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吉林大学学报（医学版） 2009年第1期35卷 92-95,196页

作者：李洪岩高航程润芬祁霞李爽王建伟吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室吉林长春130021

目的:观察急性肾功能衰竭(ARF)时钠转运蛋白NKCC2和γENaC的水平及细胞定位,探讨ARF时水盐代谢障碍的机制。方法:ARF组大鼠肌注甘油建立ARF模型,对照组(Control)则给等量生理盐水;观察肾组织病理学改变,检测血清及尿液生化指标,应用免... 详细信息

目的:观察急性肾功能衰竭(ARF)时钠转运蛋白NKCC2和γENaC的水平及细胞定位,探讨ARF时水盐代谢障碍的机制。方法:ARF组大鼠肌注甘油建立ARF模型,对照组(Control)则给等量生理盐水;观察肾组织病理学改变,检测血清及尿液生化指标,应用免疫组化和蛋白印迹方法检测肾脏NKCC2和γENaC表达及胞内定位。结果:肌注甘油后第1、2和3天ARF组大鼠尿量分别为(35.2±8.7)、(47.9±11.0)和(43.2±17.0)mL.d-1,明显高于对照组(P<0.05),第4天开始逐渐恢复到对照组水平[(22.0±5.2)mL.d-1];ARF大鼠血肌酐和尿素氮分别为(53.8±12.2)和(9.5±1.2)mmol.L-1,明显高于对照组[分别为(38.9±9.1)和(7.9±1.5)mmol.L-1](P<0.05);ARF组大鼠肾小管管腔变小,上皮细胞发生脂肪变性,管周有炎细胞浸润;免疫组化检测ARF组大鼠NKCC2和γENaC表达增加;蛋白印迹光密度比值分析,肾小管上皮细胞膜NKCC2和γENaC蛋白增加比例(分别为2.54±0.27和1.83±0.23)明显高于细胞质(分别为1.53±0.17和1.21±1.18)(P<0.05)。结论:ARF时细胞膜及细胞质NKCC2和γENaC表达均增高,以细胞膜增高更为明显,提示AFR时肾组织相对正常肾单位代偿性功能增强,通过钠转运蛋白水平及细胞定位的变化参与水盐代谢的调节。

关键词：急性肾功能衰竭上皮钠通道钠钾氯共转运体

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OHAP-1对大鼠C6胶质瘤细胞bcl-2/bax基因表达和氧化应激的影响

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吉林大学学报（医学版） 2007年第4期33卷 667-670页

作者：朱战鹏康劲松孔晓霞罗毅男孙连坤吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:探讨冲绳巴布蛇毒蛋白-1(OHAP-1)对大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用及其机制。方法:MTT法检测2.5、5.0和10.0mg·L-1OHAP-1对C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用;RT-PCR法检测OHAP-1对C6胶质瘤细胞bcl-2和bax基因表达的影响;分光光度... 详细信息

目的:探讨冲绳巴布蛇毒蛋白-1(OHAP-1)对大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用及其机制。方法:MTT法检测2.5、5.0和10.0mg·L-1OHAP-1对C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用;RT-PCR法检测OHAP-1对C6胶质瘤细胞bcl-2和bax基因表达的影响;分光光度法检测胶质瘤细胞中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:2.5、5.0和10.0mg·L-1OHAP-1对C6胶质瘤细胞生长抑制率(49.77%、67.65%和76.42%)高于对照组(P<0.001)。随着OHAP-1剂量的增加,bcl-2 mRNA的表达逐渐下降,bax mRNA的表达逐渐升高,bcl-2/bax亦逐渐减小。2.5、5.0和10.0mg·L-1组MDA含量高于对照组(P<0.01),且SOD活性低于对照组(P<0.01);5.0和10.0mg·L-1组MDA含量高于2.5mg·L-1组和对照组(P<0.001),10.0mg·L-1组SOD活性低于2.5mg·L-1组和对照组(P<0.001);10.0mg·L-1组SOD活性低于5.0、2.5mg·L-1组和对照组(P<0.01)。结论:OHAP-1通过氧化应激使bcl-2/bax mRNA表达降低可能是抑制C6胶质瘤细胞增殖的重要原因之一。

关键词：冲绳巴布蛇毒蛋白-1 胶质瘤细胞凋亡相关基因氧化应激

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肿瘤坏死因子对大鼠纤维连接蛋白的作用

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上海医科大学学报 1991年第1期18卷 1-4,I001页

作者：金惠铭上海医科大学基础医学部病理生理学教研室

静脉注射肿瘤坏死因子(TNF,30μg/100g体重)后,大鼠血浆纤维连接蛋白(Fn)含量逐渐降低(与实验开始时比),1/2h时最明显(P<0.05)。对照组无明显变化。血浆Fn与TNF一起体外孵育未见Fn降低,因此TNF的上述作用似非直接。与此同时,组织Fn... 详细信息

静脉注射肿瘤坏死因子(TNF,30μg/100g体重)后,大鼠血浆纤维连接蛋白(Fn)含量逐渐降低(与实验开始时比),1/2h时最明显(P<0.05)。对照组无明显变化。血浆Fn与TNF一起体外孵育未见Fn降低,因此TNF的上述作用似非直接。与此同时,组织Fn含量及免疫荧光强度均增加,尤以肾内变化为显。由于血浆Fn降低,而组织Fn升高,因此TNF通过增强微血管通透性导致血浆Fn向组织转移的可能性有待进一步证实。

关键词：肿瘤坏死因子纤维连接蛋白免疫学

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曲古菌素A通过抑制MAPK/ERK通路上调食管癌EC1细胞CAR的表达

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中国肿瘤生物治疗杂志 2010年第2期17卷 139-143页

作者：马俊芬刘康栋刘霞杨洪艳黄幼田赵明耀董子明郑州大学基础医学院病理生理学教研室河南郑州450052

目的:观察曲古菌素A(trichostatin A,TSA)对人食管癌细胞EC1膜表面柯萨奇病毒-腺病毒受体(Coxsachievirus and adenovirus receptor,CAR)表达水平的影响,探讨MAPK/ERK信号通路在TSA上调CAR表达中的作用。方法:0.3、0.5、1.0μmol/L的TSA处理EC1细胞48h,采用免疫荧光、RT-PCR、Western blotting检测CAR的表达。以1.0μmol/LTSA作用EC1细胞1、6、12、24、48h,Western blotting检测p-ERK、CAR表达水平的变化,分析CAR表达和p-ERK水平变化的相关性。结果:0.3、0.5、1.0μmol/LTSA处理EC1细胞后,CAR蛋白和mRNA水平均明显增加(P<0.05),并呈剂量依赖关系。1.0μmol/LTSA作用EC1细胞6、12、24、48h后,CAR蛋白表达较对照组均明显增加(P<0.05);p-ERK表达水平均明显下降(P<0.05),两者变化呈显著负相关(r=-0.886,P<0.01)。结论:TSA能够上调人食管癌EC1细胞膜表面CAR的表达水平,其机制可能与其抑制MAPK/ERK通路有关。

关键词：食管癌细胞曲古菌素A 柯萨奇病毒-腺病毒受体细胞外信号调节激酶

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人参二醇皂苷对失血-内毒素二次打击模型大鼠肿瘤坏死因子α和白细胞介素6含量的影响

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吉林大学学报（医学版） 2005年第6期31卷 890-892页

作者：于振香丁艳华李璐赵雪俭吉林大学第一医院呼吸内科吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:探讨失血-内毒素二次打击模型大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量的变化,以及人参二醇皂苷(PDS)对其影响。方法:Wistar大鼠随机分为假手术对照组(S组)、失血性休克组(H组)、失血-内毒素双打击组(HL组)、地... 详细信息

目的:探讨失血-内毒素二次打击模型大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量的变化,以及人参二醇皂苷(PDS)对其影响。方法:Wistar大鼠随机分为假手术对照组(S组)、失血性休克组(H组)、失血-内毒素双打击组(HL组)、地塞米松预治疗组(HLD组)及PDS预治疗组(HLP组)。在失血性休克首次打击的基础上,用内毒素作为第二次打击复制大鼠难治性休克模型,6 h后处死动物,用放射免疫分析法测定血清TNF-α和IL-6的含量。结果:血清TNF-α和IL-6含量,H组、HL组与S组比较均明显升高,但以HL组尤为明显(P<0.01,P<0.001),而HLP组和HLD组的TNF-α含量和IL-6含量则明显地低于HL组(均P<0.01)。结论:在失血性休克基础上给予内毒素可显著地提高TNF-α和IL-6的血清水平;PDS和地塞米松有类似的抑制TNF-α和IL-6的释放,保护失血-内毒素二次打击大鼠的作用。

关键词：失血-内毒素二次打击大鼠休克人参二醇肿瘤坏死因子白细胞介素6 模型,动物

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调控食管癌癌胚抗原基因表达对溶瘤腺病毒H101抗癌作用的影响

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中华肿瘤杂志 2011年第11期33卷 822-826页

作者：郑红李明善赵国强董子明河南大学医学院病理生理学教研室开封475004 郑州大学基础医学院

目的研究调控食管癌癌胚抗原（CEA）基因表达对溶瘤腺病毒H101抗癌作用的影响，探讨影响H101敏感性的内在因素。方法选择CEA低表达的EC9706细胞株（***）和CEA过表达的EC9706细胞株（EC9-06-CEA）复苏培养，细胞生长实验检测调控EC9706... 详细信息

目的研究调控食管癌癌胚抗原（CEA）基因表达对溶瘤腺病毒H101抗癌作用的影响，探讨影响H101敏感性的内在因素。方法选择CEA低表达的EC9706细胞株（***）和CEA过表达的EC9706细胞株（EC9-06-CEA）复苏培养，细胞生长实验检测调控EC9706细胞CEA基因表达对细胞生长的影响，通过细胞毒性实验和裸鼠体内实验检测H101对不同CEA表达水平EC9706细胞的杀伤效果。结果细胞生长实验表明，EC9706-SCEA、EC9706-CEA和EC9706细胞群体倍增时间分别为（30．9±2．0）h、（31．1±2．5）h和（29．1±2．6）h，差异无统计学意义（P〉0．05）。细胞毒性实验显示，当感染复数（MOI）〉10．01PFU时，H101对EC9706-SCEA细胞的抑制率明显高于EC9706、EC9706-CEA、EC9706-siCon和EC9706-Con细胞（P〈0．05）。不同时间各组裸鼠移植瘤体积测定显示，H101对治疗组裸鼠皮下移植瘤的生长均有抑制作用，但其对EC9706-SCEA治疗组移植瘤生长的抑制作用（抑瘤率为61．5％～74．5％）显著强于EC9706治疗组（抑瘤率为35．5％～44．8％）和EC9706-CEA治疗组（抑瘤率为32．3％～38．5％），差异有统计学意义（P〈0．05）。结论溶瘤病毒H101对EC9706-SCEA细胞的杀伤力明显增强。沉默CEA基因的表达，有望成为提高溶瘤病毒H101抗癌效果的新途径。

关键词：食管肿瘤癌胚抗原溶瘤腺病毒食管癌细胞系EC9706 裸鼠

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小鼠骨髓树突状细胞pcDNA3-hCEA转染疫苗的抗瘤作用

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中国病理生理杂志 2002年第11期18卷 1317-1323页

作者：黄幼田董子明赵明耀杨洪艳张义国郑智敏马俊芬汤黎明陈宁郑州大学基础医学院病理生理学教研室河南郑州450052

目的 :将pcDNA3 -hCEA转染小鼠骨髓树突状细胞 (DCs) ,观察其诱导BALB/c小鼠对CT2 6(hCEA+ )的抗肿瘤免疫效应。方法 :采用rmGM -CSF和rmIL - 4体外诱导培养小鼠骨髓DCs;构建真核表达质粒pcDNA3 -hCEA ;并用lipofectamine将其转染DCs,制... 详细信息

目的 :将pcDNA3 -hCEA转染小鼠骨髓树突状细胞 (DCs) ,观察其诱导BALB/c小鼠对CT2 6(hCEA+ )的抗肿瘤免疫效应。方法 :采用rmGM -CSF和rmIL - 4体外诱导培养小鼠骨髓DCs;构建真核表达质粒pcDNA3 -hCEA ;并用lipofectamine将其转染DCs,制备DCs(pCDNA3 -hCEA)疫苗 ;同时制备CT2 6(hCEA+ ) ;采用RT -PCR检测DCs(pCDNA3 -hCEA)中CEAmRNA的表达 ,采用放射免疫法检测DCs(pCDNA3 -hCEA)培养上清中CEA的含量 ;使用DCs(pCDNA3 -hCEA)疫苗体外诱导小鼠同种异体T淋巴细胞靶向性杀伤。采用DCs(pcDNA3 -hCEA)疫苗预防免疫BALB/c小鼠 ,观察其对于荷临界致瘤量CT2 6(hCEA+ )小鼠的抗肿瘤效应。结果 :经G41 8筛选 ,DCs(pCDNA3 -hCEA)有 1 4 %的获得率 ;RT -PCR检测表明DCs(pCDNA3 -hCEA)内CEAmRNA呈阳性表达 ;放射免疫法检测表明DCs(pCDNA3 -hCEA)能微量表达人CEA ;DCs(pCDNA3 -hCEA)能够有效诱导CEA靶向免疫杀伤。DCs(pcDNA3 -hCEA)疫苗延长荷CT2 6(hCEA+ )瘤小鼠生存期 1周至 4周。结论 :编码肿瘤抗原基因的真核表达质粒转染的树突状细胞。

关键词：小鼠骨髓树突状细胞 pcDNA3-hCEA 癌胚抗原肿瘤免疫效应真核表达质粒

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维甲酸诱导分化小鼠淋巴瘤SACIIB_2克隆细胞的作用和机理

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上海医科大学学报 1994年第4期21卷 293-296,T017页

作者：林建庆孔宪寿程立上海医科大学基础医学院病理生理学教研室

研究了ＲＡ对ＳＡＣＩＩＢ２克隆细胞的促分化作用。结果表明，受ＲＡ处理后，ＳＡＣ－ＩＩＢ２克隆细胞形态的改变及生长抑制不因培养液中去除ＲＡ而立即消失，瘤细胞酸性非特异性酯酶（ＡＮＡＥ）染色阳性率明显升高，细胞内嘌呤核苷... 详细信息

研究了ＲＡ对ＳＡＣＩＩＢ２克隆细胞的促分化作用。结果表明，受ＲＡ处理后，ＳＡＣ－ＩＩＢ２克隆细胞形态的改变及生长抑制不因培养液中去除ＲＡ而立即消失，瘤细胞酸性非特异性酯酶（ＡＮＡＥ）染色阳性率明显升高，细胞内嘌呤核苷磷酸化酶（ＰＮＰ）活性明显升高，而腺苷脱氨酶（ＡＤＡ）活性明显降低，末端脱氧核苷酰转移酶（ＴｄＴ）的表达有所减弱，而ＲＡ处理前后瘤细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）同工酶谱型无明显改变，提示ＲＡ对ＳＡＣＩＩＢ２克隆细胞有一定程度的诱导分化作用。对ＲＡ处理前后ＳＡＣＩＩＢ２，细胞３－ｆｏｓ基因表达情况也作了初步观察和分析。

关键词：维甲酸白血病淋巴瘤细胞克隆

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人参二醇皂苷对失血性休克复合内毒素二次打击大鼠肺组织水通道蛋白1表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2008年第3期34卷 449-452,F0003页

作者：于振香赵珩华树成赵雪俭吉林大学第一医院呼吸内科吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:观察失血性休克复合内毒素(LPS)二次打击大鼠肺泡毛细血管内皮细胞膜水通道蛋白1(AQP1)的表达变化及人参二醇皂苷(PDS)和糖皮质激素(Dex)对其影响。方法:通过失血性休克复合LPS二次打击建立稳定的急性肺损伤模型,分为假手术对照组... 详细信息

目的:观察失血性休克复合内毒素(LPS)二次打击大鼠肺泡毛细血管内皮细胞膜水通道蛋白1(AQP1)的表达变化及人参二醇皂苷(PDS)和糖皮质激素(Dex)对其影响。方法:通过失血性休克复合LPS二次打击建立稳定的急性肺损伤模型,分为假手术对照组(S)、二次打击模型组(HL)、Dex预治疗组(HLD)及PDS预治疗组(HLP);应用HE染色观察肺组织病理学变化,采用RT-PCR、Western blotting及免疫组织化学检测AQP1的表达。结果:①病理组织学结果显示,HL组肺组织可见较弥漫的间质炎性改变,肺泡间隔明显增宽,肺间质内有大量的炎性细胞浸润,可见灶性出血,肺泡腔变小,部分腔内含有水肿液;而HLD组及HLP组大鼠肺脏改变明显减轻。②HL组肺组织AQP1 mRNA及蛋白表达水平均低于其他各组(P<0.05);免疫组织化学检测,肺泡周围毛细血管内皮细胞AQP1呈弱阳性,而HLD组及HLP组AQP1 mRNA及蛋白表达量明显高于HL组(P<0.05)。结论:失血-LPS二次打击可使大鼠肺组织中AQP1的表达减少,加重肺损伤,是肺水肿形成的原因之一;Dex与PDS能使其表达提高,从而起到减轻肺水肿的作用;PDS与Dex有减轻失血性休克复合内毒素二次打击诱导的肺损伤作用。

关键词：人参二醇皂苷水孔蛋白类二次打击内毒素类出血性休克

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蛋白酶体抑制剂Lactacystin对胶质瘤C6细胞的增殖抑制作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2010年第2期36卷 276-280页

作者：王海峰钟加滕王伟伟葛鹏飞李文臣罗毅男吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:通过观察蛋白酶体抑制剂Lactacystin(LAC)对C6细胞增殖率的影响,探讨LAC引起胶质瘤细胞增殖率发生改变的机制,为临床上治疗胶质瘤提供理论依据。方法:体外培养大鼠胶质瘤C6细胞,选择处于对数生长期的细胞,实验分为对照组、LAC2.5μ... 详细信息

目的:通过观察蛋白酶体抑制剂Lactacystin(LAC)对C6细胞增殖率的影响,探讨LAC引起胶质瘤细胞增殖率发生改变的机制,为临床上治疗胶质瘤提供理论依据。方法:体外培养大鼠胶质瘤C6细胞,选择处于对数生长期的细胞,实验分为对照组、LAC2.5μmol.L-1组、LAC5.0μmol.L-1组及LAC10.0μmol.L-1组,MTT法检测各组C6细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电势,RT-PCR方法检测各组细胞中Bax和bcl-2mRNA表达,Western blotting方法检测各组细胞中Bax、bcl-2和P65蛋白表达。结果:与对照组比较,LAC5.0μmol.L-1组和LAC10.0μmol.L-1组细胞增殖率、线粒体膜电势和P65蛋白表达水平降低(P<0.05),而细胞凋亡率、Bax/bcl-2mRNA和蛋白的比值增加(P<0.05)。结论:LAC通过诱导细胞凋亡抑制C6细胞的增殖率,其引起凋亡的方式可能是通过线粒体途径,此外在这个过程中NF-κB信号通路也可能影响细胞的增殖率。

关键词： Lactacystin 细胞凋亡线粒体细胞增殖

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