检索结果-内蒙古大学图书馆

临床荟萃 2009年第19期24卷 1701-1701页

作者：金京春金春海朴哲吴福顺刘艳奎马天泽林贞花延边大学附属医院血液内科吉林延边133000 延边大学医学部基础医学院病理学教研室吉林延边133000

患者,女,16岁,以“关节痛两周加重伴发热1周”为主诉于2009年3月17日入院。1个月前起无明显诱因的出现关节痛,关节痛以左肩关节及双侧髋关节为主,经消炎对症治疗无明显好转,1周前期出现发热,体温最高达38.6℃,为求明确诊治住院。查体见... 详细信息

患者,女,16岁,以“关节痛两周加重伴发热1周”为主诉于2009年3月17日入院。1个月前起无明显诱因的出现关节痛,关节痛以左肩关节及双侧髋关节为主,经消炎对症治疗无明显好转,1周前期出现发热,体温最高达38.6℃,为求明确诊治住院。查体见未见皮疹,浅表淋巴无肿大,无胸骨压痛,心肺无明显变化,肝脾未触及,右上肢活动时疼痛明显,右肩关节及双侧髋关节有压痛,“4”字试验阳性,腰椎3－5有压痛。检查:血常规:白细胞15.76×10^9/L,血红蛋白119g/L,[第一段]

关键词：神经母细胞瘤关节痛骨髓检查

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GRIM-19基因的克隆及其对小鼠前列腺癌细胞株的促凋亡作用

引用

基础医学与临床 2008年第1期28卷 13-17页

作者：邵月婷张灵汲坤刘亚男李扬胡嘉弟赵雪俭吉林大学基础医学院病理生理教研室美国马里兰大学医学院马里兰21201

目的构建GRIM-19基因真核表达质粒,探讨GRIM-19基因转染对小鼠前列腺癌rm-1细胞的促凋亡作用。方法采用RT-PCR及重组DNA技术构建pcDNA-GRIM-19真核表达质粒,体外进行基因转染。形态学观察,DNAladder检测转染后rm-1细胞凋亡,RT-PCR方法检... 详细信息

目的构建GRIM-19基因真核表达质粒,探讨GRIM-19基因转染对小鼠前列腺癌rm-1细胞的促凋亡作用。方法采用RT-PCR及重组DNA技术构建pcDNA-GRIM-19真核表达质粒,体外进行基因转染。形态学观察,DNAladder检测转染后rm-1细胞凋亡,RT-PCR方法检测rm-1细胞caspase-3活性。结果扩增出GRIM-19cDNA全长,测序结果与GenBank记载基本一致。转染rm-1细胞48h后证明其能在真核细胞表达,形态学及共聚焦显微镜观察到pcDNA3.1-GRIM-19重组质粒组出现明显的细胞凋亡,并出现典型的DNAladder。转染pcDNA3.1-GRIM-19重组质粒组caspase-3表达强度较对照组及空质粒组明显上调(P<0.05)。结论成功克隆并构建鼠GRIM-19基因真核表达载体pcDNA3.1-GRIM-19,该载体可诱导鼠rm-1细胞凋亡。其凋亡机制与caspase-3酶活性有关。

关键词： GRIM-19基因克隆真核表达载体转染凋亡

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诱导性表达Cre重组酶转基因载体的构建及鉴定

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中国组织工程研究与临床康复 2008年第46期12卷 9076-9079页

作者：陈立梅王尔孚张雷倪红霞北华大学医学部基础医学院细胞生物教研室吉林省吉林市132013 北华大学医学部基础医学院形态实验室吉林省吉林市132013

背景:猪在遗传上与人类相似,因此猪是研究人类疾病最好的动物模型,而对于这方面的研究在国内外报道较少。目的:建立诱导性表达Cre重组酶的转基因载体。设计、时间及地点:单一样本观察,于2007-10/2008-05在吉林大学农学部畜牧兽医学院完... 详细信息

背景:猪在遗传上与人类相似,因此猪是研究人类疾病最好的动物模型,而对于这方面的研究在国内外报道较少。目的:建立诱导性表达Cre重组酶的转基因载体。设计、时间及地点:单一样本观察,于2007-10/2008-05在吉林大学农学部畜牧兽医学院完成。材料:DH5a菌株***5α,质粒pcDNA3.1(+)、PET28a(+)、pCIneo,重组质粒PMD-Cre和猪成纤维细胞由北华大学医学部基础医学院细胞生物教研室保存;重组质粒pGC-FRT2NeoRRRR和Mx1克隆载体pGL3-Mx1由意大利Stefano教授馈赠。方法:构建的载体包括以下元件:Mx1启动子用来启动Cre的表达,Cre的作用是工具便于以后做基因敲除,BGHpolyA是一个终止信号,FRT2NeoR中的FRT是FLP酶的识别位点便于切除筛选标记,NeoR是筛选标记。通过聚合酶链反应方法分别从pGL3Mx1载体上和pcDNA3.1(+)载体上扩增猪Mx1启动子和BGHpolyA。利用重叠聚合酶链反应方法获得猪源的Cre重组酶基因,并从pGCFRT2NeoR上用XholⅠandSalⅠ酶切得到FRT2NeoR盒子。将上述4个片段利用SOE-PCR及酶连接的方法用T4DNA连接酶连接,然后利用原核表达载体PET28a(+)构建出Cre表达载体Mx1-Cre-BGHpolyA-FRT2neoR。主要观察指标:Cre重组酶表载体PET28a(+)-Mx1-Cre-BGHpolyA-FRT2neoR的鉴定。结果:PET28a(+)-Mx1-Cre-BGHpolyA-FRT2neoR重组质粒经NheⅠ和NotⅠ双酶切后完全符合理论上可切出的大小片段,载体构建成功。结论:成功的构建了诱导性表达Cre重组酶表达载体Mx1-Cre-BGHpolyA-FRT2neoR。

关键词： Cre重组酶诱导性启动子遗传载体

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银杏叶提取物对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

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陕西中医 2008年第12期29卷 1673-1674页

作者：覃红斌魏蕾武汉大学医学部武汉大学基础医学院病理生理学教研室

湖北民族学院医学院(恩施445000)目的:探讨银杏叶提取物(GBE)对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将30只家兔随机分为3组:即非缺血对照组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)及缺血再灌注GBE治疗组(Ⅲ组),每组10只。观察缺血30 min和再灌... 详细信息

湖北民族学院医学院(恩施445000)目的:探讨银杏叶提取物(GBE)对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将30只家兔随机分为3组:即非缺血对照组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)及缺血再灌注GBE治疗组(Ⅲ组),每组10只。观察缺血30 min和再灌注60 min丙二醛MDA、超氧化物歧化酶SOD、肌酸磷酸肌酶CPK、肌酸磷酸肌酶同工酶CK-MB的影响。结果:Ⅲ组家兔血清CPK、CK-MB、MDA值明显低于Ⅱ组,有极显著性差异P<0.01,心肌组织的SOD活性明显高于Ⅱ组,有极显著性差异P<0.01。结论:GBE能抑制脂质过氧化反应,保护抗氧化酶活力,减少心肌酶的释放,保护心肌细胞膜,减轻心肌缺血再灌注损伤。

关键词：银杏叶/药效学实验研究

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吲哚美辛对喉癌Hep-2细胞增殖与iNOS活性的影响

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吉林大学学报（医学版） 2008年第2期34卷 251-253页

作者：张连芝孙吉凤王少华王为方杨柳王宁刘剑凯吉林大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室吉林长春130021 长春医学高等专科学校基础医学部生物化学教研室吉林长春130031

目的:探讨吲哚美辛对喉癌细胞增殖与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响,为喉癌的预防和治疗提供理论依据。方法:Hep-2细胞培养于含吲哚美辛(30、60、125和250μmol.L-1)的培养基中,分别培养24h和48h;用MTT方法检测吲哚美辛组细胞增殖... 详细信息

目的:探讨吲哚美辛对喉癌细胞增殖与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响,为喉癌的预防和治疗提供理论依据。方法:Hep-2细胞培养于含吲哚美辛(30、60、125和250μmol.L-1)的培养基中,分别培养24h和48h;用MTT方法检测吲哚美辛组细胞增殖的抑制率,用台盼蓝染色法检测吲哚美辛组细胞活力的抑制作用,并与溶剂对照组进行比较;吲哚美辛(125、250和500μmol.L-1)与脂多糖(LPS,10μmol.L-1)同时处理细胞16h,同时设只加LPS对照组,采用酶法和分光光度法检测细胞培养上清液中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果:与对照组比较,不同浓度的吲哚美辛(30、60、125和250μmol.L-1)组Hep-2细胞增殖的抑制率均显著增加(P<0.05)。相同浓度的吲哚美辛,随作用时间延长,Hep-2细胞增殖的抑制率显著降低(P<0.05);与对照组比较,不同浓度的吲哚美辛(30、60、125和250μmol.L-1)随剂量增加,Hep-2细胞活力的抑制程度均显著增加(P<0.05)。相同浓度的吲哚美辛,随作用时间延长,Hep-2细胞活力的抑制程度显著降低(P<0.05);与LPS对照组比较,吲哚美辛在125、250及500μmol.L-1浓度时,LPS诱导的细胞培养上清液中iNOS的活性显著降低(P<0.05)。结论:吲哚美辛在30～250μmol.L-1浓度范围内显著抑制Hep-2细胞的细胞增殖与细胞活力,明显降低LPS诱导的细胞iNOS的活性升高。

关键词：吲哚美辛消炎药非甾类喉肿瘤一氧化氮合酶

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贫困大学生心理健康综合干预效果分析

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中国学校卫生 2008年第12期29卷 1146-1147页

作者：张发斌文建军张海青青海大学医学院公共卫生系西宁810001 青海大学医学院基础医学部病理生理教研室西宁810001

贫困大学生作为一个弱势群体,受经济、学业、家庭环境、社会地位等诸多因素的影响,心理上承受比其他学生更大的精神压力,容易产生挫折感,从而出现自卑、抑郁、焦虑、孤僻、人际关系敏感、自我封闭等心理问题和心理障碍,继而对学习、生... 详细信息

贫困大学生作为一个弱势群体,受经济、学业、家庭环境、社会地位等诸多因素的影响,心理上承受比其他学生更大的精神压力,容易产生挫折感,从而出现自卑、抑郁、焦虑、孤僻、人际关系敏感、自我封闭等心理问题和心理障碍,继而对学习、生活、性格等诸多方面造成很大影响[1].

关键词：精神卫生干预性研究贫困学生

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某农村地区高血压家族聚集性和遗传度的研究

引用

中国现代医学杂志 2008年第10期18卷 1335-1337页

作者：全贞玉崔连花崔普律金美京金贤子延边大学医学部基础医学院预防医学教研部吉林延吉133000 青岛大学医学院预防医学教研室山东青岛266021 韩国汉阳大学医科大学预防医学教研部

目的探讨高血压家族聚集性及遗传度。方法采用遗传流行病学方法,对718名(286名先证者和432名对照)家系进行了家族聚集性、遗传方式及遗传度分析。结果先证者一级亲属高血压患病率为2.68%,与对照组的1.87%相比差异有显著性;2项分布显示,... 详细信息

目的探讨高血压家族聚集性及遗传度。方法采用遗传流行病学方法,对718名(286名先证者和432名对照)家系进行了家族聚集性、遗传方式及遗传度分析。结果先证者一级亲属高血压患病率为2.68%,与对照组的1.87%相比差异有显著性;2项分布显示,高血压家族中实际发病数超过其2项分布的理论概率范围,即高血压分布呈明显家族聚集现象;高血压的遗传度为14.31%(男5.04%,女22.44%)。结论遗传因素在韩国人高血压的发病中起一定的作用,但环境因素的作用可能比遗传因素更为重要。

关键词：高血压家族聚集性遗传度

来源：评论

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小檗胺对K562细胞增殖和凋亡的影响

引用

郑州大学学报（医学版） 2008年第6期43卷 1154-1156页

作者：申琦赵攀付春景黄幼田张艳艳李继成郑州大学基础医学院细胞生物学与医学遗传学教研室郑州450001 北京大学医学部病理生理学教研室北京100083 郑州大学基础医学院病理生理学教研室郑州450001 郑州大学药学院郑州450001

目的:探讨小檗胺(BBM)对K562细胞增殖及凋亡的影响及其可能机制。方法:K562细胞分为5组,前4组为实验组,分别加入终浓度为0.8、8.0、40.0、80.0 mg/L的BBM,对照组加入等量RPMI 1640,分别作用不同时间后,采用MTT法检测BBM对K562细胞增殖... 详细信息

目的:探讨小檗胺(BBM)对K562细胞增殖及凋亡的影响及其可能机制。方法:K562细胞分为5组,前4组为实验组,分别加入终浓度为0.8、8.0、40.0、80.0 mg/L的BBM,对照组加入等量RPMI 1640,分别作用不同时间后,采用MTT法检测BBM对K562细胞增殖的抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫细胞化学检测各组Caspase-3蛋白和Survivin蛋白的表达。结果:BBM能呈时间剂量依赖性地抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡;免疫细胞化学结果显示BBM作用24 h后K562细胞Caspase-3蛋白表达升高,Survivin蛋白表达降低(P均<0.05)。结论:BBM能抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡,其机制可能与Caspase-3蛋白的表达增高及Survivin蛋白的表达降低有关。

关键词：白血病 K562细胞小檗胺 Survivin Caspase-3

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CCl4诱发galectin-3基因敲除鼠急性肝损伤的实验研究

引用

中国医科大学学报 2008年第5期37卷 603-606页

作者：郑华川王威关一夫平賀紘一中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳110001 日本富山大学医学部生物化学教室

目的研究四氯化碳(CCl4)诱发急性肝损伤中半乳凝素3(galectin-3)作用及相关线粒体抗凋亡途径。方法利用PCR和Northern印迹杂交确认galectin-3+/+和galectin-3-/-遗传背景及galectin-3表达,HE组织切片和ELISA分别检测肝细胞形态和谷草转... 详细信息

目的研究四氯化碳(CCl4)诱发急性肝损伤中半乳凝素3(galectin-3)作用及相关线粒体抗凋亡途径。方法利用PCR和Northern印迹杂交确认galectin-3+/+和galectin-3-/-遗传背景及galectin-3表达,HE组织切片和ELISA分别检测肝细胞形态和谷草转氨酶(AST)活性,采用Western印迹杂交检测CYP2E1、CYP1A2、Bid和PUMA蛋白表达。结果遗传背景正确galectin-3+/+小鼠肝脏经CCl4作用后galectin-3mRNA表达和血清AST水平升高而后下降、肝脏表现水肿和坏死等形态学改变,galectin-3+/+小鼠肝细胞坏死和血清AST水平高于galectin-3-/-小鼠。细胞色素氧化酶CYP2E1和CYP1A2主要存在于微粒体中,CCl4毒性作用降低其表达水平。Bid蛋白主要定位在细胞浆和线粒体中,CCl4诱导下线粒体中22kd和15kdBid升高,galectin-3+/+鼠表现升高显著。PUMA蛋白主要定位于细胞浆,galectin-3+/+鼠中表达水平高于对应基因缺陷鼠,CCl4降低其表达。结论CCl4毒性对galectin-3+/+和galectin-3-/-小鼠可产生以细胞色素氧化酶降低、AST水平升高、细胞水肿或坏死等肝损伤,galectin-3基因缺损可减轻CCl4肝毒性,该生物学现象可能与galectin-3抗凋亡作用有关,急性肝细胞损伤中galectin-3作用与线粒体途径中Bid和PUMA表达无显著相关。

关键词：急性肝损伤半乳凝素3 细胞凋亡四氯化碳

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甲磺酸伊马替尼抑制黑素细胞游走的实验研究

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中国皮肤性病学杂志 2008年第1期22卷 1-3页

作者：夏建新占部和敬吴珊王劲风古江增隆吉林大学第二医院皮肤科吉林长春130041 日本九州大学医学部皮肤科日本福冈吉林大学基础医学院病理生物学教研室吉林长春130021

目的探讨甲磺酸伊马替尼对人黑素细胞(NHEM)游走的抑制作用。方法培养NHEM,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)还原法测定甲磺酸伊马替尼对NHEM生长和分化的影响;使用侵袭小室测定甲磺酸伊马替尼抑制NHEM的游走情况;用蛋白印记法测定甲磺酸伊马替尼... 详细信息

目的探讨甲磺酸伊马替尼对人黑素细胞(NHEM)游走的抑制作用。方法培养NHEM,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)还原法测定甲磺酸伊马替尼对NHEM生长和分化的影响;使用侵袭小室测定甲磺酸伊马替尼抑制NHEM的游走情况;用蛋白印记法测定甲磺酸伊马替尼抑制c-kit磷酸化情况。结果甲磺酸伊马替尼0.1μmol/L,1.0μmol/L,5.0μmol/L能够抑制由SCF50ng/mL引起的NHEM游走,并能抑制c-kit的磷酸化。结论甲磺酸伊马替尼抑制SCF引起的NHEM游走及抑制c-kit的磷酸化,为其用于防治色素痣治疗后的复发奠定了理论基础。

关键词：甲磺酸伊马替尼游走黑素细胞

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