥...

引用

中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会

作者：金美玉邓旭明冯海华吉林大学动物医学学院药理与毒理学实验室

[目的]阴沟肠杆菌是一种常见的肠道细菌,已被发现可引起人体肥胖。为了阐明阴沟肠杆菌对非酒精性脂肪性肝(NAFLD)和动脉粥样硬化的致病作用,我们研究了阴沟肠杆菌诱导豚鼠肝脏toll样受体4 (TLR4)和甾醇调节因子结合蛋白1c (SREBP-1c)的... 详细信息

[目的]阴沟肠杆菌是一种常见的肠道细菌,已被发现可引起人体肥胖。为了阐明阴沟肠杆菌对非酒精性脂肪性肝(NAFLD)和动脉粥样硬化的致病作用,我们研究了阴沟肠杆菌诱导豚鼠肝脏toll样受体4 (TLR4)和甾醇调节因子结合蛋白1c (SREBP-1c)的表达。[方法]分为正常饮食(NCD)+生理盐水(NS)、高脂饮食(HFD)+NS、NCD+阴沟肠杆菌、HCD+阴沟肠杆菌组。分别采用H&E和油红O染色法检测肝脏和主动脉内膜的组织病理变化和脂质积累。Western blot用于检测炎性通路及蛋白、SREBP-1C和自噬通路及蛋白。[结果]在第6周时,阴沟肠杆菌+HCD组可激活肝脏TLR4和SREBP-1C的表达,引起肝脏严重的炎症和脂质积聚。炎症也可归因于核因子kappaB (NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径的激活。自噬途径的激活也证实了豚鼠肝脏发生了代谢紊乱。阴沟肠杆菌+HCD诱导6周时,可引起肝和主动脉内膜更严重的病理变化和脂质积聚。[结论]阴沟肠杆菌可通过引起严重的炎症反应和脂质积累加速NAFLD和动脉粥样硬化的发生。

关键词：阴沟肠杆菌 NAFLD 动脉粥样硬化 TLR4 SREBP-1C

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瑞香素调节NLRP3、MAPK、NF-κB和自噬信号通路抗脂多糖/d-半乳糖胺诱导的急性肝损伤

瑞香素调节NLRP3、MAPK、NF-κB和自噬信号通路抗脂多糖/d-半乳糖...

引用

中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会

作者：吕红明慈鑫鑫樊晓烨王立冬冯海华邓旭明吉林大学动物医学学院药理与毒理学实验室

[目的]急性肝衰竭(ALF)是一种由炎症介导的肝细胞损伤过程,并能危及生命和致命的临床综合征。据报道,瑞香素(Daph)具有多种药理活性,特别是抗炎作用。本研究旨在探究Daph对脂多糖和d-半乳糖胺(LPS/GalN)诱导的小鼠ALF的保护作用及其机制... 详细信息

[目的]急性肝衰竭(ALF)是一种由炎症介导的肝细胞损伤过程,并能危及生命和致命的临床综合征。据报道,瑞香素(Daph)具有多种药理活性,特别是抗炎作用。本研究旨在探究Daph对脂多糖和d-半乳糖胺(LPS/GalN)诱导的小鼠ALF的保护作用及其机制。[方法]本研究利用LPS/GlaN诱导C57BL/6小鼠急性肝损伤模型,来深入研究Daph抗急性肝损伤的作用及其机制。在本实验中主要涉及到免疫印迹法(Western blot)、酶联免疫吸附实验(ELISA)以及HE染色等技术,进行对相关指标的测定。[结果]我们的研究结果表明,Daph通过降低LPS/GlaN诱导的小鼠死亡率、减轻肝组织病理改变、降低丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平、减少炎症细胞因子的肿瘤坏死因子(TNF)-α,白介素(IL) 1β,IL-6的分泌、抑制炎性蛋白COX-2,iNOS的表达以及降低丙二醛(MDA)形成,髓过氧化酶(MPO)水平,谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的消耗,从而有效缓解LPS/GalN诱导的急性肝功能衰竭。此外,Daph能够有效地抑制LPS/GalN激活的炎性信号通路NLRP3、MAPK和NF-κB,并显著恢复LPS/GalN抑制的自噬相关蛋白的表达水平。[结论]本研究首次表明,瑞香素通过调节NLRP3、MAPK、NF-κB和自噬信号通路,从而缓解脂多糖/d-半乳糖胺诱导的急性肝损伤。

关键词：急性肝功能衰竭瑞香素炎症信号通路自噬

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异荭草素通过激活SIRT1/SIRT6/Nrf2途径抑制氧化应激和细胞凋亡减轻顺铂诱导的肾毒性

异荭草素通过激活SIRT1/SIRT6/Nrf2途径抑制氧化应激和细胞凋亡减...

引用

中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会

作者：樊晓烨邓旭明慈鑫鑫吉林大学动物医学学院药理与毒理学实验室

[目的]本研究通过建立顺铂（CDDP）诱导的小鼠急性肾损伤（AKI）模型和mTEC细胞模型,探测异荭草素（Iso）及Nrf2在体内和体外对肾毒性的影响及分子机制。[方法]体外实验,Iso预处理后,用CDDP刺激mTEC细胞,通过CCK-8实验和Hoehcst/PI染色... 详细信息

[目的]本研究通过建立顺铂（CDDP）诱导的小鼠急性肾损伤（AKI）模型和mTEC细胞模型,探测异荭草素（Iso）及Nrf2在体内和体外对肾毒性的影响及分子机制。[方法]体外实验,Iso预处理后,用CDDP刺激mTEC细胞,通过CCK-8实验和Hoehcst/PI染色实验检测不同浓度Iso（5、10、20μM）对CDDP （20μM）诱导的细胞毒性的影响;蛋白免疫印迹法（western blot）检测SIRT1、SIRT6、Nrf2、HO-1、NQO1、NOX4、p-JNK,p-p38,p-ERK、NF-κB、HMGB1、cleaved caspase-3,p53、Bax、Bcl2等抗氧化、抗炎和抗凋亡信号通路相关蛋白的表达情况。体内实验中,我们利用WT和Nrf2小鼠构建CDDP诱导的AKI模型,Iso治疗后取血清测定尿素氮（BUN）和肌酐（CRE）含量;取肾组织测定组织内髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和还原性谷胱甘肽（GSH）含量以及制作H&E切片,并测定肾脏中SIRT1、SIRT6、Nrf2、HO-1、NQO1、NOX4、p-JNK,p-p38,p-ERK、NF-κB、HMGB1、cleaved caspase-3,p53、Bax、Bcl2等抗氧化、抗炎和抗凋亡信号通路相关蛋白的表达情况。[结果]我们发现Iso可以通过减少体外细胞损伤和改善小鼠肾脏损伤显着降低CDDP诱导的肾毒性。我们还研究了Iso对CDDP诱导肾毒性的这种保护分子机制,Iso在体内外均上调SIRT1和SIRT6的表达并激活Nrf2易位和其下游抗氧化酶HO-1和NQO1的表达,抑制NOX4表达,从而减少氧化应激。此外,Iso减弱CDDP诱导的HMGB1活化和JNK,p38,ERK和NF-κB的磷酸化来抑制炎症,以及降低CDDP诱导的cleaved caspase-3,p53和Bax/Bcl2比例的上调来抑制细胞凋亡。值得注意的是,在野生型小鼠中观察到的Iso的保护作用在Nrf2小鼠中完全消失。[结论]结果表明Iso对CDDP诱导的肾毒性的保护作用是通过SIRT1和SIRT6介导的Nrf2激活来调节氧化应激,炎症和细胞凋亡来实现的。Nrf2的缺失加剧了CDDP诱导的肾损伤,并且Nrf2的药理学活化可能代表一种预防肾损伤的新疗法。

关键词：顺铂肾毒性 Iso Nrf2 氧化应激

来源：评论

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菊苣酸对小鼠急性肝损伤和HepG2细胞的作用研究

菊苣酸对小鼠急性肝损伤和HepG2细胞的作用研究

引用

中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会

作者：李铮邓旭明冯海华吉林大学动物医学学院药理与毒理学实验室

[目的]本实验通过菊苣酸预处理HepG2细胞和脂多糖(LPS)/D-氨基半乳糖(D-GalN)刺激小鼠模型,探究菊苣酸对小鼠急性肝损伤的作用。[方法]在体外实验中,我们使用菊苣酸刺激HepG2细胞(野生型和Nrf2型)。应用蛋白免疫印迹法(western blot)检... 详细信息

[目的]本实验通过菊苣酸预处理HepG2细胞和脂多糖(LPS)/D-氨基半乳糖(D-GalN)刺激小鼠模型,探究菊苣酸对小鼠急性肝损伤的作用。[方法]在体外实验中,我们使用菊苣酸刺激HepG2细胞(野生型和Nrf2型)。应用蛋白免疫印迹法(western blot)检测AMP依赖的蛋白激酶/核转录因子E2相关因子2 (AMPK/Nrf2)信号通路的活性。体内实验中,采用LPS/D-GalN诱导小鼠(野生型和Nrf2型)急性肝损伤模型,测定菊苣酸预处理后小鼠血液中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)的含量,通过蛋白免疫印迹法(western blot)检测AMP依赖的蛋白激酶/核转录因子E2相关因子2(AMPK/Nrf2)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、核因子κB (NF-κB)信号通路和自噬相关蛋白的表达,制作石蜡切片并进行苏木精—伊红染色(HE染色)来观察菊苣酸对小鼠急性肝损伤的作用。[结果]体外实验结果表明,菊苣酸能够激活HepG2细胞中AMPK/Nrf2通路,同时与Nrf2调控相关的抗氧化酶的表达上升。使用AMPK抑制剂或在Nrf2HepG2细胞中,AMPK、Nrf2和抗氧化酶水平则明显降低了。体内实验的结果表明,在使用菊苣酸保护后,小鼠血液内ALT和AST的水平较模型组有了明显的下降。菊苣酸能激活小鼠体内的AMPK/Nrf2通路。同时,菊苣酸能够通过激活自噬相关通路来改善小鼠急性肝损伤。菊苣酸能够抑制与炎症相关的NF-κB和MAPK通路的上调。病理切片的结果显示菊苣酸能够改善由LPS/D-GalN诱导小鼠肝脏病理损伤。[结论]菊苣酸通过其明显的抗炎、抗氧化活性保护了LPS/D-GalN诱导的小鼠急性肝损伤,并可能成为一种新的护肝药物。

关键词：菊苣酸急性肝损伤 AMPK/Nrf2 MAPK NF-κB LPS/D-GalN

来源：评论

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中药单体有效成分通过炎性信号通路抗炎的研究进展

中药单体有效成分通过炎性信号通路抗炎的研究进展

引用

中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十一届会员代表大会暨第十三次学术讨论会与中国毒理学会兽医毒理专业委员会第五次学术研讨会

作者：沈冰玉李扬田野邓旭明冯海华吉林大学动物医学学院药理与毒理学实验室

炎症作为一种保守的宿主反应,是机体应对损伤,感染和刺激时所做出的防御性应答反应。中药治疗对于炎症有一定的治疗和修复的作用。本文就中药单体通过炎性信号通路治疗和缓解炎症的机制和研究进展进行阐述。本课题组通过测量细胞因子浓... 详细信息

炎症作为一种保守的宿主反应,是机体应对损伤,感染和刺激时所做出的防御性应答反应。中药治疗对于炎症有一定的治疗和修复的作用。本文就中药单体通过炎性信号通路治疗和缓解炎症的机制和研究进展进行阐述。本课题组通过测量细胞因子浓度,评估了D(-)水杨苷在RAW264.7细胞中的抗炎作用,研究表明水杨苷可以显著减少细胞中促炎因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的含量,升高了抗炎因子(IL-10)的含量。水杨苷给药后MPO活性降低可以表明,水杨苷可以有效地清除LPS诱导的ALI炎症反应的氧自由基,并研究了LPS诱导的小鼠炎症模型中D(-)水杨苷的抗炎效应,结果表明,水杨苷可以显著抑制小鼠肺组织中NF-κB信号通路中炎症转导蛋白的表达,减轻了小鼠肺部的病理学变化,降低了肺部的水肿程度,进而证明水杨苷对小鼠肺损伤的保护作用。通过巴氏杆菌诱导的小鼠肺炎模型和A549细胞炎症模型,通过测量肺组织中通路相关蛋白含量变化和RNA干扰等技术手段,观察芳樟醇对肺炎的作用。结果表明,应用芳樟醇治疗后,减轻了小鼠肺部的病理水肿程度,激活Nrf2导致抗氧化酶的生成,增加了抗炎细胞因子的释放。表明,芳樟醇可以通过调节氧化应激通路改善肺部炎症。

关键词：炎症炎性信号通路中药单体

来源：评论

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甘草查尔酮A调控Nrf2和自噬信号抗脂多糖/d-半乳糖胺诱导的急性肝损伤

甘草查尔酮A调控Nrf2和自噬信号抗脂多糖/d-半乳糖胺诱导的急性肝...

引用

中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会

作者：吕红明杨桦鸿冯海华邓旭明慈鑫鑫吉林大学动物医学学院药理与毒理学实验室

[目的]甘草查尔酮A （LicochalconeA,Lico A）是从甘草的根、茎中分离得到的,它可通过激活核因子-红系2相关因子2 （Nrf2）,表现良好抗氧化活性,从而参与对乙酰氨基酚诱导的肝毒性的预防。本研究旨在进一步探讨LicoA对脂多糖/d-半乳糖胺... 详细信息

[目的]甘草查尔酮A （LicochalconeA,Lico A）是从甘草的根、茎中分离得到的,它可通过激活核因子-红系2相关因子2 （Nrf2）,表现良好抗氧化活性,从而参与对乙酰氨基酚诱导的肝毒性的预防。本研究旨在进一步探讨LicoA对脂多糖/d-半乳糖胺（LPS/GalN）诱导的急性肝损伤（ALI）的保护作用及其潜在的分子机制。[方法]本研究利用LPS/GlaN诱导C57BL/6小鼠急性肝损伤模型,来深入研究Lico A抗急性肝损伤的作用及其机制。在本实验中主要涉及到免疫印迹法（Western blot）、酶联免疫吸附实验（ELISA）以及HE染色等技术,进行对相关指标的测定。[结果]我们的研究结果发现,Lico A通过降低LPS/GlaN诱导的小鼠死亡率、减轻肝组织病理改变、降低丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶水平、减少炎症细胞因子的分泌、调节氧化应激标志物,从而有效缓解LPS/GalN诱导的肝毒性。此外,Lico A通过抑制TLR4-MAPK/-NF-κB,以及Txnip-NLRP3信号通路,从而有效缓解LPS/GalN诱导的炎症反应。同时,Lico A能够诱导Nrf2和QSTM1 （P62）信号通路的激活,并促进AMP活化蛋白激酶（AMPK）-转录因子EB （TFEB）信号通路活化从而调节自噬,最终发挥良好的肝保护作用。进一步的机制研究表明,Nrf2的缺乏时,可促进Lico A诱导自噬发生,从而有助于Lico A对Nrf2小鼠的肝保护作用。此外,Lico A与自噬抑制剂（3-MA）联合作用时,而降低但未消除Lico A的保肝作用,这可能归因于其对Nrf2的激活作用。[结论]本研究首先表明,Lico A对LPS/GalN诱导的急性肝损伤具有良好的保护作用,这可能与Nrf2信号和自噬的激活密切相关。

关键词：甘草查尔酮A 急性肝损伤 Nrf2 自噬信号通路

来源：评论

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迷迭香酸对小鼠急性肝损伤作用研究

迷迭香酸对小鼠急性肝损伤作用研究

引用

中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会

作者：李铮邓旭明冯海华吉林大学动物医学学院药理与毒理学实验室

[目的]本实验通过迷迭香酸预处理脂多糖(LPS)/D-氨基半乳糖(D-GalN)刺激小鼠模型,探究迷迭香酸对小鼠急性肝损伤的作用。[方法]采用LPS/D-GalN诱导小鼠急性肝损伤模型,测定迷迭香酸酸预处理后小鼠血液中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT... 详细信息

[目的]本实验通过迷迭香酸预处理脂多糖(LPS)/D-氨基半乳糖(D-GalN)刺激小鼠模型,探究迷迭香酸对小鼠急性肝损伤的作用。[方法]采用LPS/D-GalN诱导小鼠急性肝损伤模型,测定迷迭香酸酸预处理后小鼠血液中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)的含量以及肝脏中髓过氧化物酶(MPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量,通过蛋白免疫印迹法(western blot)检测核转录因子E2相关因子2 (Nrf2)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、核因子κB (NF-κB)信号通路的变化,制作石蜡切片并进行苏木精—伊红染色(HE染色)来观察迷迭香酸对小鼠急性肝损伤的作用。[结果]体内实验的结果表明,在使用迷迭香酸保护后,小鼠血液内ALT,AST和肝脏中MPO,GSH-PX的水平较模型组有了明显的下降。迷迭香酸能激活小鼠体内的Nrf2通路。同时,迷迭香酸能够抑制与炎症相关的NF-κB和MAPK通路的上调。病理切片的结果显示迷迭香酸能够改善由LPS/D-GalN诱导小鼠肝脏病理损伤。[结论]综上所述,迷迭香酸通过其明显的抗炎、抗氧化活性保护了LPS/D-GalN诱导的小鼠急性肝损伤,并可能成为一种新的护肝药物。

关键词：迷迭香酸急性肝损伤 AMPK/Nrf2 MAPK NF-κB LPS/D-GalN

来源：评论

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千日红水/醇提物对APAP诱导的急性肝损伤的作用机制研究

千日红水/醇提物对APAP诱导的急性肝损伤的作用机制研究

引用

中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会

作者：覃海燕邓旭明冯海华吉林大学动物医学学院药理与毒理学实验室

[目的]急性肝损伤是多种疾病发生、发展及最终导致肝功能衰竭的始动环节和共同途径。对乙酰氨基酚(APAP)是通过活性氧或活性氮引起药物性肝损伤的典型代表物。本研究是为探讨千日红粗提物对APAP所致小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制... 详细信息

[目的]急性肝损伤是多种疾病发生、发展及最终导致肝功能衰竭的始动环节和共同途径。对乙酰氨基酚(APAP)是通过活性氧或活性氮引起药物性肝损伤的典型代表物。本研究是为探讨千日红粗提物对APAP所致小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制。[方法]千日红(Gomphrena globosa L.)水/醇提物是千日红研磨成粉末状后用水或梯度乙醇(95%、75%、15%)浸泡72小时后提取。通过给小鼠灌胃的方式连续七天给药,第七天给药一小时后用APAP对其刺激,三小时后处死。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6 (IL-6)含量;应用蛋白免疫印迹(western blot)检测AMPK/Nrf2信号通路的活化;测定肝组织中髓过氧化物酶(MPO)含量,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及谷胱甘肽(GSH)水平;并测定血清中的AST和ALT活性。[结果]在APAP诱导的小鼠急性肝损伤模型中,千日红水/醇提物可显著降低血清中AST和ALT活性,减少肝组织中TNF-α、IL-6的表达水平,并呈现一定剂量依赖性,同时下调MPO含量,上调了肝组织中SOD、GSH-Px及GSH水平。Western blot实验结果显示肝内AMPK磷酸化水平提高,Nrf2蛋白入核,HO-1和GCLC、GCLM基因表达上调。[结论]综上所述,千日红水/醇提物缓解APAP诱导的小鼠急性肝损伤的效果显著,对其具有保护作用,其机制主要可能是通过激活AMPK/Nrf2通路。

关键词：千日红急性肝损伤 AMPK/Nrf2 对乙酰氨基酚(APAP)

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