检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肿瘤杂志 2011年第1期33卷 18-22页

作者：张利军洪莉陈宁沈炳玲邓艳秋权伟王蓓蓓张丽莙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室 300070

目的探讨肺炎衣原体（***）感染在人喉癌HEp-2细胞黏附和迁移中的作用,及其在肿瘤转移中的作用及机制.方法 ***增殖培养后感染HEp-2细胞,光镜下观察细胞病变,吖啶橙染色观察细胞内***包涵体的形态特点,透射电镜观察***包涵体超微结构.... 详细信息

目的探讨肺炎衣原体（***）感染在人喉癌HEp-2细胞黏附和迁移中的作用,及其在肿瘤转移中的作用及机制.方法 ***增殖培养后感染HEp-2细胞,光镜下观察细胞病变,吖啶橙染色观察细胞内***包涵体的形态特点,透射电镜观察***包涵体超微结构.采用细胞黏附实验观察***感染对HEp-2细胞黏附能力的影响.采用创伤修复实验和Transwell实验检测***感染HEp-2细胞后,细胞迁移能力的改变.结果 ***感染HEp-2细胞72 h后,细胞内的空泡状结构（即包涵体）几乎占据整个胞浆.吖啶橙染色结果显示,细胞内的包涵体呈黄绿色葡萄串状.透射电镜观察显示,包涵体内成熟的梨形原体明显增多,而圆形的网状体则较少.细胞黏附实验结果显示,***感染HEp-2细胞2 h后,***感染组黏附细胞的吸光度（A）值为0.669±0.011,明显高于对照组的A4值（0.558±0.005,P〈0.001）,***感染组的细胞黏附率为119.9%.创伤修复实验结果显示,***感染HEp-2细胞24 h后,细胞向划痕中央迁移的距离明显长于对照组（P〈0.05）.Transwell实验结果显示,***感染HEp-2细胞12 h后,***感染组和对照组的细胞迁移数目分别为（23.40±2.41）个/视野和（10.40±1.67）个/视野,差异有统计学意义（P〈0.001）.结论 ***感染能增强HEp-2细胞的黏附能力,同时还能促进HEp-2细胞迁移,提示***感染可能在喉癌转移过程中起促进作用.

关键词：喉肿瘤衣原体肺炎细胞黏附细胞迁移肿瘤转移

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卵巢癌组织差异蛋白的筛选及信号通路的研究

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吉林大学学报（医学版） 2010年第5期36卷 912-917页

作者：徐红梅李春洪夏美慧孙连坤钟加滕何津吉林大学第一医院妇产科吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:筛查卵巢癌组织中差异蛋白,探讨这些蛋白与卵巢癌发病之间的关系。方法:收集临床正常卵巢组织标本12例作为对照组,卵巢癌组织标本19例作为实验组,提取组织蛋白,采用Pathway Array技术,用37种磷酸化抗体、73种非磷酸化抗体分析卵巢... 详细信息

目的:筛查卵巢癌组织中差异蛋白,探讨这些蛋白与卵巢癌发病之间的关系。方法:收集临床正常卵巢组织标本12例作为对照组,卵巢癌组织标本19例作为实验组,提取组织蛋白,采用Pathway Array技术,用37种磷酸化抗体、73种非磷酸化抗体分析卵巢癌和正常卵巢组织中蛋白表达的差异,利用QUANTITY ONE分析软件分析图片结果计算蛋白表达量,并对结果进行统计学分析。结果:共52种蛋白有表达(47%),其中23种(21%)蛋白表达差异显著(P<0.05)。与正常卵巢组织比较,卵巢癌组织p-Stat3、p-PDK1、p-cdc2、p-p38、p-AKT、XIAP、PCNA、cdc2p34、p53、Cdk2、Mesothelin、E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.05);而ERK、Cdc25C、Wee1、Akt、N-cadherin、α-tubulin、Vimentin、cdc42、Bax、PTEN蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结合体外实验,与正常卵巢组织和正常卵巢细胞系比较,卵巢癌组织和卵巢癌细胞系中p-Stat3、p-PKD1和p-AKT表达水平明显升高(P<0.05)。结论:Stat3、PKD1和AKT作为重要信号传导分子参与了卵巢癌的发生、发展。

关键词： Pathway Array技术差异蛋白卵巢肿瘤

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银杏内酯B对局灶性脑缺血时星形胶质细胞GFAP表达的影响

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四川大学学报（医学版） 2007年第2期38卷 284-286,301页

作者：张敬各李树清王树人李凡四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室成都610041 昆明医学院病理生理教研室

目的观察血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂银杏内酯B(GB)对局灶性脑缺血时星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,并探讨其作用机制。方法建立光化学诱导树局灶性脑缺血模型,用HE染色和电镜技术观察缺血后不同时间脑组织星形胶质... 详细信息

目的观察血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂银杏内酯B(GB)对局灶性脑缺血时星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,并探讨其作用机制。方法建立光化学诱导树局灶性脑缺血模型,用HE染色和电镜技术观察缺血后不同时间脑组织星形胶质细胞的形态学改变;用免疫组织化学法观察脑缺血后4h、24h、72h及给予GB后24h半暗区及对侧皮层星形胶质细胞GFAP的表达,并测定其平均灰度值。结果光镜下可见,HE染色显示树局灶性脑缺血后,随缺血时间延长,星形胶质细胞形态有不同程度改变;电镜观察显示缺血24h时星形胶质细胞明显肿胀。免疫组织化学染色可见,半暗区星形胶质细胞GFAP表达在4h时没有明显改变,24h时增加(P<0.01),72h时仍维持在较高水平(P<0.01);对侧皮层星形胶质细胞GFAP表达于72h时开始增加(P<0.05)。缺血后6h舌下静脉注射GB至缺血24h时,星形胶质细胞GFAP表达少于缺血组(P<0.05),但仍较假手术组高。结论脑缺血后星形胶质细胞GFAP表达增强,GB可通过减少星形胶质细胞GFAP的表达而起脑保护作用。

关键词：银杏内酯B 光化学脑缺血星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白

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大鼠坐骨神经损伤后所致的TRPV1过度表达干预轴突的再生修复

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中华病理学杂志 2017年第12期46卷 847-852页

作者：白娟张杨王亚芳兰婧李夏青山西医科大学基础医学院病理生理学教研室太原030001

目的探讨局部阻断瞬时受体电位阳离子通道亚家族成员V1（TRPV1）表达或功能对大鼠坐骨神经离断伤后轴突再生修复的影响.方法成年雄性SD大鼠24只,分为4组：正常对照组,单纯损伤组,损伤＋AMG-517150μg/kg组及损伤＋AMG-517300μg/kg组... 详细信息

目的探讨局部阻断瞬时受体电位阳离子通道亚家族成员V1（TRPV1）表达或功能对大鼠坐骨神经离断伤后轴突再生修复的影响.方法成年雄性SD大鼠24只,分为4组：正常对照组,单纯损伤组,损伤＋AMG-517150μg/kg组及损伤＋AMG-517300μg/kg组.在坐骨神经离断损伤的同时,行背根神经节周围注射,用药组注射不同浓度AMG-517,单纯损伤组仅注射等体积溶剂.2周后分别采用酶联免疫吸附测定、Western blot、环氧树脂-半薄切片（1μm）-甲苯胺蓝染色对脊髓后角钙调素基因相关多肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）释放、背根神经节局部TRPV1表达及坐骨神经轴突再生数量和局部微环境变化进行检测.结果（1）背根神经节周围注射AMG-517可有效阻断脊髓背角CGRP的释放、阻断TRPV1的功能,对照组CGRP为0.15ng/g,单纯损伤组为0.17ng/g,AMG-517150μg/kg组为0.09ng/g,AMG-517300μg/kg组为0.11ng/g（P〈0.01）;（2）局部阻断TRPV1表达或功能可促进坐骨神经损伤后近端神经轴突的再生（P〈0.01）;（3）AMG-517可使背根神经节TRPV1的表达下调（P〈0.01）.结论（1）周围神经损伤后所引起的TRPV1过度表达或激活可影响周围神经损伤后再生;（2）降低或阻断神经损伤后TRPV1的过度表达或激活有助于周围神经损伤后的修复.

关键词：创伤神经系统神经节脊神经再生 TRPV阳离子通道 TRPV1阻断剂

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肠道菌群--肝脏疾病的重要参与者

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南方医科大学学报 2020年第4期40卷 595-600页

作者：王芳昭崔茜如曾雨浓陈鹏南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515

肠道菌群是一个复杂且多样化的生态系统,各类菌群之间存在着特定的共生关系,同时,胃肠道与肝脏之间通过门脉循环形成紧密的解剖、功能双向联通网络,进而相互维持稳态"。肠-肝轴"理论在肝脏疾病的发病机制中具有深远意义,越来... 详细信息

肠道菌群是一个复杂且多样化的生态系统,各类菌群之间存在着特定的共生关系,同时,胃肠道与肝脏之间通过门脉循环形成紧密的解剖、功能双向联通网络,进而相互维持稳态"。肠-肝轴"理论在肝脏疾病的发病机制中具有深远意义,越来越多的研究证实肠道菌群与肝脏疾病密切相关,它们可以通过多种方式和通路影响肝脏病理生理学进程。在病理情况下,由于各种原因导致菌群生态失调、功能紊乱时,肠道菌群则会与宿主免疫系统及其他类型细胞产生多种相互作用,进而导致肝脏脂肪变性、炎症、纤维化,继而引发各类肝脏疾病,如酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、原发性硬化性胆管炎、急性肝衰竭、肝细胞癌等。越来越多关于益生元/益生菌改善肝病的报道逐渐打开了以菌治病的新世界。因此,肠道微生物群落里隐藏的潜在信息和价值是无穷的。为了更加全面地探究各类复杂疾病的病理生理机制,我们仍需继续深入了解某些特定的肠道微生物在参与肝脏损伤进程、改善疾病进程方面的重要作用,为找寻科学有效的临床治疗方法奠定基础。现有综述报道很少同时阐述肠道菌群与急性及慢性肝脏疾病的密切关系。本文以此为出发点,探讨近年来关于急性及慢性肝损伤的研究成果,并得出结论:肝脏的解剖结构促成其与肠道菌群形成彼此沟通的紧密网络,而肠道菌群则是调节肝脏生理、病理功能的重要参与者。

关键词：肠道微生物肝脏疾病 “肠-肝”轴

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白血病耐药细胞中多药耐药基因MDR1与核转录因子κB的关系

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吉林大学学报（医学版） 2009年第4期35卷 650-655页

作者：杨冬艳张宏宇孔晓霞孙连坤史纪文吉林大学中日联谊医院超声科吉林长春130033 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:研究核转录因子κB与多药耐药基因MDR1在白血病化疗耐药中的作用,阐明核转录因子κB(NF-κB)与白血病多药耐药的关系及相关分子机制。方法:白血病细胞K562和阿霉素(ADM)诱导的耐药细胞K562/ADM分别应用ADM(0、0.25、0.50、1.00和2... 详细信息

目的:研究核转录因子κB与多药耐药基因MDR1在白血病化疗耐药中的作用,阐明核转录因子κB(NF-κB)与白血病多药耐药的关系及相关分子机制。方法:白血病细胞K562和阿霉素(ADM)诱导的耐药细胞K562/ADM分别应用ADM(0、0.25、0.50、1.00和2.00μg.L-1)或丝裂霉素(MIT)(0、2、4、8和16 mg.L-1)作用48 h,通过MTT法检测细胞生存率,计算细胞耐药指数;RT-PCR方法检测MDR1和IκBmRNA表达;Western blotting方法检测P-gp和P65的蛋白表达。结果:ADM和MIT分别作用后,与空白对照组比较,白血病细胞K562细胞生存率下降(P<0.01),呈剂量依赖性;ADM和MIT对耐药细胞K562/ADM生存率作用不明显;在mRNA水平上,与K562细胞比较,K562/ADM细胞的MDR1 mRNA高表达(P<0.01)。与空白对照组比较,ADM 0.50和1.00μg.L-1或MIT 4和8 mg.L-1分别作用K562细胞和K562/ADM细胞,IκBαmRNA表达均下降(P<0.01),并呈剂量依赖性;在蛋白水平上,与K562细胞比较,K562/ADM细胞的P-gp蛋白高表达(P<0.01)。与空白对照组比较,ADM 0.50和1.00μg.L-1或MIT 4和8 mg.L-1分别作用K562/ADM细胞,P-gp蛋白表达量升高(P<0.01),同时P65蛋白表达量升高,且呈药物剂量依赖性(P<0.01)。结论:MDR1基因及P-gp蛋白的高表达很可能是白血病细胞K562多药耐药性形成的关键机制,而NF-κB的激活可能参与了多药耐药的调控。

关键词：多药耐药基因核转录因子κB P65

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尿素通道蛋白B基因敲除对小鼠心电图与心肌动作电位的影响

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中国科学（C辑） 2007年第4期37卷 447-451页

作者：孟艳张学新赵华山郭丽荣吕斌赵春燕赵雪俭杨宝学吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林大学基础医学院生理学教研室 Department of Medicine University of CaliforniaSan Francisco (UCSF)CA94122-0521USA

尿素通道蛋白B(UT-B)为介导尿素跨膜转运的通道蛋白,在肾脏和其他肾外组织,如红细胞、脑、心脏、膀胱和睾丸等组织、细胞中广泛表达.为探讨UT-B缺失对心脏表型的影响,应用RT-PCR,Westernblot检测UT-B mRNA,UT-B蛋白在野生型小鼠(UT-B+/+... 详细信息

尿素通道蛋白B(UT-B)为介导尿素跨膜转运的通道蛋白,在肾脏和其他肾外组织,如红细胞、脑、心脏、膀胱和睾丸等组织、细胞中广泛表达.为探讨UT-B缺失对心脏表型的影响,应用RT-PCR,Westernblot检测UT-B mRNA,UT-B蛋白在野生型小鼠(UT-B+/+)和UT-B基因敲除纯合子小鼠(UT-B+/+)心脏组织的表达情况,对比观察6,16,52周UT-B基因敲除纯合子(UT-B+/+)与野生型小鼠肢体Ⅱ标准导联心电图,应用悬浮微电极法记录分离的16周小鼠心室肌细胞动作电位各参数变化.结果显示UT-B的mRNA和蛋白在UT-B+/+小鼠心脏有表达,而UT-B+/+小鼠无表达;UT-B+/+小鼠P-R间期((43.5±4.2),(45.5±6.9),(43.8±7.6)ms)明显长于UT-B+/+小鼠((38.6±2.9),(38.7±5.6),(38.2±7.3)ms,P<0.05),随增龄P-R间期无明显延长,但老龄组(52周)Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞发现率超过20%;动作电位记录结果显示UT-B+/+小鼠的动作电位幅值(APA),动作电位最大除极速度(Vmax)与UT-B+/+小鼠比较,前者明显受到抑制(P<0.05),其APD50,APD90明显延长(P<0.05).总之,本研究发现野生型小鼠心肌有UT-B表达,UT-B基因敲除导致小鼠进展型心脏传导阻滞,提示UT-B在介导心肌电生理特性方面有重要作用.

关键词：尿素通道蛋白(urea transporter, UT) 基因敲除心电图小鼠心肌动作电位

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黄杨宁缓释片对急性心肌梗塞犬血清微量元素和心肌形态学的影响

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吉林大学学报（医学版） 2006年第3期32卷 387-389,F0002页

作者：薛世泉吕文伟徐冰周莉纪海婷孙连坤吉林大学第一医院病理科吉林长春130021 吉林大学基础医学院药理学教研室吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 吉林大学

目的:观察黄杨宁缓释片对急性心肌梗塞犬血清酶、微量元素和心肌形态学的影响。方法:取杂种犬30只,随机分为5组(每组6只),分别为模型组、黄杨宁片组及黄杨宁缓释片0.16、0.32和0.64 ***-1剂量组。结扎犬左冠状动脉前降支,制备急性心肌... 详细信息

目的:观察黄杨宁缓释片对急性心肌梗塞犬血清酶、微量元素和心肌形态学的影响。方法:取杂种犬30只,随机分为5组(每组6只),分别为模型组、黄杨宁片组及黄杨宁缓释片0.16、0.32和0.64 ***-1剂量组。结扎犬左冠状动脉前降支,制备急性心肌梗塞模型,观察黄杨宁缓释片对血清心肌酶活性及微量元素(Cu2+,Zn2+,Mg2+)含量的影响;通过HE染色,观察心肌细胞形态学的变化。结果:与模型组比较,黄杨宁缓释片各剂量组血清中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)的活性降低(P<0.05,P<0.01),血清微量元素Cu2+含量降低(P<0.05,P<0.01),Zn2+、Mg2+含量增加(P<0.05,P<0.01),缺血心肌细胞的病理形态学损伤程度减轻。结论:黄杨宁缓释片对实验性心肌梗塞犬的心肌具有明显的保护作用。

关键词：黄杨宁缓释片心肌梗塞心肌酶痕量元素疾病模型动物

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人骨髓间充质干细胞向神经细胞分化过程中Notch通路信号分子表达的变化

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生理学报 2007年第3期59卷 267-272页

作者：邢莹白瑞樱鄢文海韩雪飞段萍许燕樊志刚郑州大学基础医学院干细胞研究中心郑州大学基础医学院生理学教研室郑州450052 郑州大学基础医学院病理生理学教研室郑州450052

本研究探讨Notch信号通路在人骨髓间充质干细胞(human mesenchymal stem cells,hMSCs)体外增殖及向神经细胞分化过程中的作用。采集健康自愿者骨髓,体外培养获得hMSCs,取第3代hMSCs,在诱导剂(β-ME,DMSO,BHA)作用下向神经细胞分化。诱... 详细信息

本研究探讨Notch信号通路在人骨髓间充质干细胞(human mesenchymal stem cells,hMSCs)体外增殖及向神经细胞分化过程中的作用。采集健康自愿者骨髓,体外培养获得hMSCs,取第3代hMSCs,在诱导剂(β-ME,DMSO,BHA)作用下向神经细胞分化。诱导后用免疫细胞化学鉴定神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)和尼氏体的表达以确定诱导效果;用流式细胞术检测细胞生长周期时相的变化。在诱导前后,用免疫荧光和RT-PCR方法检测Notch通路中Notch1受体蛋白、配体Jagged1(JAG1)、调节蛋白活化相关物早老素1(presenilin1,PS1)、靶基因hairy and enhancer of split1 (HES1)信号分子表达的变化。结果显示:诱导前,处于G0/G1期的hMSCs占58.5%,S+G2/M期的细胞占41.5%;诱导后,G0/G1期细胞比例升高,而S+G2/M期细胞比例下降,NSE阳性细胞率达(77±0.35)%,细胞质中可见深蓝色的块状或颗粒状尼氏体。免疫荧光显示,诱导前后hMSCs内Notch1和JAG1均呈阳性表达,但RT-PCR检测发现诱导后Notch1、JAG1、PS1和HES1mRNA表达量较诱导前明显降低(均P<0.05)。结果表明,诱导hMSCs向神经细胞分化能抑制Notch信号分子表达,低水平的Notch信号激活可能有利于神经细胞的分化。

关键词：骨髓间充质干细胞 Notch1 JAG1 早老素1 HES1 分化神经细胞

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人参二醇皂苷对犬急性心源性休克的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2005年第4期31卷 557-560页

作者：王秋静刘洁刘芬李扬吉林大学基础医学院机能科学实验中心吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:观察人参二醇皂苷(PDS)对犬急性心源性休克的保护作用。方法:将24只杂种犬随机分为4组(每组6只):溶媒(RM)对照组、生脉(SM)阳性药对照组、PDS12.5mg·kg-1组和PDS25.0mg·kg-1组。采用麻醉开胸犬,结扎冠状动脉左前降支(LA... 详细信息

目的:观察人参二醇皂苷(PDS)对犬急性心源性休克的保护作用。方法:将24只杂种犬随机分为4组(每组6只):溶媒(RM)对照组、生脉(SM)阳性药对照组、PDS12.5mg·kg-1组和PDS25.0mg·kg-1组。采用麻醉开胸犬,结扎冠状动脉左前降支(LAD),复制犬急性心源性休克模型,测定心肌缺血程度(∑ST)和心肌缺血范围(NST),梗死面积及血液流变学变化。结果:PDS12.5和25.0mg·kg-1组与溶媒对照组比较,∑ST和NST明显下降(P<0.05,P<0.01),心肌梗死面积缩小(P<0.05,P<0.01),全血黏度和红细胞压积降低(P<0.05)。结论:PDS可减轻心肌缺血程度和缺血范围,缩小心肌梗死面积,降低全血黏度和红细胞压积,对急性心源性休克犬具有保护作用。

关键词：人参二醇皂苷休克,心源性心肌缺血心肌梗塞血液流变学

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