检索结果-内蒙古大学图书馆

浙江大学学报（医学版） 2013年第3期42卷 261-266页

作者：李汶潞胡全任夏何萍徐慧敏戴海斌陈忠浙江大学医学院附属第二医院浙江杭州310009 杭州师范大学医学神经生物学市级重点实验室基础医学部药理学教研室浙江杭州310036 杭州师范大学健康管理学院浙江杭州310036 浙江大学药学院浙江杭州310058

目的:研究氨基胍对丙酮醛加重脑微血管内皮细胞(HBMEC)缺糖缺氧损伤的保护作用。方法:在培养的HBMEC上,利用丙酮醛加重缺糖缺氧诱导的损伤,通过MTT检测细胞活力,LDH释放检测细胞死亡,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-blot检测晚期糖基... 详细信息

目的:研究氨基胍对丙酮醛加重脑微血管内皮细胞(HBMEC)缺糖缺氧损伤的保护作用。方法:在培养的HBMEC上,利用丙酮醛加重缺糖缺氧诱导的损伤,通过MTT检测细胞活力,LDH释放检测细胞死亡,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-blot检测晚期糖基化终产物的形成,观察氨基胍的作用和机制。结果:丙酮醛呈浓度依赖地诱导细胞损伤,在2 mmol/L时细胞的存活率为56.1%,而丙酮醛合并缺糖缺氧后,细胞的损伤率增加到90.0%。氨基胍(1 mmol/L)能抑制丙酮醛和缺糖缺氧诱导的LDH释放和AnnexinV/PI的形成。进一步研究发现氨基胍能抑制丙酮醛和缺糖缺氧诱导晚期糖基化终产物的形成。结论:氨基胍对丙酮醛加重HBMEC的缺糖缺氧损伤具有保护作用,这可能与其抗糖基化作用有关。

关键词：丙酮醛药理学脑血液供给内皮,血管细胞学内皮细胞药物作用缺氧,脑病理学缺氧,脑药物疗法细胞凋亡糖基化终产物,高级代谢胍类药理学细胞,培养的

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氢氯噻嗪的利尿及抗利尿两面性对运动健康管理的启示

氢氯噻嗪的利尿及抗利尿两面性对运动健康管理的启示

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第八届健康产业论坛暨第五次全国健康管理学学术会议

作者：王杨刘嫱樊守艳董战玲王晗乔娜张林云天佑陈志斌海南医学院临床学院康复基础医学教研室海南医学院理学院药理学教研室海南医学院基础医学部医学生理学教研室苏州大学运动医学研究所

目的氢氯噻嗪作为利尿剂兼有利尿和抗利尿作用，而对低纬度地区湿热环境下人体的组织水含量控制及电解质平衡具有重要意义.本研究根据药理学教研室的基础实验数据，观察并分析了动物机体在安静状态时氢氯噻嗪干预与非干预下摄水量与组... 详细信息

目的氢氯噻嗪作为利尿剂兼有利尿和抗利尿作用，而对低纬度地区湿热环境下人体的组织水含量控制及电解质平衡具有重要意义.本研究根据药理学教研室的基础实验数据，观察并分析了动物机体在安静状态时氢氯噻嗪干预与非干预下摄水量与组织水含量变化的作用规律，为一步了解亚热带环境下的人体在运动及健康管理中的氢氯噻嗪使用提供新思路.方法实验动物分为氢氯噻嗪干预大鼠组及无药对照鼠组，动物采用日常生活方式、无特定运动负荷，对其分别采用自由饮水、少量清水灌胃(4h：125ml/kg)、较大量清水灌胃(4h：175ml/kg)及超量清水灌胃(4h：260ml/kg)四种摄水方式.观察不同摄水量大鼠6h尿量、血浆渗透压及脑组织含水量变化.结果自由饮水和少量灌水时，药物干预组大鼠6h尿量高于对照组大鼠(p﹤＜0.01);较大量灌水和超量灌水时药物干预大鼠6h尿量少于对照组大鼠(p＜0.01);超量灌水(4h：260ml/kg)药物干预大鼠血浆渗透压低于对照组大鼠，而脑组织含水量高于对照组大鼠(p＜0.01);药物干预组大鼠肾组织含水量显著上升，而对照组无显著变化.结论氢氯噻嗪利尿作用与抗利尿作用并存，这与摄水量及组织含水量及尿量关系密切.当体液上升不显著时呈现利尿效果，而摄水量显著上升则呈现出抗利尿效果.氢氯噻嗪服用时过量摄水会引起组织含水量上升，导致水中毒.该机理对于了解低纬度湿热环境下以及海上医学活动中人体电解质及含水量管理具有进一步探讨的价值.

关键词：噻嗪类利尿剂摄水量组织水含量

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脑缺血-再灌注损伤机制及其药物治疗方法的研究进展

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吉林大学学报（医学版） 2012年第6期38卷 1227-1231页

作者：王立英杨世杰北华大学基础医学院生理学教研室吉林吉林132013 吉林大学白求恩医学院药理学教研室吉林长春130021

脑缺血-再灌注损伤(CIRI)是多种机制参与的复杂的病理生理过程,主要与自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载、炎性反应和细胞凋亡多种机制有关,多种环节因素之间又互相作用,进一步促进CIRI后的神经功能破坏和脑梗死灶形... 详细信息

脑缺血-再灌注损伤(CIRI)是多种机制参与的复杂的病理生理过程,主要与自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载、炎性反应和细胞凋亡多种机制有关,多种环节因素之间又互相作用,进一步促进CIRI后的神经功能破坏和脑梗死灶形成。本文作者从发病机制和药物治疗靶点两方面对最新研究进展予以综述。

关键词：脑缺血脑缺血-再灌注损伤药物研究

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半胱氨酰白三烯受体1参与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的调节

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浙江大学学报（医学版） 2012年第2期41卷 139-145页

作者：余舒莹赵冰张霞燕张晓燕王艳芳张丽慧卢韵碧魏尔清浙江大学医学院药理学系浙江杭州310058 杭州师范大学基础医学部药理学教研室浙江杭州310036

目的:观察半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的关系。方法:鱼藤酮及CysLT1受体拮抗剂孟鲁司特处理PC12细胞后,以MTT方法检测PC12细胞活性变化;以Western blotting检测鱼藤酮处理前后,PC12细胞CysLT1受体的表达变... 详细信息

目的:观察半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的关系。方法:鱼藤酮及CysLT1受体拮抗剂孟鲁司特处理PC12细胞后,以MTT方法检测PC12细胞活性变化;以Western blotting检测鱼藤酮处理前后,PC12细胞CysLT1受体的表达变化;不同浓度鱼藤酮处理24 h及3μmol/L鱼藤酮处理不同时间,以免疫细胞化学方法观察CysLT1受体分布变化。结果:鱼藤酮(0.3～30μmol/L)可诱导PC12细胞损伤,孟鲁司特(1、5μmol/L)可显著减轻鱼藤酮诱导的细胞损伤。1～10μmol/L鱼藤酮作用PC12细胞24 h及3μmol/L鱼藤酮处理3 h和24 h,均可诱导CysLT1受体蛋白水平表达升高。鱼藤酮能浓度和时间依赖性引起CysLT1受体从细胞核移位到细胞浆。结论:CysLT1受体参与鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤。

关键词： PC12细胞/超微结构鱼藤酮/药理学剂量效应关系,药物白三烯拮抗剂/药理学半胱氨酸受体,白三烯/药物作用半胱氨酰白三烯

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解偶联蛋白在脑缺血疾病中的作用研究进展

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中国新药杂志 2012年第6期21卷 623-627+653页

作者：吴传鸿李韶菁杨洪军陈畅张宁李德凤中国中医科学院中药研究所河北联合大学基础医学部药理学教研室

解偶联蛋白(uncoupling proteins,UCPs)是一类位于线粒体内膜上的阴离子载体蛋白,属于线粒体载体蛋白超家族。到目前为止,已经发现并确认UCPs同系物为5种,即UCP1～UCP5,中枢神经系统中主要含有UCP2,UCP4和UCP5 3种亚型,已经证实其对于... 详细信息

解偶联蛋白(uncoupling proteins,UCPs)是一类位于线粒体内膜上的阴离子载体蛋白,属于线粒体载体蛋白超家族。到目前为止,已经发现并确认UCPs同系物为5种,即UCP1～UCP5,中枢神经系统中主要含有UCP2,UCP4和UCP5 3种亚型,已经证实其对于脑缺血后的氧化应激、线粒体膜电势及ATP绝对水平的维持具有重要的作用,本文主要将UCPs在脑缺血疾病中相关作用进行综述,希望可以为脑缺血疾病的治疗提供新的研究思路。

关键词：解偶联蛋白中枢神经系统线粒体脑缺血

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神经血管单元信号通路机制研究进展

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中国新药杂志 2012年第14期21卷 1621-1626页

作者：张宁李韶菁余红韩淑英李德凤杨洪军河北联合大学基础医学部药理学教研室中国中医科学院中药研究所

脑缺血是一类严重危害人类健康的脑血管疾病。近年来针对脑缺血保护研究逐渐从单一的神经保护转变为对神经和血管整体的保护,并由此提出了神经血管单元的概念。鉴于目前治疗脑缺血的药物仍存在诸多局限性,因此寻求新的治疗方法十分必要... 详细信息

脑缺血是一类严重危害人类健康的脑血管疾病。近年来针对脑缺血保护研究逐渐从单一的神经保护转变为对神经和血管整体的保护,并由此提出了神经血管单元的概念。鉴于目前治疗脑缺血的药物仍存在诸多局限性,因此寻求新的治疗方法十分必要。神经血管单元研究目前仍是热点,其涉及到许多分子水平上的信号传递,而基于这些的信号通路至今仍未明确。本文主要针对目前神经血管单元所涉及的信号通路作一综述,希望有助于更进一步认识神经血管单元。

关键词：脑缺血神经血管单元血脑屏障组织纤溶酶原激活剂

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大鼠骨髓间充质干细胞向内皮细胞分化过程中蛋白质表达差异分析

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中华血液学杂志 2012年第1期33卷 34-37页

作者：刘丹丹陈丽琼沈建陈建仇容李玉林王悦增浙江医学高等专科学校病理学与病理生理学教研室杭州310053 杭州第一人民医院吉林大学白求恩医学部基础医学院教研室

目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞（MSC）体外向内皮细胞分化过程中差异性表达的蛋白质.方法用血管内皮生长因子（VEGF）联合上皮生长因子（EGF）诱导MSC向内皮细胞分化,提取细胞蛋白进行双向凝胶电泳,通过Imagemaster 5.0软件筛选差异... 详细信息

目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞（MSC）体外向内皮细胞分化过程中差异性表达的蛋白质.方法用血管内皮生长因子（VEGF）联合上皮生长因子（EGF）诱导MSC向内皮细胞分化,提取细胞蛋白进行双向凝胶电泳,通过Imagemaster 5.0软件筛选差异性表达的蛋白质点,并应用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱对其进行鉴定.结果诱导后的MSC高表达内皮细胞相关标志,流式细胞术检测CD31、CD34和凝血因子Ⅷ相关抗原（FⅧAg）阳性细胞率分别为56.8％、38.8％和14.5％.与培养的原代MSC比较,诱导后细胞差异表达91个蛋白质点,鉴定了其中的19个,11个表达上调,8个表达下调.主要包括肌球蛋白、肌丝蛋白、波形蛋白、钮蛋白等细胞骨架蛋白；线粒体醛脱氢酶、EROl-α、线粒体乙酰辅酶异构酶、二硫化物异构酶3、脂肪酸合成酶、烯醇酶3等细胞代谢酶；TAR脱氧核糖核酸结合蛋白、鸟苷酸结合蛋白和缺氧诱导因子1等核转录因子和血管内皮生长因子受体2（KDR）等.结论细胞骨架蛋白、细胞代谢酶类、核转录因子和KDR等均与MSC向内皮细胞分化有关。

关键词：间充质干细胞内皮细胞细胞分化蛋白质组学

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五倍子酸对小鼠胃癌MFC和肝癌H22细胞增殖的抑制作用

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郑州大学学报（医学版） 2012年第3期47卷 339-341页

作者：王丽萍曾宪旭牛凤兰石卓郑州大学基础医学院组织学与胚胎学教研室郑州450001 吉林大学基础医学院药理学教研室长春130021 郑州大学第三附属医院病理科郑州450052 吉林大学公共卫生学院卫生毒理学教研室长春130021

目的:研究五倍子酸(GA)对小鼠胃癌MFC细胞及小鼠肝癌H22细胞增殖的影响。方法:分别用3.125、6.250、12.500、25.000、50.000和100.000mg/L的GA处理MFC和H22细胞48h后,应用MTT法检测细胞的增殖抑制率;分别以6.25、12.50和25.00mg/L的GA作用MFC和H22细胞48h后,应用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况;建立移植性H22和MFC荷瘤小鼠模型,分别给予0.50、0.25和0.20g/kgGA、环磷酰和生理盐水10d后计算抑瘤率。结果:GA呈剂量依赖性抑制MFC及H22细胞增殖(F=70.845、145.444,P<0.001)。GA使MFC细胞和H22细胞均阻滞在G0/G1期(F=80.432、42.903,P<0.001),各组MFC细胞凋亡率差异有统计学意义(F=45.831,P<0.001)。不同剂量GA对荷MFC和H22瘤小鼠的抑瘤率差异有统计学意义(F=206.264、110.906,P<0.001)。结论:GA具有较好的抑制MFC和H22细胞增殖的作用。

关键词：五倍子酸 MFC细胞 H22细胞小鼠增殖

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齐墩果酸对抗小鼠胰岛细胞糖脂毒性和凋亡促进胰岛素分泌

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基础医学与临床 2012年第11期32卷 1308-1311页

作者：张之程路峰张东辉张燕毛新民李学军新疆医科大学基础医学院药理教研室兰州军区乌鲁木齐总医院新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学中医学院北京大学医学部北京100191

目的观察齐墩果酸对高糖脂毒环境下胰岛细胞分泌功能与细胞凋亡的影响。方法小鼠原代胰岛细胞培养,不同浓度齐敦果酸干预后放免法检测胰岛素含量,MTT法检测胰岛细胞活力,流式细胞技术检测胰岛细胞凋亡情况。结果高葡萄糖和棕榈酸联合培... 详细信息

目的观察齐墩果酸对高糖脂毒环境下胰岛细胞分泌功能与细胞凋亡的影响。方法小鼠原代胰岛细胞培养,不同浓度齐敦果酸干预后放免法检测胰岛素含量,MTT法检测胰岛细胞活力,流式细胞技术检测胰岛细胞凋亡情况。结果高葡萄糖和棕榈酸联合培养能抑制胰岛细胞活力,显著抑制胰岛素分泌,齐墩果酸能对抗该作用。结论齐敦果酸在一定程度上能对抗糖脂毒性,促进胰岛细胞分泌胰岛素,抑制胰岛细胞凋亡。

关键词：齐墩果酸糖脂毒细胞增殖细胞凋亡

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半胱氨酰白三烯受体1参与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的调节

半胱氨酰白三烯受体1参与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的调节

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第十五届中国神经精神药理学学术会议

作者：余舒莹赵冰张霞燕张晓燕王艳芳张丽慧卢韵碧魏尔清浙江大学医学院药理学系杭州师范大学基础医学部药理学教研室

目的观察半胱氨酰白三烯受体1（CysLT受体）与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的关系。方法鱼藤酮及CysLT受体拮抗剂孟鲁司特处理PC12细胞后,以MTT方法检测PC12细胞活性变化;以Western blotting检测鱼藤酮处理前后,PC12细胞CysLT受体的表达变化... 详细信息

目的观察半胱氨酰白三烯受体1（CysLT受体）与鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的关系。方法鱼藤酮及CysLT受体拮抗剂孟鲁司特处理PC12细胞后,以MTT方法检测PC12细胞活性变化;以Western blotting检测鱼藤酮处理前后,PC12细胞CysLT受体的表达变化;不同浓度鱼藤酮处理24 h及3μmol·L鱼藤酮处理不同时间,以免疫细胞化学方法观察CysLT受体分布变化。结果鱼藤酮(0.3～30μmol·L)可诱导PC12细胞损伤,孟鲁司特1和5μmol·L可显著减轻鱼藤酮诱导的细胞损伤。鱼藤酮(1～10μmol·L)作用PC12细胞24 h及鱼藤酮3μmol·L处理3 h和24 h,均可诱导CysLT 1受体蛋白水平表达升高。鱼藤酮能浓度和时间依赖性引起CysLT受体从细胞核移位到细胞浆。结论 CysLT受体参与鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤。

关键词：鱼藤酮细胞损伤半胱氨酰白三烯受体

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