检索结果-内蒙古大学图书馆

南昌大学学报（医学版） 2022年第4期62卷 1-9页

作者：张森饶思静洪芬芳杨树龙南昌大学医学部基础医学院生理教研室南昌330006 南昌大学医学部实验教学中心南昌330006 抚州医学院生理教研室江西抚州344099 抚州医学院慢性病研究重点实验室江西抚州344099

目的应用网络药理学方法初步研究决明子抗动脉粥样硬化可能的有效活性成分和潜在靶点。方法通过TCMSP和SwissTargetPrediction数据库收集决明子主要活性成分及其潜在靶点,GeneCards、OMIM、TTD and DrugBank数据库挖掘AS相关靶点。利用... 详细信息

目的应用网络药理学方法初步研究决明子抗动脉粥样硬化可能的有效活性成分和潜在靶点。方法通过TCMSP和SwissTargetPrediction数据库收集决明子主要活性成分及其潜在靶点,GeneCards、OMIM、TTD and DrugBank数据库挖掘AS相关靶点。利用R语言筛选药物与疾病间的交集靶点并绘制Venny图。应用String平台构建蛋白质相互作用网络,Cytoscape 3.7.2软件对PPI网络进行拓扑分析。基于DAVID网站完成富集分析,并利用R语言使结果可视化。利用Cytoscape 3.7.2软件建立决明子活性成分-靶点-通路网络,并分别生成14个活性成分作用网络。结果TCMSP数据库中共检索到aloe-emodin、Obtusin、quinizarin等决明子有效活性成分14个,有效活性成分潜在靶点542个。与挖掘到的574个动脉粥样硬化靶点取交集,共获得99个共同靶点。经Cytoscape 3.7.2软件拓扑分析后筛选出前20位核心靶点,包括SRC、JUN、MAPK8、MAPK14、CTNNB1等。GO富集分析共获得平滑肌细胞增殖的正调控、炎症反应等340个生物过程;KEGG通路富集分析得出104条通路,涉及VEGF、TNF和花生四烯酸代谢等通路。蒽醌类化合物主要作用于IL-17、TNF、VEGF、动脉粥样硬化流体剪切力和脂质代谢等靶点和通路;苯并吡喃酮类化合物主要作用于糖尿病性心肌病、动脉粥样硬化流体剪切力、VEGF、血小板活化、花生四烯酸代谢等靶点和通路。结论决明子治疗动脉粥样硬化具有多成分、多靶点、多通路的特点,主要通过影响炎症反应、氧化应激、血管新生和斑块稳定性等病理生理过程发挥治疗AS的作用。

关键词：动脉粥样硬化决明子生物信息学网络药理学

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阿尔茨海默病小鼠肌肉组织中基因表达差异相关通路分析

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中华老年医学杂志 2020年第8期39卷 950-953页

作者：姚友丽邓淇予王晓梅赵滢滢深圳大学医学部基础医学院生理教研室深圳518000

目的探讨阿尔茨海默病小鼠肌肉组织和正常小鼠肌肉组织转录组差异表达基因,阐述差异表达基因在阿尔茨海默病发病机制中的作用。方法收集阿尔茨海默病小鼠(10只)和健康小鼠(10只)肌肉组织,运用二代高通量RNA转录测序(RNA-seq)技术进行测... 详细信息

目的探讨阿尔茨海默病小鼠肌肉组织和正常小鼠肌肉组织转录组差异表达基因,阐述差异表达基因在阿尔茨海默病发病机制中的作用。方法收集阿尔茨海默病小鼠(10只)和健康小鼠(10只)肌肉组织,运用二代高通量RNA转录测序(RNA-seq)技术进行测序,筛选差异表达基因,并对其进行基因功能注释(GO)及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)验证候选基因在阿尔茨海默病和正常小鼠肌肉组织中的表达差异。结果 4 222个基因在阿尔茨海默病小鼠和健康小鼠肌肉中表达差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),其中2 087个在阿尔茨海默病小鼠肌肉中高表达,2 135个低表达。GO分析结果显示,显著上调的功能基因主要富集于细胞过程、单一生物过程、代谢过程和催化活性等;KEGG通路分析结果表明,差异基因明显富集于代谢和炎症相关的信号通路等;qRT-PCR结果显示,候选基因表达趋势与转录组测序结果一致。结论在转录组水平上筛选出阿尔茨海默病小鼠和健康小鼠肌肉组织差异表达基因及相关重要调节信号通路,阿尔茨海默病小鼠肌肉组织中代谢和炎症相关通路最为富集,为深入探讨阿尔茨海默病发病机制提供重要的基础。

关键词：阿尔茨海默病肌肉炎症

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去铁胺对脂多糖诱导小鼠黑质多巴胺能神经元损伤的影响

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青岛大学学报（医学版） 2022年第3期58卷 364-366页

作者：李映慧谢俊霞王俊青岛大学医学部基础医学院生理学教研室山东青岛266071 青岛大学脑科学与疾病研究院

目的研究铁螯合试剂去铁胺(DFO)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠黑质多巴胺能神经元损伤的影响。方法将40只12月龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、LPS组、DFO组和LPS+DFO组。对照组黑质注射生理盐水,LPS组和DFO组分别注射LPS和DFO,LPS+DFO组注... 详细信息

目的研究铁螯合试剂去铁胺(DFO)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠黑质多巴胺能神经元损伤的影响。方法将40只12月龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、LPS组、DFO组和LPS+DFO组。对照组黑质注射生理盐水,LPS组和DFO组分别注射LPS和DFO,LPS+DFO组注射LPS和DFO的混合液。注射1周后处死小鼠,采用免疫组织化学方法检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性多巴胺能神经元数量。结果与对照组相比,LPS组黑质TH阳性神经元明显减少(F=106.15,P<0.05);与LPS组相比,LPS+DFO组黑质TH阳性神经元明显增多(F=60.74,P<0.05)。结论DFO对LPS诱导的小鼠黑质多巴胺能神经元损伤具有保护作用。

关键词：去铁胺脂多糖类多巴胺能神经元酪氨酸单氧化酶黑质小鼠

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线粒体动力学改变对APP/PS1小鼠移植黑色素瘤生长的抑制作用

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吉林大学学报（医学版） 2020年第3期46卷 476-481页

作者：林久涵田琳张娜娜董营吕航王丹曲萌张勇孙连坤于春艳刘希北华大学医学院病理教研室吉林吉林132013 北华大学医学院临床医学系吉林吉林132013 北华大学医学院分子生物教研室吉林吉林132013 吉林大学基础医学院病理生理学系吉林长春130021 北华大学医学院细胞生物教研室吉林吉林132013

目的:探讨线粒体动力学的变化对APP/PS1转基因小鼠移植黑色素瘤生长的抑制作用及其机制。方法:将C57BL/6J(C57)和APP/PS1雄性小鼠分为C57移植瘤组(n=7)和APP/PS1移植瘤组(n=7)。观察2组小鼠肿瘤出现时间并计算肿瘤体积,绘制移植瘤生长... 详细信息

目的:探讨线粒体动力学的变化对APP/PS1转基因小鼠移植黑色素瘤生长的抑制作用及其机制。方法:将C57BL/6J(C57)和APP/PS1雄性小鼠分为C57移植瘤组(n=7)和APP/PS1移植瘤组(n=7)。观察2组小鼠肿瘤出现时间并计算肿瘤体积,绘制移植瘤生长曲线。光学显微镜观察2组小鼠肿瘤组织形态表现,Western blotting法检测2组小鼠肿瘤组织中线粒体融合蛋白2(Mfn2)、动力相关蛋白1(Drp1)、线粒体分裂蛋白1(Fis1)、泛素化及多泛素化蛋白、LC3、PINK1及Parkin蛋白表达水平。结果:C57移植瘤组和APP/PS1移植瘤组小鼠皮肤下均见肿瘤组织,肿瘤细胞内呈现黑色素颗粒。与C57移植瘤组比较,APP/PS1移植瘤组小鼠出瘤时间晚,肿瘤组织体积小(P<0.05)。小鼠肿瘤组织中Mfn2表达水平降低(P<0.05),Fis1和Drp1表达水平升高(P<0.05),泛素化及多聚泛素化蛋白、LC3-Ⅱ、PINK1和Parkin蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:APP/PS1小鼠移植瘤模型肿瘤生长缓慢,其机制可能与PINK1/Parkin通路参与线粒体自噬有关。

关键词： APP/PS1小鼠移植黑色素瘤线粒体动力学线粒体分裂融合线粒体自噬

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2022年医学期刊发表的中国病理学指南和共识科学性、透明性和适用性评级结果分析

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中华病理学杂志 2024年第6期53卷 528-534页

作者：师晓华王世贤王哲王坚张智弘刘月平张红英高洪文周晓燕饶秋梁莉姚小红刘东戈梁智勇中国医学科学院、北京协和医学院、北京协和医院病理科北京100730 中华医学会杂志社《中华病理学杂志》编辑部北京100052 空军军医大学基础医学院病理学教研室西安710032 复旦大学附属肿瘤医院病理科、复旦大学上海医学院肿瘤学系、复旦大学病理研究所上海200032 江苏省人民医院(南京医科大学第一附属医院)病理学部南京210029 河北医科大学第四医院河北省肿瘤医院病理科石家庄050011 四川大学华西医院病理科成都610041 吉林大学第二医院病理科长春130041 解放军东部战区总医院病理科、南京大学医学院附属金陵医院南京210002 南方医科大学南方医院病理科、南方医科大学基础医学院病理学系广州510515 陆军军医大学第一附属医院病理学研究所重庆400038 北京医院病理科、国家老年医学中心、中国医学科学院老年医学研究院北京100730

采用科学性、透明性和适用性的评级工具(STAR)评估并分析2022年医学期刊中发表的中国病理学指南和共识的科学性、透明性和适用性。2022年评审的病理学指南及共识共计18篇,包括指南1篇,共识17篇。评价结果显示,指南得分为21.83分,低于总... 详细信息

采用科学性、透明性和适用性的评级工具(STAR)评估并分析2022年医学期刊中发表的中国病理学指南和共识的科学性、透明性和适用性。2022年评审的病理学指南及共识共计18篇,包括指南1篇,共识17篇。评价结果显示,指南得分为21.83分,低于总体指南平均水平(43.4分);共识平均得分27.87分,与总体共识水平持平(28.3分)。得分高于总体水平的领域是“利益冲突”和“工作组”部分,得分低于总体水平的领域是“计划书”“资助”“证据”“共识方法”及“可及性”部分。综上所述,2022年病理学相关指南及共识制订欠规范,在制定过程中未提供有关临床问题推荐意见的证据检索过程、证据评价方法及分级标准,未提供达成共识的过程及方法,缺少计划书,未进行注册等。建议病理学领域指南/共识制订者重视循证医学证据,严格遵照指南制订方法与流程,进一步提升本领域指南/共识的科学性、适用性和透明性,更好地为临床工作者及患者提供支持。

关键词：指南质量控制病理学共识

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BK(Ca)通道对衰老小鼠耳蜗血管纹毛细血管周细胞迁移的作用

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2021年第12期56卷 1319-1327页

作者：徐少然夏满莉邓双李雪蕊司军强李丽石河子大学医学院生理教研室新疆维吾尔自治区石河子市832002 嘉兴学院医学院基础医学部浙江省嘉兴市314000 石河子大学第一附属医院中心实验室新疆维吾尔自治区石河子市832002

目的探讨大电导钙激活钾离子通道[large conductance calcium-activated potassium channel,BK(Ca)]是否参与衰老小鼠耳蜗血管纹毛细血管周细胞(pericytes,PC)的迁移。方法将C57BL/6J小鼠分为3月龄(n=10)组和12月龄组(n=10),听性脑干反应(ABR)检测各组听力阈值;免疫荧光检测各组耳蜗血管纹毛细血管PC上β-BK(Ca)通道和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达变化;透射电镜(transmission electron microscope,TEM)观察各组耳蜗血管纹PC的形态改变。细胞实验:原代培养耳蜗血管纹PC并鉴定;D-半乳糖(D-gal)制备细胞衰老模型,CCK8确定D-gal干预浓度;β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色评估细胞衰老水平;全细胞膜片钳技术记录PC上BK(Ca)通道激活电流变化;免疫荧光技术检测PC上β-BK(Ca)通道蛋白表达变化;划痕实验和Transwell实验检测2组细胞迁移侵袭能力;Western blot技术检测β-BK(Ca)通道和OPN蛋白表达水平。采用SPSS 22.0软件对数据进行统计学分析。结果动物实验:12月龄组小鼠较3月龄组ABR阈值升高(t=12.66,P<0.01);12月龄组小鼠耳蜗血管纹PC上β-BK(Ca)通道表达水平较3月龄组降低(t=14.64,P<0.01),OPN表达升高(t=20.73,P<0.01);TEM中3月龄组PC与内皮细胞紧密相连,12月龄组PC与内皮细胞连接疏松或PC胞体从毛细血管壁分离。细胞实验:耳蜗血管纹原代培养的耳蜗血管纹PC阳性率在95%以上,15 mg/ml D-gal干预的PC较对照组的SA-β-gal染色细胞阳性率高,差异有统计学意义(t=36.90,P<0.01)。与对照组PC相比,D-gal干预组全细胞膜片钳BK(Ca)通道电流减小(t=12.18,P<0.05),β-BK(Ca)通道蛋白和荧光表达水平降低(t=11.98,P<0.01;t=15.72,P<0.05),OPN蛋白表达升高(t=18.53,P<0.01),PC迁移能力增加(t=7.91,P<0.01;t=7.59,P<0.01)。D-gal干预后给予BK(Ca)通道特异性阻断剂Iberiotoxin(IBTX)可使OPN表达明显升高(t=4.26,P<0.05),PC迁移能力增加(t=5.88,P<0.01;t=21.97,P<0.01)。结论衰老小鼠耳蜗血管纹毛细血管PC迁移能力增加,β-BK(Ca)通道表达降低,给予BK(Ca)通道特异性阻断剂IBTX可使迁移能力增加,提示BK(Ca)通道可能参与衰老小鼠耳蜗血管纹毛细血管PC的迁移。

关键词：血管纹衰老周细胞大电导钙激活钾通道细胞迁移分析

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枸橼酸铁铵对少突胶质细胞铁代谢相关蛋白表达影响

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青岛大学学报（医学版） 2022年第3期58卷 367-369页

作者：王冰菁张惠琴谢俊霞王俊青岛大学医学部基础医学院生理学教研室山东青岛266071 中国石油大学(华东)校医院青岛大学脑科学与疾病研究院

目的探讨枸橼酸铁铵(FAC)对未分化MO3.13少突胶质细胞铁代谢相关蛋白表达的影响。方法将MO3.13细胞分为对照组和FAC组。对照组给予细胞培养液处理,FAC组用加入100μmol/L FAC的细胞培养液处理。处理24 h后采用蛋白质免疫印迹实验检测两... 详细信息

目的探讨枸橼酸铁铵(FAC)对未分化MO3.13少突胶质细胞铁代谢相关蛋白表达的影响。方法将MO3.13细胞分为对照组和FAC组。对照组给予细胞培养液处理,FAC组用加入100μmol/L FAC的细胞培养液处理。处理24 h后采用蛋白质免疫印迹实验检测两组细胞转铁蛋白受体1(TfR1)和铁转运蛋白1(FPN1)的表达水平。结果与对照组相比,FAC组细胞TfR1表达水平降低(t=2.695,P<0.05),FPN1表达水平无明显变化(t=0.210,P>0.05)。结论FAC可引起少突胶质细胞TfR1表达降低,而FPN1表达不变。

关键词：铁少突神经胶质受体,转铁蛋白转铁蛋白类

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PPARα缺失加重乙醇诱导的小鼠胃黏膜慢性损伤

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基础医学与临床 2023年第10期43卷 1505-1511页

作者：胡晓郭然张旭光河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学附属第二医院普外三科河北石家庄050004 日本信州大学医学部代谢调控学研究室日本松本390-0803

目的探究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因的缺失对长期乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤的影响及作用机制。方法使用含乙醇的饲料和对照饲料分别喂养野生型和PPARα基因敲除型小鼠,并随机分为4组。饲养16周后,观察小鼠胃组织病理学改... 详细信息

目的探究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因的缺失对长期乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤的影响及作用机制。方法使用含乙醇的饲料和对照饲料分别喂养野生型和PPARα基因敲除型小鼠,并随机分为4组。饲养16周后,观察小鼠胃组织病理学改变;用ELISA法和RT-qPCR检测血清和胃组织中的炎性因子的含量及表达;用试剂盒检测小鼠血清和胃组织中丙二醛(MDA)的含量;用Western blot法检测小鼠胃内NF-κB信号通路的表达。结果与乙醇饮食组中的野生型小鼠相比,PPARα敲除小鼠表现出更为严重的胃黏膜损伤,血中炎性因子TNF-α和IL-1β以及胃组织中MDA的含量明显增多(P<0.05)。胃组织的核p65蛋白表达水平增高(P<0.01),其下游靶基因TNF-α、IL-1β和ICAM-1的mRNA表达水平显著上调(P<0.05)。结论PPARα缺失引起乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤加重,其机制可能与胃内NF-κB信号通路激活有关。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体α 乙醇胃黏膜慢性损伤 NF-κB

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PMA对少突胶质细胞铁相关蛋白表达的影响

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青岛大学学报（医学版） 2020年第1期56卷 14-16页

作者：杜臣臣谢俊霞王俊青岛大学医学部基础医学院生理学教研室

目的探讨4-b-佛波醇-12-豆蔻酸-13-乙酸酯(PMA)对未分化和分化的MO3.13少突胶质细胞铁相关蛋白表达的影响。方法将MO3.13细胞分为对照组和PMA组。对照组用基础培养液进行细胞培养,PMA组的培养液内加入终浓度为100 nmol/L的PMA,每3 d换1... 详细信息

目的探讨4-b-佛波醇-12-豆蔻酸-13-乙酸酯(PMA)对未分化和分化的MO3.13少突胶质细胞铁相关蛋白表达的影响。方法将MO3.13细胞分为对照组和PMA组。对照组用基础培养液进行细胞培养,PMA组的培养液内加入终浓度为100 nmol/L的PMA,每3 d换1次液。培养7 d后,采用蛋白质免疫印迹实验检测两组细胞转铁蛋白受体1(TfR1)和铁调节蛋白1(IRP1)的表达水平。结果与对照组相比,PMA组细胞TfR1和IRP1的表达水平均显著降低(t=3.002、2.654,P<0.05)。结论100 nmol/L的PMA可引起少突胶质细胞TfR1和IRP1的表达降低,这种变化可能与IRP1的调节有关。

关键词：乙酸盐类少突神经胶质受体,转铁蛋白铁调节蛋白质1

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伏立诺他与紫杉醇增强ROS水平介导Hela细胞凋亡机制研究

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现代妇产科进展 2020年第4期29卷 267-270页

作者：张蕾刘好王晓梅金平南方医科大学附属深圳妇幼保健院深圳518048 深圳大学医学部基础医学院生理学教研室深圳518060

目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂-伏立诺他(SAHA)联合紫杉醇促进宫颈癌Hela细胞凋亡的机制。方法:采用流式细胞术检测SAHA、紫杉醇及SAHA联合紫杉醇对Hela细胞活性氧(ROS)含量和细胞凋亡率的影响,Western blot法检测Hela细胞中凋亡相... 详细信息

目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂-伏立诺他(SAHA)联合紫杉醇促进宫颈癌Hela细胞凋亡的机制。方法:采用流式细胞术检测SAHA、紫杉醇及SAHA联合紫杉醇对Hela细胞活性氧(ROS)含量和细胞凋亡率的影响,Western blot法检测Hela细胞中凋亡相关蛋白caspase-3和caspase-9表达,免疫荧光法观察不同药物处理后Hela细胞微管结构的变化。结果:SAHA+紫杉醇组Hela细胞中ROS水平高于SAHA组和紫杉醇组,SAHA+紫杉醇组与紫杉醇组有明显统计学差异(P<0.05)。SAHA+紫杉醇组Hela细胞的凋亡率明显高于对照组、紫杉醇组、SAHA组(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。SAHA+紫杉醇组的caspase-3和caspase-9蛋白表达高于紫杉醇组和SAHA组(P<0.05)。SAHA和紫杉醇联合作用改变Hela细胞的微管结构,使微管短小纤细,向细胞核靠拢。结论:组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)-伏立诺他(SAHA)与紫杉醇联合作用可显著促进细胞凋亡,其机制可能是通过影响Hela细胞氧化应激机制,促进Hela细胞凋亡。

关键词：伏立诺他紫杉醇 Hela细胞活性氧细胞凋亡

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