检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2008年第3期24卷 490-493页

作者：赵燕颖秦中国邱伟智潘玉琢赵丽娟赵雪俭吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:观察顺铂(DDP)和3,3-二吲哚基甲烷(3,3-diindolylmethane,DIM)联合应用对人前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用MTT法检测PC-3细胞增殖抑制情况,用流式细胞术及吖啶橙染色法分析细胞凋亡的变化,用RT-PCR检测抑癌基因p21... 详细信息

目的:观察顺铂(DDP)和3,3-二吲哚基甲烷(3,3-diindolylmethane,DIM)联合应用对人前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用MTT法检测PC-3细胞增殖抑制情况,用流式细胞术及吖啶橙染色法分析细胞凋亡的变化,用RT-PCR检测抑癌基因p21的表达变化。结果:60μmol.L-1的DIM与0.4 mg.L-1的DDP联合可有效抑制PC-3细胞增殖并诱导其凋亡,其效果与单用4 mg.L-1DDP相同。DIM与DDP联合试验中细胞生长抑制率和凋亡率也明显高于单用DIM处理组(P<0.05)。RT-PCR结果表明:单用DIM和DIM与DDP联合用药都能明显增强p21基因的表达,但联合用药的效果更明显。结论:DIM能显著增强DDP对PC-3细胞的增殖抑制和诱导凋亡的效应。

关键词：细胞凋亡二吲哚基甲烷顺铂前列腺肿瘤

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人参二醇组皂苷对脂多糖攻击大鼠脑皮质NF-κB的影响

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中国病理生理杂志 2007年第8期23卷 1540-1542页

作者：王志李扬苏静周莉纪海婷孙连坤吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:观察人参二醇组皂苷对脂多糖(LPS)攻击大鼠脑皮质NF-κB的影响。方法:大鼠随机分为实验对照(control)组、脂多糖(LPS)组、脂多糖加地塞米松(LPS+Dex)组和脂多糖加人参二醇组皂苷(LPS+PDS)组。大鼠静脉注射LPS(4 ***-1)1 h、4 h后... 详细信息

目的:观察人参二醇组皂苷对脂多糖(LPS)攻击大鼠脑皮质NF-κB的影响。方法:大鼠随机分为实验对照(control)组、脂多糖(LPS)组、脂多糖加地塞米松(LPS+Dex)组和脂多糖加人参二醇组皂苷(LPS+PDS)组。大鼠静脉注射LPS(4 ***-1)1 h、4 h后检测脑皮质NF-κB的变化。结果:EMSA实验显示人参二醇组皂苷可抑制LPS攻击后1 h、4 h NF-κB的DNA结合活性;抑制细胞核p65和p50蛋白的表达。结论:LPS休克早期脑组织细胞NF-κB激活入核,人参二醇组皂苷通过抑制其活性而减轻脑组织损伤。

关键词：脂多糖类脑损伤 NF-κB 人参属

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地塞米松对内毒素休克大鼠脑皮质TLR4、IκBα和IL-18 mRNA表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2007年第5期33卷 841-844页

作者：王志计国义李扬祝世功赵雪俭孙连坤康劲松吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 北京大学医学部生理学系北京100083

目的:通过观察内毒素休克大鼠脑皮质中TLR4、IκBα和IL-18 mRNA的表达及地塞米松(Dex)对其的影响,探讨内毒素引起脑组织损伤的分子机制。方法:18只Wistar大鼠随机分为实验对照组(Control)、内毒素休克组(LPS)和地塞米松组(LPS+Dex),每... 详细信息

目的:通过观察内毒素休克大鼠脑皮质中TLR4、IκBα和IL-18 mRNA的表达及地塞米松(Dex)对其的影响,探讨内毒素引起脑组织损伤的分子机制。方法:18只Wistar大鼠随机分为实验对照组(Control)、内毒素休克组(LPS)和地塞米松组(LPS+Dex),每组6只。除对照组外,大鼠静脉注射内毒素(***-1),对照组大鼠静脉注射等量葡萄糖溶液;4h后检测脑皮质中TLR4、IκBα和IL-18mRNA的表达。结果:LPS+Dex组平均动脉压明显高于LPS组(P<0.01),大鼠存活率亦明显高于LPS组(P<0.01)。LPS+Dex组TLR4、IL-18 mRNA表达均明显低于LPS组(P<0.05),而IκBαmRNA表达明显高于LPS组(P<0.05)。结论:Dex能下调脑组织中TLR4 mRNA表达,而上调IκBα mRNA表达,对中枢神经系统具有一定的保护作用。

关键词：内毒素地塞米松 TLR4 IκBα 白细胞介素18

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食管癌组织微环境对树突状细胞的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2008年第11期24卷 1055-1058页

作者：路静刘康栋赵明耀杨洪艳黄幼田秦珍珠白睿华董子明郑州大学基础医学院病理生理学教研室河南郑州450052

目的:探讨食管癌组织匀浆上清液体外模拟肿瘤微环境对人树突状细胞(DC)分化发育的影响,揭示肿瘤免疫逃逸机制,为DC疫苗的应用提供理论基础。方法:制备新鲜食管癌及癌旁组织匀浆上清液,ELISA检测其VEGF-A含量。密度梯度离心法分离人外周... 详细信息

目的:探讨食管癌组织匀浆上清液体外模拟肿瘤微环境对人树突状细胞(DC)分化发育的影响,揭示肿瘤免疫逃逸机制,为DC疫苗的应用提供理论基础。方法:制备新鲜食管癌及癌旁组织匀浆上清液,ELISA检测其VEGF-A含量。密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞,含rhGM-CSF和rhIL-4RPMI1640培养液诱导DC,第2天在继续诱导DC基础上设食管癌匀浆上清组、癌旁匀浆上清组、VEGF-A组,均隔天半量换液,第4天加入食管癌细胞株EC9706抗原,第6天加入脂多糖,第8天收集各组细胞。观察DC形态,流式细胞术(FCM)检测免疫表型,RT-PCR检测CD1a表达,CCK-8检测T细胞增殖率及杀伤率。结果:食管癌组织匀浆上清VEGF-A含量[(0.987±0.319)μg/L]明显高于癌旁[(0.152±0.105)μg/L,P<0.05];食管癌匀浆上清组细胞形态明显受到抑制,CD86分子阳性率(%)与正常DC相比由69±8降为42±11、CD1a由56±12降为27±12、CD11c由21±13降为18±13(P<0.01),CD1a基因几乎无表达,刺激T细胞增殖率(%)由112.5±7.2降为70.2±3.5(P<0.01),杀伤率(%)由62.4±0.6降为46.8±1.6(P<0.01);癌旁匀浆上清液组、VEGF-A组结果与正常DC组无统计学意义。结论:食管癌组织匀浆上清液所模拟的微环境对DC的诱导分化及其功能有明显的抑制作用,在该抑制作用中VEGF-A并不起主要作用。

关键词：食管肿瘤树突状细胞匀浆上清混合淋巴细胞反应细胞毒性T细胞

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热应激小鼠肝癌细胞(H_(22))源Exosomes的抗肿瘤免疫机制

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复旦学报（医学版） 2009年第6期36卷 681-686,691页

作者：孙迪杨麟沈宜汪少华向自武重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的制备小鼠肝癌细胞(H22)源Exosomes及热应激小鼠肝癌细胞(H22)源HS-Exo(heat stressedExosomes,HS-Exo),研究其对小鼠可能的抗肿瘤免疫机制。方法用超速分级离心和蔗糖密度梯度离心纯化获得Exosomes及HS-Exo,透射电镜观察其形态。以E... 详细信息

目的制备小鼠肝癌细胞(H22)源Exosomes及热应激小鼠肝癌细胞(H22)源HS-Exo(heat stressedExosomes,HS-Exo),研究其对小鼠可能的抗肿瘤免疫机制。方法用超速分级离心和蔗糖密度梯度离心纯化获得Exosomes及HS-Exo,透射电镜观察其形态。以Exosomes为对照,观察HS-Exo的蛋白组分、产量及其激发宿主抗肝癌免疫应答效应,用Western blot方法检测两者所含有的相关蛋白情况。用MTT法检测免疫小鼠脾细胞增殖和脾淋巴细胞的细胞毒活性。用免疫组化法检测经两者免疫后小鼠肿瘤组织中CD4+、CD8+淋巴细胞浸润情况。结果HS-Exo与Exosomes形态相似,HS-Exo所含的重要免疫蛋白表达增加(P<0.05),用HS-Exo免疫小鼠后比用Exosomes免疫小鼠能更有效地抑制肿瘤生长,更好地诱导淋巴细胞增殖,更显著增强小鼠脾淋巴细胞的细胞毒活性以及更明显的肿瘤治疗作用(P<0.05)。结论热应激制备HS-Exo的方法具有可行性,HS-Exo比Exosomes具有更强的免疫活性和肿瘤治疗作用。

关键词： Exosomes 小鼠肝癌细胞(H22) HS-Exo 肿瘤免疫

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二甲双胍对STZ诱导小鼠AD样症状的保护作用的研究

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中国药理学通报 2013年第6期29卷 871-876页

作者：宋金芝熊慧丁玲郑晨王景景邓艳秋天津医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室天津300070

目的研究二甲双胍对侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)所诱导的阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)动物模型的保护作用。方法选用Morris水迷宫试验评估二甲双胍对STZ侧脑室注射诱导的AD动物模型的学习记忆能力的影响;采用蛋白免疫印迹法分析... 详细信息

目的研究二甲双胍对侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)所诱导的阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)动物模型的保护作用。方法选用Morris水迷宫试验评估二甲双胍对STZ侧脑室注射诱导的AD动物模型的学习记忆能力的影响;采用蛋白免疫印迹法分析二甲双胍对AD动物模型脑内细胞骨架蛋白神经丝蛋白及Tau蛋白磷酸化的表达水平的影响。结果二甲双胍对链脲佐菌素侧脑室注射所诱导的AD模型小鼠的学习记忆能力有明显的改善作用。①Morris水迷宫:定位航行试验中,STZ组平均逃避潜伏期和路径长度较对照组明显增加,二甲双胍治疗组平均逃避潜伏期和路径长度较STZ组明显减少;空间探索试验中,STZ组穿越隐匿平台次数较对照组明显减少,二甲双胍治疗组穿越隐匿平台次数较STZ组明显增加(P均<0.05)。②Westernblot:与对照组相比,STZ组细胞骨架神经丝和tau蛋白的磷酸化较正常组表达明显增多,二甲双胍治疗组细胞骨架神经丝和tau蛋白的磷酸化较STZ组明显减少(P均<0.05)。结论二甲双胍可以改善小鼠阿尔采末病(AD)样的学习记忆能力的减退和早期细胞骨架的病理学改变。

关键词：二甲双胍阿尔采末病链脲佐菌素侧脑室注射 tau蛋白神经丝磷酸化

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硫化氢在糖尿病血管内皮细胞功能障碍中的作用及机制

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中国生物化学与分子生物学报 2020年第11期36卷 1281-1287页

作者：常贵全武韧李鸿珠哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室哈尔滨150081

糖尿病的患病率逐年增加,给病人带来巨大的痛苦和经济负担。糖尿病的主要危害在于其并发症,尤其是心血管并发症,是导致死亡的主要原因。内皮细胞功能障碍是发生糖尿病血管并发症的重要因素之一。硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是继一氧化... 详细信息

糖尿病的患病率逐年增加,给病人带来巨大的痛苦和经济负担。糖尿病的主要危害在于其并发症,尤其是心血管并发症,是导致死亡的主要原因。内皮细胞功能障碍是发生糖尿病血管并发症的重要因素之一。硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是继一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化碳(carbon monoxide,CO)之后的第3种气体信号分子,发挥重要的生理与病理生理学效应。目前研究发现,H2S在糖尿病及糖尿病并发症中发挥着重要的保护作用,这已成为国内外研究的热点。H2S的生物利用障碍被认为是内皮细胞炎症及其相关的内皮功能障碍的新机制。H2S通过抑制内皮依赖性舒张反应受损、炎症反应、氧化应激、细胞凋亡、细胞自噬等减轻糖尿病血管内皮细胞功能障碍。本篇综述就H2S在糖尿病血管内皮细胞功能障碍中的作用及机制研究进展进行阐述。

关键词：硫化氢血管内皮细胞糖尿病

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小鼠肝癌细胞H（22）源exosomes的制备及其免疫相关蛋白的初步研究

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中华肝脏病杂志 2007年第6期15卷 437-440页

作者：李静沈宜汤为学陈黎段红重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室 400016

目的分离提取和电镜观察小鼠肝癌细胞H22分泌的exosomes,并检测其含有的蛋白成分,为exosomes作为肿瘤疫苗提供理论依据。方法超速分级离心和蔗糖密度梯度离心纯化得到exosomes,并经透射电镜观察鉴定,运用肽质量指纹谱质谱分析和Wester... 详细信息

目的分离提取和电镜观察小鼠肝癌细胞H22分泌的exosomes,并检测其含有的蛋白成分,为exosomes作为肿瘤疫苗提供理论依据。方法超速分级离心和蔗糖密度梯度离心纯化得到exosomes,并经透射电镜观察鉴定,运用肽质量指纹谱质谱分析和Western blot检测exosomes含有的蛋白成分。结果从小鼠肝癌细胞H22中提取出exosomes,直径约为20-90 nm的膜性囊泡,呈圆形或椭圆形。该exosomes含有热休克蛋白（HSP）70、ICAM-1、延伸因子G2、动力蛋白轻链A、C-myc和Vav-2蛋白。结论超速分级离心和蔗糖密度梯度离心提取纯化exosomes的方法具有可行性,小鼠肝癌细胞H22源exosomes表达有与抗原呈递相关蛋白（HSP70、ICAM-1）,迁移相关蛋白（动力蛋白轻链A）,粘附相关蛋白（ICAM-1）,细胞骨架相关蛋白（延伸因子G2）,肿瘤相关蛋白（C-myC蛋白、Vav-2蛋白）,具有免疫原性。

关键词：癌肝细胞肿瘤治疗肽质量指纹谱 exosomes

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二甲双胍可能通过Hippo-YAP通路抑制HER 2阳性乳腺癌细胞的增殖和促进凋亡

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南方医科大学学报 2022年第5期42卷 740-746页

作者：徐钰徐婷熊远锋黄佳祎重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的观察二甲双胍对HER-2阳性乳腺癌细胞株SKBR3增殖、凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法分别用0、20、40、60、80、100、120μmol/L二甲双胍处理乳腺癌细胞株SKBR3,CCK-8法检测其对细胞增殖的影响;结晶紫染色观察其对细胞集落形成... 详细信息

目的观察二甲双胍对HER-2阳性乳腺癌细胞株SKBR3增殖、凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法分别用0、20、40、60、80、100、120μmol/L二甲双胍处理乳腺癌细胞株SKBR3,CCK-8法检测其对细胞增殖的影响;结晶紫染色观察其对细胞集落形成的影响;计算IC50值。以该浓度二甲双胍处理细胞,与空白对照相比,流式细胞术检测细胞凋亡和周期的改变;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测YAP、TAZ、EGFR、CTGF、CYR61、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin及Fibronectin等关键基因的mRNA水平表达;Westernblotting实验检测YAP、TAZ蛋白水平的表达;免疫荧光观察二甲双胍对SKBR3细胞中YAP/TAZ核易位的改变。结果CCK-8和细胞克隆实验显示二甲双胍对SKBR3细胞增殖活力具有明显的抑制作用(P<0.05),呈浓度和时间依赖性。与对照组相比,二甲双胍处理后的SKBR3细胞凋亡明显增加;G1期细胞比例增多,而G2/M期细胞比例减少。Ncadherin、Vimentin和Fibronectin的表达降低,而E-cadherin的表达上调(P<0.05)。qRT-PCR和Westernblotting检测结果显示,二甲双胍处理后YAP、TAZ、EGFR、CTGF和CYR61的表达明显下调(P<0.05)。免疫荧光实验显示:实验组较对照组的YAP或TAZ,其荧光的定位更多地聚集于胞浆,而细胞核中荧光的量明显的减少。结论二甲双胍能抑制HER-2阳性乳腺癌细胞SKBR3的增殖,促进其凋亡和上皮-间质转化,其机制可能与抑制YAP/TAZ的表达和核定位有关。

关键词：二甲双胍 HER-2阳性型乳腺癌 SKBR3细胞 Hippo-YAP通路

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肠道ChREBP缺陷导致小鼠对果糖不耐受

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中国病理生理杂志 2021年第4期37卷 586-592页

作者：张晶陆俊宇闫学德苏凯曹冬梅章卫平海军军医大学基础医学院病理生理学教研室上海200433

目的:探讨小肠上皮细胞中转录因子碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)在果糖耐受中的作用。方法:利用Cre/loxP系统,构建了ChREBP基因的肠道特异性敲除(ChGO)小鼠模型,并利用RT-qPCR、Western blot和免疫组化等技术,在基因组、mRNA和蛋... 详细信息

目的:探讨小肠上皮细胞中转录因子碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)在果糖耐受中的作用。方法:利用Cre/loxP系统,构建了ChREBP基因的肠道特异性敲除(ChGO)小鼠模型,并利用RT-qPCR、Western blot和免疫组化等技术,在基因组、mRNA和蛋白水平对该模型的基因敲除效率和组织特异性进行了鉴定分析。结果:表型分析显示,高果糖饮食可导致ChREBP敲除小鼠出现体重降低、摄食量减少和严重肠胀气等果糖不耐受的表现。机制研究发现ChREBP-β和Max样蛋白X(Mlx)可以协同促进小肠上皮细胞果糖特异性转运子葡萄糖转运蛋白5(GLUT5)编码基因Slc2a5的转录,而ChREBP缺陷导致高果糖饮食对Slc2a5基因的转录激活作用丧失。结论:ChREBP是果糖激活小肠上皮细胞Slc2a5基因转录所必需的转录因子,对维持机体的果糖耐受性至关重要。

关键词：碳水化合物反应元件结合蛋白葡萄糖转运蛋白5 基因敲除表型分析果糖不耐受

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