检索结果-内蒙古大学图书馆

中华实用儿科临床杂志 2022年第23期37卷 1786-1792页

作者：王琦靳蓉陈敏韩冰谢汝佳孙永烽程星吴炜杨勤贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵阳550004 贵阳市妇幼保健院呼吸科贵阳550003

目的研究儿童塑型性支气管炎的临床特征及病原学分布特点并分析其早期预警指标,评估可弯曲支气管镜的临床诊治效果。方法回顾性分析2019年1月至2021年2月贵阳市妇幼保健院收治的232例重症肺炎患儿的临床资料,根据支气管镜下表现分为塑... 详细信息

目的研究儿童塑型性支气管炎的临床特征及病原学分布特点并分析其早期预警指标,评估可弯曲支气管镜的临床诊治效果。方法回顾性分析2019年1月至2021年2月贵阳市妇幼保健院收治的232例重症肺炎患儿的临床资料,根据支气管镜下表现分为塑型性支气管炎组(塑型组)和非塑型性支气管炎组(非塑型组),并收集患儿性别、年龄、临床表现、辅助检查、影像学特征、支气管镜所见和治疗情况并进行比较分析,组间比较采用t检验或χ^(2)检验。结果本研究共纳入232例患儿,其中塑型组98例,非塑型组134例,两组患儿均以发热、咳嗽、气促为主要表现,塑型组发病年龄(54.640±37.085)个月,非塑型组发病年龄(14.870±19.813)个月,两组发病年龄比较差异有统计学意义(t=9.656,P<0.001);塑型组平均住院天数(16.133±6.227)d,非塑型组平均住院天数(12.690±4.287)d,两组住院天数比较差异有统计学意义(t=4.721,P<0.001);塑型组发热天数(10.090±3.473)d,非塑型组发热天数(6.030±4.850)d,两组发热天数比较差异有统计学意义(t=5.654,P<0.001);塑型组发病年龄、住院天数、发热天数均大于非塑型组(均P<0.001);塑型组体格检查呼吸音减低40%(39/98)明显高于非塑型组6%(8/134);塑型组血氧分压(PO2)、血氧饱和度(SO2)均低于非塑型组(均P<0.01);塑型组中性粒细胞比例(N)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、乳酸脱氢酶(LDH)、D二聚体均高于非塑型组(均P<0.01);塑型组影像学肺实变73%(72/98)、肺不张33%(32/98)、胸腔积液34%(33/98);非塑型组肺实变65%(87/134)、肺不张5%(7/134)、胸腔积液3.7%(5/134);塑型组患儿检出首要病原为肺炎支原体(MP)(46.9%),明显高于非塑型组(11.1%);两组患儿入院均行可弯曲支气管镜检查,塑型组(2.960±1.157)次,非塑型组(1.140±0.371)次;塑型组98例患儿中95例均好转出院,2例转院,1例死亡,非塑型组134例患儿均好转出院。结论临床上学龄前及学龄期儿童、发热≥10 d、PCT、CRP、LDH、D二聚体可作为塑型性支气管炎的早期预警信号,MP仍是形成塑型性支气管炎的首要病原,可弯曲支气管镜技术是及时明确诊断、有效治疗的关键措施。

关键词：儿童塑型性支气管炎可弯曲支气管镜介入治疗

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先天性心脏病课程思政元素的融入与评价

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医学教育研究与实践 2023年第6期31卷 739-744页

作者：王一石崔丹锋空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室空军军医大学基础医学院外语教研室陕西西安710032

目的探讨将先天性心脏病课程的理论知识中融入思想政治元素的必要性,分析思政元素对学生先天性心脏病学习的影响。方法选取空军军医大学2019级,2020级八年制临床专业学生各40名作为研究对象,按照2019级仅实施专业课教学,2020级实施“先... 详细信息

目的探讨将先天性心脏病课程的理论知识中融入思想政治元素的必要性,分析思政元素对学生先天性心脏病学习的影响。方法选取空军军医大学2019级,2020级八年制临床专业学生各40名作为研究对象,按照2019级仅实施专业课教学,2020级实施“先天性心脏病+思政教学”的方案展开授课,采用文献资料法和问卷调查法调研并得出最终的授课结果,课程结束后,所有学生进行病例分析与理论课程考核评分。结果将思想政治理论知识、思政理念等要素融入先天性心脏病课程后,统计结果显示2020级学生先天性心脏病理论知识学习成绩和思政价值理念认知,明显优于2019级学生群体(P<0.05),且学生参与课堂学习的积极性极大增强,各项课程满意度调查均明显升高。结论先天性心脏病课程融入思政元素,有助于学生专业课理论认知、实践探究能力的发展,对学生未来职业素养、思想道德品质的塑造具有正向影响。

关键词：儿科学先天性心脏病课程思政教学设计

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钙激活氯通道跨膜蛋白16A在肿瘤诊断与治疗中的桥梁作用

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广州医科大学学报 2023年第5期51卷 67-75页

作者：王惠杰徐小燕中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110122

钙激活氯通道(Ca^(2+)activated chloride channels,CaCCs)首次发现于非洲爪蟾卵母细胞中^([1])。跨膜蛋白16A(Transmembrane protein 16A,简称TMEM16A),也被称为ANO1、DOG1、TAOS2及ORAOV2,作为CaCCs的分子身份于2008年被三个科研团队揭示^([2-4])。钙激活氯通道TMEM16A受膜电压、细胞内钙浓度和细胞外渗透性阴离子调控^([5])。生理条件下,TMEM16A在上皮细胞的液体分泌、胃肠道平滑肌收缩及神经元兴奋与膜电位调节等方面发挥重要的生理功能^([6-7])。在疾病状况下,如恶性肿瘤、高血压、囊性纤维化及脑中风,TMEM16A表达发生异常改变^([6-9])。

关键词：钙激活氯通道跨膜蛋白16A 肿瘤发生与进展抗肿瘤治疗肿瘤微环境

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食管癌旁组织席卷包埋大切片的临床病理特征

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临床与实验病理学杂志 2023年第6期39卷 641-645页

作者：陈亚杰尤朵范宗民徐瑞华赵学科韩文莉王立东郑州大学第一附属医院省部共建食管癌防治国家重点实验室郑州450052 郑州大学基础医学院病理学与病理生理学教研室郑州450052

目的探讨食管癌旁组织多中心不典型增生的临床病理特征与淋巴细胞浸润的相关性。方法对719例食管癌手术切除标本制作癌旁席卷包埋大组织切片(沿癌组织外缘纵行切取宽1 cm、长7~15 cm的癌旁组织,在黏膜下层和浅肌层间分离后,将黏膜层和... 详细信息

目的探讨食管癌旁组织多中心不典型增生的临床病理特征与淋巴细胞浸润的相关性。方法对719例食管癌手术切除标本制作癌旁席卷包埋大组织切片(沿癌组织外缘纵行切取宽1 cm、长7~15 cm的癌旁组织,在黏膜下层和浅肌层间分离后,将黏膜层和黏膜下层作卷席状包埋)。每例制作3~4块席卷石蜡块,每个蜡块5μm厚连续切片,取5~10张切片,行HE染色和组织病理学观察。结果719例食管癌旁组织中非多中心食管上皮不典型增生227例,占31.6%;多中心食管上皮不典型增生194例,占27.0%;多中心食管上皮不典型增生个数与淋巴细胞浸润的相关性分析显示:多中心食管上皮不典型增生个数与淋巴细胞浸润程度存在正向的弱相关(r=0.2,P<0.001)。结论通过席卷包埋大切片发现食管癌旁组织中可见大量多中心不典型增生病灶,这或许是食管癌多中心癌变的来源;食管鳞状上皮不典型增生与淋巴细胞浸润之间存在正向相关性。

关键词：食管癌旁组织多中心起源不典型增生淋巴细胞浸润席卷包埋大切片

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QRICH1介导NF-κB p65调控Bcl-2、Bax在砷致肝癌细胞凋亡中的作用研究

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现代肿瘤医学 2023年第2期31卷 235-241页

作者：王君丽谢汝佳梁猜李佳瑶张应万杨勤韩冰贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550000

目的:探讨砷(AS)诱导肝癌细胞凋亡过程中QRICH1通过调控NF-κB p65表达水平调控Bcl-2、Bax的作用机制。方法:体外培养人的肝癌细胞(HepG2细胞),采用慢病毒转染的方式,构建过表达/敲低QRICH1稳定表达HepG2细胞株。分为对照组、加砷组、砷... 详细信息

目的:探讨砷(AS)诱导肝癌细胞凋亡过程中QRICH1通过调控NF-κB p65表达水平调控Bcl-2、Bax的作用机制。方法:体外培养人的肝癌细胞(HepG2细胞),采用慢病毒转染的方式,构建过表达/敲低QRICH1稳定表达HepG2细胞株。分为对照组、加砷组、砷+QRICH1过表达阴性对照组、砷+QRICH1过表达组、砷+QRICH1敲低阴性对照组、砷+QRICH1敲低组。在细胞对数生长期时,加入40μmol/L亚砷酸钠(NaAsO_(2))作为终浓度处理24 h。对照组加入与NaAsO_(2)同等体积的磷酸缓冲盐溶液(PBS)处理。采用细胞计数(CCK-8)检测细胞增殖情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞QRICH1、NF-κB p65及Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果:CCK-8结果显示与对照组比较,砷处理组增殖率比例明显降低(P<0.05);与砷+QRICH1过表达阴性对照组比较,砷+QRICH1过表达组细胞增殖率明显上升(P<0.05),与砷+QRICH1敲低阴性对照组比较,砷+QRICH1敲低组细胞增殖率明显下降(P<0.05),差异具有统计学意义。流式细胞术结果显示与对照组比较,砷处理组总凋亡率比例明显升高(P<0.05);与砷+QRICH1过表达阴性对照组比较,砷+QRICH1过表达组细胞总凋亡率比例明显下降(P<0.05),与砷+QRICH1敲低阴性对照组比较,砷+QRICH1敲低组细胞总凋亡率比例明显上升(P<0.05)。蛋白免疫印迹法结果显示与对照组比较,砷处理组QRICH1、NF-κB p65及Bcl-2蛋白表达水平较低,Bax的蛋白表达水平较高(P<0.05)。与砷+QRICH1过表达阴性对照组比较,砷+QRICH1过表达组QRICH1、NF-κB p65及Bcl-2蛋白表达水平较高,Bax的蛋白表达水平较低(P<0.05)。与砷+QRICH1敲低阴性对照组比较,砷+QRICH1敲低组QRICH1、NF-κB p65及Bcl-2蛋白表达水平较低,Bax的蛋白表达水平较高(P<0.05),差异具有统计学意义。结论:砷致HepG2凋亡过程中,QRICH1通过调节NF-κB p65的表达,进而影响了Bcl-2、Bax的表达。提示QRICH1可能是促进肝癌细胞凋亡的潜在作用靶点。

关键词：砷肝癌细胞 QRICH1 NF-κB p65 凋亡

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CXC趋化因子配体8促进结直肠癌微环境中M2型巨噬细胞趋化及浸润

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中国生物化学与分子生物学报 2022年第4期38卷 495-504页

作者：高书华柴欣悦刘杭丰成敏蓉郑锦秀邵莹杨涛山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室太原030001 山西医科大学基础医学院药理学教研室太原030001 山西医科大学基础医学院病理生理学教研室太原030001 山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室太原030001

CXC趋化因子配体8(CXC chemokine ligand 8,CXCL8)在结直肠癌等多种肿瘤中高表达,并促进肿瘤恶性进展。研究发现,结直肠癌微环境中有大量M2型巨噬细胞浸润,但CXCL8是否影响M2型巨噬细胞的浸润及其潜在机制尚未可知。本文旨在探讨CXCL8... 详细信息

CXC趋化因子配体8(CXC chemokine ligand 8,CXCL8)在结直肠癌等多种肿瘤中高表达,并促进肿瘤恶性进展。研究发现,结直肠癌微环境中有大量M2型巨噬细胞浸润,但CXCL8是否影响M2型巨噬细胞的浸润及其潜在机制尚未可知。本文旨在探讨CXCL8对结直肠癌中M2型巨噬细胞浸润及趋化作用的影响。本研究首先分析了TCGA数据库结直肠癌样本中CXCL8表达水平及免疫细胞浸润情况,并在临床组织中进行验证。随后Western印迹及qRT-PCR检测5种结直肠癌细胞株CXCL8的表达情况。佛波酯(PMA)及IL-4诱导THP-1至M2型巨噬细胞后,与HCT116、SW480细胞及过表达CXCL8的HCT116(CXCL8/HCT116)、SW480(CXCL8/SW480)共培养,检测M2型巨噬细胞趋化情况。白细胞介素1β(IL-1β)处理HCT116、SW480细胞,检测CXCL8表达情况,与M2型巨噬细胞共培养,分析趋化结果。结果显示,患者癌组织CXCL8表达高于癌旁组织,CXCL8高表达癌组织中存在更多M2型巨噬细胞浸润;IL-1β作用于HCT116或SW480后,CXCL8的mRNA及蛋白质表达水平升高(P<0.05)。Transwell实验证实,CXCL8趋化M2型巨噬细胞(P<0.05)。综上所述,结直肠癌细胞中CXCL8可由IL-1β诱导产生,CXCL8表达增加能够促进M2型巨噬细胞的趋化,结直肠癌微环境中M2型巨噬细胞大量浸润可能与CXCL8表达升高有关。

关键词： CXC趋化因子配体8(CXCL8) 巨噬细胞趋化结直肠癌白细胞介素1

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NEXN基因突变引起的扩张性心肌病动物模型构建和表型分析

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心脏杂志 2025年 387-391页

作者：任静李军张天骄刘佩娟辛智倩杨海蛟解王格张海陕西中医药大学基础医学院空军军医大学国家分子医学转化中心空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室

目的构建扩张性心肌病基因工程小鼠动物模型。方法以CRISPR/Cas9技术在C57BL/6J小鼠中敲除NEXN基因，敲除小鼠经PCR和Sanger测序鉴定后通过大体解剖观察心脏形态，HE和Masson染色分析组织病理改变，超声心动图检测敲除小鼠心脏功能。... 详细信息

目的构建扩张性心肌病基因工程小鼠动物模型。方法以CRISPR/Cas9技术在C57BL/6J小鼠中敲除NEXN基因，敲除小鼠经PCR和Sanger测序鉴定后通过大体解剖观察心脏形态，HE和Masson染色分析组织病理改变，超声心动图检测敲除小鼠心脏功能。结果在sgRNA介导下，敲除NEXN基因9号外显子长度11bp序列，导致移码框改变，其翻译提前终止，产生截断型nexilin蛋白后表达水平严重降低（P<0.05）。NEXN基因突变小鼠心脏体积增大，心脏质量/体重质量上升（P<0.05），组织病理改变明显，左心室腔明显扩大，心脏功能显著下降。结论通过突变NEXN基因成功构建扩张性心肌病基因工程小鼠动物模型，模型小鼠表型符合扩张性心肌病特征。

关键词：扩张性心肌病动物模型 CRISPR/Cas9 NEXN基因表型分析

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用杆状病毒-昆虫细胞构建新型冠状病毒S突变的病毒样颗粒

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兰州大学学报（医学版） 2023年第5期49卷 14-21页

作者：徐昆米友军孔维泽王文婷徐晓楠谭继英兰州大学基础医学院免疫学教研室甘肃兰州730000 兰州大学基础医学院病理生理学教研室甘肃兰州730000

目的利用杆状病毒-昆虫细胞表达系统,构建以新型冠状病毒(SARS-CoV-2)Omicron和Delta刺突蛋白(S)突变的病毒样颗粒(VLP)。方法以Omicron为例,在兰州大学基础医学院病原生物研究所前期构建表达质粒pFastBac-EM基础上,将Omicron的S基因克... 详细信息

目的利用杆状病毒-昆虫细胞表达系统,构建以新型冠状病毒(SARS-CoV-2)Omicron和Delta刺突蛋白(S)突变的病毒样颗粒(VLP)。方法以Omicron为例,在兰州大学基础医学院病原生物研究所前期构建表达质粒pFastBac-EM基础上,将Omicron的S基因克隆到pFastBac-EM,构建重组质粒pFastBac-EMS(ο),测序鉴定;pFastBac-EMS(ο)转化DH10BacTM Escherichia coli感受态细胞,获得重组杆粒Bacmid-EMS(ο),转染ExpiSf9TM昆虫细胞,获得重组杆状病毒;重组杆状病毒感染昆虫细胞表达组装VLP-EMS(ο);蔗糖密度梯度超速离心纯化、收集VLP-EMS(ο);免疫电镜鉴定纯化VLP-EMS(ο)形态及S蛋白的展示;蛋白质印迹法鉴定S蛋白表达。以相同方法构建Delta的VLP,命名为VLP-EMS(δ)。结果测序结果显示成功构建重组质粒pFastBac-EMS(ο)和pFastBac-EMS(δ);聚合酶链式反应验证重组杆粒Bacmid-EMS(ο)和Bacmid-EMS(δ)构建成功;重组杆粒转染ExpiSf9TM昆虫细胞获得VLP-EMS;免疫电镜显示VLP-EMS(ο)和VLP-EMS(δ)成功组装,S蛋白成功展示;蛋白质印迹法鉴定S蛋白成功表达。结论利用杆状病毒-昆虫细胞表达系统成功构建SARS-CoV-2的VLP-EMS(ο)、VLP-EMS(δ),突变的S蛋白成功在VLP上组装并稳定表达,可以用于SARS-CoV-2抗原、疫苗和中和性抗体等的进一步研究。

关键词：新型冠状病毒病毒样颗粒刺突蛋白昆虫细胞杆状病毒

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模式识别受体NLRC3的生物学效应及在免疫相关疾病中的研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2023年第4期39卷 376-382页

作者：萧颖畴孙雯洁刘蓉蓉吴兴安党冬梅罗颖延安大学基础医学院病原生物学教研室陕西延安716000 西北大学生命科学学院陕西西安710069 空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院病理学与病理生理学教研室陕西西安710032

固有免疫系统是宿主抵御病原微生物攻击的第一道防线.可以快速识别并产生免疫反应,清除致病微生物.然而,强烈的免疫反应可能会导致过度炎症,甚至自身免疫性疾病.含胱天蛋白酶活化和募集结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体3(NLRC3)位于细... 详细信息

固有免疫系统是宿主抵御病原微生物攻击的第一道防线.可以快速识别并产生免疫反应,清除致病微生物.然而,强烈的免疫反应可能会导致过度炎症,甚至自身免疫性疾病.含胱天蛋白酶活化和募集结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体3(NLRC3)位于细胞质中,是固有免疫系统的重要负调节因子,可以抑制体内过度的免疫反应.NLRC3既能够通过影响核因子κB(NF-κB)和干扰素基因刺激因子(STING)相关信号通路,减少促炎细胞因子的产生;还能通过干扰含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)炎性体复合体的组装和活性来抑制炎症反应.此外,还可以通过调控磷脂酰肌醇激酶3/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/mTOR)等通路影响细胞的代谢、增殖、凋亡等生物学行为.NLRC3对细胞功能的这些调控作用,与感染性疾病、自身免疫性疾病和肿瘤等多种免疫相关性疾病的发生发展密切相关,通过调控NLRC3的表达可能成为治疗这些疾病的一个有效途径.

关键词：模式识别受体(PRR) 含胱天蛋白酶活化和募集结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体3(NLRC3) 综述

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细胞焦亡在重要器官缺血再灌注损伤中的研究进展

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重庆医学 2022年第7期51卷 1230-1235,1239页

作者：仝琳鸽(综述) 秦燕(审校) 大理大学基础医学院生理与病理生理学教研室云南大理671000

细胞焦亡作为一种促炎细胞死亡形式,是由Gasdermin(GSDM)介导的细胞程序性坏死,在形态和病理生理上均不同于其他形式的细胞死亡(如凋亡、坏死)。焦亡表现为质膜迅速破裂,进而释放出细胞内容物和促炎介质。随着焦亡机制逐渐被阐释,焦亡... 详细信息

细胞焦亡作为一种促炎细胞死亡形式,是由Gasdermin(GSDM)介导的细胞程序性坏死,在形态和病理生理上均不同于其他形式的细胞死亡(如凋亡、坏死)。焦亡表现为质膜迅速破裂,进而释放出细胞内容物和促炎介质。随着焦亡机制逐渐被阐释,焦亡被认为是缺血再灌注损伤(IRI)的重要机制之一,细胞焦亡与心、肝、脑、肾IRI发生发展密切相关。了解焦亡信号如何被激活,以及在重要器官IRI中的作用,有助于探索治疗IRI新的方案。

关键词：细胞焦亡缺血再灌注损伤炎性反应

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