检索结果-内蒙古大学图书馆

安徽医科大学学报 2025年第1期60卷 59-65页

作者：马子雨左芯萌王振宇王明明李翠徐州医科大学基础医学院生理学教研室徐州221000 基础医学国家级实验教学示范中心(徐州医科大学) 徐州221000

目的探究积雪草苷(AS)对异丙肾上腺素(ISO)诱导小鼠心肌损伤的保护作用。方法将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照(CON)组、模型[ISO,ISO 10 mg/(kg·d)]组、AS低剂量[ISO+AS-L,ISO 10 mg/(kg·d)+AS 5 mg/(kg·d)]组、... 详细信息

目的探究积雪草苷(AS)对异丙肾上腺素(ISO)诱导小鼠心肌损伤的保护作用。方法将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照(CON)组、模型[ISO,ISO 10 mg/(kg·d)]组、AS低剂量[ISO+AS-L,ISO 10 mg/(kg·d)+AS 5 mg/(kg·d)]组、中剂量[ISO+AS-M,ISO 10 mg/(kg·d)+AS 10 mg/(kg·d)]组、高剂量[ISO+AS-H,ISO 10 mg/(kg·d)+AS 20 mg/(kg·d)]组。统计心重比;观察心电图变化;酶联免疫吸附测定试验(ELISA)检测血清中白细胞介素(IL)-1β和心肌肌钙蛋白T(cTn-T)含量;Masson染色观察小鼠心肌组织纤维化情况;Western blot检测心肌组织中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达量比值(Bax/Bcl-2)和半胱天冬酶-3(Caspase-3)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)蛋白表达量;实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测心房钠尿肽(ANP)、B型利钠肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、Ⅰ型胶原(COLⅠ)、Ⅲ型胶原(COLⅢ)mRNA表达水平。结果相较于CON组,ISO组心重比升高(P<0.01),心率降低(P<0.05),QT间期有所延长(P<0.05),心肌损伤标志物cTn-T、ANP、BNP和β-MHC表达升高(P<0.01);血清中IL-1β表达增加(P<0.01),心肌组织中TNF-α和IL-6表达增加(P<0.001),NLRP3蛋白表达量升高(P<0.05);心肌出现大量胶原纤维蓝染(P<0.001),且COLⅠ、COLⅢmRNA表达水平增加(P<0.001),Bax/Bcl-2比值(P<0.001)和Caspase-3表达量升高(P<0.05)。与ISO组比较,ISO+AS-L和ISO+AS-M组小鼠心重比降低(P<0.05),心率升高,QT间期有缩短趋势,cTn-T、ANP、BNP和β-MHC均降低(P<0.001),心肌胶原纤维蓝染减少(P<0.01),COLⅠ、COLⅢmRNA表达水平降低(P<0.05);IL-1β、TNF-α表达水平降低(P<0.01);NLRP3、Caspase-3蛋白表达量以及Bax/Bcl-2比值均降低(P<0.05);ISO+AS-M组IL-6表达水平降低(P<0.01);ISO+AS-H组ANP、BNP、TNF-αmRNA表达量表达水平降低(P<0.001);心肌纤维化程度有所改善(P<0.05);COLⅠ、COLⅢmRNA表达水平降低(P<0.05)。结论AS通过改善心脏纤维化、抑制心肌细胞凋亡和减轻心肌组织炎症反应对ISO诱导的小鼠心肌损伤具有一定保护作用。

关键词：积雪草苷异丙肾上腺素心肌损伤凋亡炎症纤维化保护作用

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

睡眠紊乱导致痛敏的中枢调控机制

引用

神经解剖学杂志 2025年第2期41卷 225-230页

作者：娄安新杨彦玲陈涛延安大学医学院生理学教研室延安716000 空军军医大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室暨梁銶琚脑研究中心西安710032

慢性痛是全球性健康难题。然而目前关于导致慢性疼痛发生发展的生物学机制之间的动态关系,我们所知甚少;同样,我们也不甚了解如何减轻其对日常生活的影响。众所周知,慢性疼痛通常与睡眠紊乱有关,而睡眠紊乱反过来又是普通人群以及慢性... 详细信息

慢性痛是全球性健康难题。然而目前关于导致慢性疼痛发生发展的生物学机制之间的动态关系,我们所知甚少;同样,我们也不甚了解如何减轻其对日常生活的影响。众所周知,慢性疼痛通常与睡眠紊乱有关,而睡眠紊乱反过来又是普通人群以及慢性疼痛患者持续疼痛症状的重要影响因素。长期睡眠紊乱不仅会降低个体生理状态下的疼痛阈值,提高其对疼痛刺激的敏感度,致使疼痛感知的增强,还可能会进一步影响其工作和生活质量。然而,目前关于介导二者之间因果关系的中枢机制尚未被完全阐明。本文将通过文献回顾方式,旨在探讨睡眠紊乱导致痛敏的中枢调控机制,以期为后续慢性痛防治的研究提供参考与借鉴。

关键词：睡眠紊乱慢性痛中枢敏化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

m^(6)A去甲基化酶FTO调控BCL2 mRNA稳定性与翻译效率促进血小板前体形成

引用

陆军军医大学学报 2025年第6期47卷 519-530页

作者：夏文军卢尧吴煌文爱清陈卫川北医学院基础医学与法医学院病理生理学教研室四川南充陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)输血医学科创伤与化学中毒全国重点实验室重庆

目的探究下调m^(6)A去甲基化酶脂肪质量和肥胖相关基因(fat mass and obesityassociated protein,FTO)对MEG-01巨核细胞系血小板前体形成的影响及其机制。方法①分别用1 nmol/L佛波迷酯(phorbol myristate acetate,PMA)组(诱导组)和DMSO组(对照组)处理MEG-01细胞72 h,通过Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况。②用靶向FTO的病毒液(sh-FTO)和阴性对照病毒液(sh-NC)感染MEG-01细胞,用1 nmol/L PMA诱导sh-NC组和sh-FTO组MEG-01细胞72 h后,Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况。碘化丙啶(propidium lodrde,PI)DNA染色检测细胞周期、CCK-8检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染、TUNEL染色检测细胞凋亡情况,Western blot检测cleaved Caspase-3蛋白表达量,CD41/CD61染色检测巨核细胞成熟情况,明场观察和CD61免疫荧光检测血小板前体形成情况,RT-qPCR检测细胞凋亡相关分子(Caspase-3、BAD、BAK1、BCL2、MCL1)表达量,Western blot检测进一步验证BCL2蛋白变化情况,基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)中筛选出数据集;使用加州大学圣克鲁兹分校基因组浏览器(University of California,Santa Cruz genome browser,UCSC)分析比对BCL2 mRNA上的甲基化测序峰;m^(6)A甲基化RNA免疫共沉淀(m^(6)A RNA immunoprecipitation,m^(6)A-RIP)验证MEG-01巨核细胞BCL2 mRNA m^(6)A甲基化富集水平,检测sh-NC组和sh-FTO组BCL2 mRNA m^(6)A甲基化富集水平变化,以mRNA半衰期实验和多聚核糖体分离实验检测BCL2 mRNA翻译效率。结果①与DMSO组相比,PMA组FTO蛋白(P<0.05)和mRNA(P<0.01)表达水平升高;②与sh-NC组相比,sh-FTO组FTO mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01),细胞周期发生G1/S期阻滞[(60.80±1.29)%vs(72.13±1.18)%,P<0.01],细胞活力明显降低[(1.17±0.03)%vs(0.69±0.05)%,P<0.05],Annexin V-FITC/PI阳性细胞占比升高[(12.87±0.83)%vs(17.45±1.58)%,P<0.01],TUNEL阳性细胞占比显著升高[(1.03±0.27)%vs(17.49±9.91)%,P<0.01],cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01),CD41+CD61+阳性率明显降低[(51.63±1.13)%vs(34.08±0.53)%,P<0.01],具有伪足的巨核细胞比率明显降低[(26.49±6.73)%vs(13.31±5.97)%,P<0.01]。③与sh-NC相比,sh-FTO组细胞抗凋亡分子BCL2蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.01),UCSC GEO测序显示BCL2 mRNA上有m^(6)A甲基化修饰位点,并经m^(6)ARIP实验在MEG-01巨核细胞验证:与GAPDH mRNA相比,BCL2 mRNA有明显的m^(6)A富集信号(P<0.01);与sh-NC相比,BCL2 mRNA上的m^(6)A甲基化修饰明显升高(P<0.01);BCL2 mRNA的稳定性显著降低,翻译效率显著降低(P<0.01)。结论m^(6)A去甲基化酶FTO调控BCL2 mRNA稳定性与翻译效率,促进血小板前体形成。

关键词：脂肪质量和肥胖相关基因血小板前体 m^(6)A甲基化修饰 B淋巴细胞瘤-2基因

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

蛋白激酶D2在膀胱癌组织中的表达及其对肿瘤免疫微环境的影响

引用

吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 378-391页

作者：蔡文畅刘雨齐王涵王鹤霖王振江肖梓屾马士远安丽萍刘艳波北华大学长白山药用动植物活性多肽研究与开发国家地方联合工程实验室吉林吉林132013 北华大学校医院检验科吉林吉林132013 北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林吉林132013

目的:利用生物信息学技术探讨蛋白激酶D2(PRKD2)在膀胱癌(BLCA)组织中的表达及其表达对BLCA患者预后的影响,阐明PRKD2在BLCA发生发展中的作用。方法:从UCSC癌症基因组数据库下载9例正常膀胱样本、19例BLCA癌旁样本和407例BLCA肿瘤样本... 详细信息

目的:利用生物信息学技术探讨蛋白激酶D2(PRKD2)在膀胱癌(BLCA)组织中的表达及其表达对BLCA患者预后的影响,阐明PRKD2在BLCA发生发展中的作用。方法:从UCSC癌症基因组数据库下载9例正常膀胱样本、19例BLCA癌旁样本和407例BLCA肿瘤样本的数据。采用Mann-Whitney U检验分析PRKD2 mRNA在BLCA肿瘤组织与正常膀胱组织中的表达差异,并利用人类蛋白数据库(HPA)进行蛋白组学的验证。使用R软件的DESeq2包对PRKD2低表达组和PRKD2高表达组BLCA样本进行差异表达基因(DEGs)筛选及鉴定,使用ggplot2包绘制PRKD2的共表达热图,利用基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)对DEGs进行GO功能注释及KEGG信号通路富集分析,并使用基因富集分析(GSEA)获得DEGs明显富集的基因集。根据PRKD2的表达水平将BLCA样本分为低表达组和高表达组,使用GSVA包分析BLCA患者PRKD2表达与免疫细胞浸润之间相关性。使用survival包和survminer包进一步分析PRKD2与BLCA患者预后的关系。使用cBioPortal数据库对BLCA组织的PRKD2基因突变情况进行分析。收集膀胱炎、膀胱息肉和BLCA组织,使用免疫组织化学染色技术检测BLCA及对照组织中白细胞介素17F(IL-17F)蛋白表达水平。结果:PRKD2在多种恶性肿瘤组织中高表达,BLCA组织中PRKD2 mRNA和蛋白表达水平较正常膀胱组织明显升高(P<0.05)。对PRKD2单基因差异分析共得到1058个DEGs,其中上调DEGs 29个,下调DEGs 1029个。GO功能注释和KEGG信号通路富集分析,DEGs主要富集于涉及感官知觉的化学刺激、卡哈尔体和内肽酶抑制剂活性等生物学过程(BP)以及金黄色葡萄球菌感染通路和年轻人的成熟型糖尿病通路。GSEA分析,DEGs主要富集于Notch信号通路、维甲酸诱导基因I(RIG-I)样受体信号通路、胞质DNA筛选通路、碱基切除修复信号通路、自然杀伤(NK)细胞介导细胞毒性信号通路和T细胞受体信号通路等过程。免疫浸润分析,PRKD2的表达与活化的树突状细胞(aDC)、NK细胞中的CD56dim亚群(NK CD56dim cells)和中央记忆型T细胞(Tcm)等5种细胞呈正相关关系(P<0.05),与巨噬细胞、效应记忆T细胞(Tem)和浆细胞样树突状细胞(pDC)呈负相关关系(P<0.05)。临床特征亚组分析,年龄超过70岁以及发生淋巴管侵袭的BLCA患者PRKD2 mRNA表达水平明显降低(P<0.05),PRKD2 mRNA表达水平较高的BLCA患者总生存期(OS)、疾病特异性生存期(DSS)和无进展间隔期(PFI)明显长于PRKD2mRNA表达水平较低者(P<0.05)。单因素和多因素Cox回归分析,发生远处转移、主要治疗结果和临床病理分期是影响BLCA患者预后的重要因素。基因突变分析,9%的患者出现PRKD2基因突变,包括错义突变、基因扩增、mRNA低表达、mRNA高表达以及多位点突变。免疫组织化学法,与膀胱炎组织比较,BLCA组织中IL-17F蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:BLCA组织中PRKD2表达水平明显升高,PRKD2具有上调IL-17F蛋白表达水平的效应,PRKD2蛋白表达水平降低可能是BLCA患者预后不良的潜在因素。

关键词：膀胱肿瘤蛋白激酶D2 肿瘤免疫微环境预后标志物生物信息学分析

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

铁死亡与慢性呼吸系统疾病

引用

生理科学进展 2025年第1期56卷 4-12页

作者：符雯胡雅梦陈鑫刘金保广州医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质修饰与降解重点实验室广州511436

铁死亡(ferroptosis)是一种整合了代谢紊乱、氧化应激和炎症的非凋亡形式的细胞死亡方式,其特征是铁依赖性脂质过氧化积累。越来越多的文献表明,铁死亡参与了慢性呼吸系统疾病(chronic respiratory diseases)的发病机制。此外,铁死亡相... 详细信息

铁死亡(ferroptosis)是一种整合了代谢紊乱、氧化应激和炎症的非凋亡形式的细胞死亡方式,其特征是铁依赖性脂质过氧化积累。越来越多的文献表明,铁死亡参与了慢性呼吸系统疾病(chronic respiratory diseases)的发病机制。此外,铁死亡相关基因和分子与慢性呼吸系统疾病之间存在一定的联系,这些基因和分子具有作为疾病生物标志物的潜力。本文主要对铁死亡在慢性呼吸系统疾病中作用的研究进展进行总结,进一步讨论了现有的靶向铁死亡治疗慢性呼吸系统疾病的进展,以及将实验研究转化为临床需要克服的主要障碍,为慢性呼吸系统疾病的治疗提供新的启示。

关键词：铁死亡慢性呼吸系统疾病炎症线粒体脂质代谢铁蓄积

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于网络药理学探讨防风调控铁死亡干预砷暴露所致小鼠肝肾损伤的作用机制

引用

贵州医科大学学报 2025年第4期50卷 490-501,528页

作者：顾丹何恒琳夏梅黄瑾莹何光辉王新宇陈彦余陈洪焦点刘晓红潘际刚贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵州贵阳5550025

目的基于网络药理学方法,探讨防风在砷暴露引起的小鼠肝肾损伤中的作用机制,特别是其对铁死亡的调控效应。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(traditional chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform... 详细信息

目的基于网络药理学方法,探讨防风在砷暴露引起的小鼠肝肾损伤中的作用机制,特别是其对铁死亡的调控效应。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(traditional chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform,TCMSP)、中药综合数据库(traditional Chinese medicine integrated database,TCMID)、中药百科全书数据库(encyclopedia of traditional chinese medicine,ETCM)数据库收集防风中18味中药有效成分及预测靶点;通过GeneCards数据库获取肝损伤、肾损伤及砷中毒靶点,并在铁死亡数据库(ferroptosis database,FerrDb)中获取铁死亡靶点;确定交集靶点后,构建蛋白质-蛋白质相互作用网络(protein-protein interaction,PPI),进行基因本体论(gene ontology,GO)功能注释,京都基因与基因百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)分析;为验证上述预测,将36只昆明小鼠随机分为正常对照组(Control)、亚砷酸钠(Sodium arsenite,NaAsO_(2))模型组、防风低剂量(NaAsO^(2+)L)组、防风中剂量(NaAsO^(2+)M)组、防风高剂量(NaAsO^(2+)H)组以及二巯基丙磺酸钠(sodium dimercaptopropanesulfonate,DMPS)阳性药(NaAsO^(2+)D)组,共6组;通过对应药物灌胃30 d后,HE染色观察小鼠肝、肾病理变化,Western blot检测肝、肾组织中炎症因子[核因子E2相关因子2(anti-nuclear factor erythroid 2-related factor 2 antibody,Nrf2)、白细胞介素-1β(anti-interleukin-1 beta antibody,IL-1β)、IL-18]、铁死亡相关蛋白[谷胱甘肽过氧化物酶4(anti-Glutathione peroxidase 4 antibody,GPX4)、溶质载体家族7成员11(anti-solute carrier family 7 member 11 antibody,SLC7A11)、环氧合酶2(anti-cyclooxygenase-2 antibody,COX2)]以及PI3K/AKT通路蛋白[磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(anti-phosphorylated Phosphoinositide 3-kinase antibody,p-PI3K)、磷脂酰肌醇3-激酶(anti-phosphoinositide 3-kinase antibody,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(anti-phospho-AKT antibody,p-AKT)、蛋白激酶B(anti-AKT antibody,AKT)]的表达,采用生化试剂盒检测各组小鼠肝、肾组织中Fe^(2+)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量。结果网络药理学显示,氯霉素A、亥矛酚苷、川白酯内酯等18种防风化合物被筛选出来;筛选出2655个肝损伤靶点,2300个肾损伤靶点,防风活性成分靶点72个,2224个砷靶点,1546个铁死亡靶点,PPI分析预测AKT1、ESR1、CASP8、IL6、TP53等可能是其治疗砷致肝、肾铁死亡的重要靶点;KEGG富集分析预测PI3K/AKT与防风调节砷诱导肝、肾铁死亡密切相关;动物实验结果显示,与Control相比,NaAsO_(2)处理小鼠肝、肾细胞边界不清、细胞肿胀、炎性细胞大量浸润,炎症细胞因子(IL-1β、IL-18)、MDA、Fe^(2+)、COX2含量增加,Nrf2、GSH、GPX4、SC7A11、p-PI3K以及p-AKT水平降低(P<0.05);与NaAsO_(2)模型组相比,防风高、中、低剂量组和NaAsO^(2+)D组小鼠肝、肾组织中细胞损伤、炎性细胞浸润、炎性细胞因子、铁死亡相关蛋白、PI3K/AKT通路蛋白、Fe^(2+)、MDA及GSH水平的变化均被不同程度逆转(P<0.05)。结论防风调控铁死亡缓解NaAsO_(2)暴露介导的小鼠肝、肾组织损伤,其作用机制可能与抑制炎症反应和激活PI3K/AKT信号通路有关。

关键词：防风 NaAsO_(2) 肝肾炎症因子铁死亡 PI3K/AKT

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

《神经生理学》知识点融入《神经系统疾病与精神疾病》整合课程的教学探索

引用

继续医学教育 2025年第1期39卷 1-4页

作者：黄春霞李英博申晶晶涂柳陈显军武向梅重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016

医学教育的进步与提升离不开持续的探索与改革。传统医学教育模式存在诸多问题,教育模式的改革已成为当前高等医学教育改革的重点,而合理整合课程教学内容则是改革的趋势。近年来,国内外各大医学院校逐步推进器官系统整合课程体系的改... 详细信息

医学教育的进步与提升离不开持续的探索与改革。传统医学教育模式存在诸多问题,教育模式的改革已成为当前高等医学教育改革的重点,而合理整合课程教学内容则是改革的趋势。近年来,国内外各大医学院校逐步推进器官系统整合课程体系的改革与实践。重庆医科大学自2010年起,在全国率先实施“以器官系统为主线”的整合课程教学改革探索,实现基础和临床课程的全面融合。经过10余年的实践,该课程改革已取得一定成果。其中,重庆医科大学将《神经生理学》与相关基础、临床学科融合,构建了《神经系统疾病与精神疾病》整合课程,并从教学内容、教学理念与方法、教学队伍建设、教学评价等方面对《神经生理学》课程进行改革。该整合课程已在多个年级的学生中开展教学,实践效果良好。

关键词：神经生理学生理学器官系统整合课程医学教育教学改革

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

BOPPPS模式下形成性评价在生理学教学中的应用

引用

基础医学教育 2025年第2期27卷 120-124页

作者：刘晓红董宇华王宏健张敏杨莉王璐潘际刚贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵阳561113

形成性评价是一个融于教学的过程,其目的是促进教学的持续改进。教学团队以超星学习通为教学平台,将形成性评价策略融入生理学教学实践中。在观察组的教学中采用BOPPPS模型与形成性评价相结合的教学评价模式,对照组采用总结性评价,观察... 详细信息

形成性评价是一个融于教学的过程,其目的是促进教学的持续改进。教学团队以超星学习通为教学平台,将形成性评价策略融入生理学教学实践中。在观察组的教学中采用BOPPPS模型与形成性评价相结合的教学评价模式,对照组采用总结性评价,观察并比较两种评价模式对教学效果的影响。结果表明,BOPPPS模式下形成性评价有助于提升学生的学习能力和学业成绩。文章结合教学实践,探讨通过系统化的教学评价设计,充分发挥形成性评价的导向、诊断、反馈改进和激励作用。

关键词：生理学教学改革形成性评价 BOPPPS 超星学习通

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用

引用

中国医科大学学报 2025年第3期54卷 228-232页

作者：朱洋洋刘梦杨道迪胡依依方敬献南阳市第一人民医院神经内科河南南阳473000 郑州大学医学院基础医学院病理生理学教研室郑州450001

目的探讨Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用。方法采用Notch1正常表达(Notch1^(normal))和Notch1高表达(Notch1^(over))小鼠构建戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型,以Racine等级达到Ⅳ级为标准,评价Notch1表达对癫痫发作... 详细信息

目的探讨Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用。方法采用Notch1正常表达(Notch1^(normal))和Notch1高表达(Notch1^(over))小鼠构建戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型,以Racine等级达到Ⅳ级为标准,评价Notch1表达对癫痫发作的影响。通过免疫荧光染色检测小鼠颞叶组织中小胶质细胞活化和极化,采用酶联免疫吸附试验检测小鼠颞叶组织中炎性细胞因子水平。结果Notch1高表达对癫痫发作有较强的抵抗作用。与Notch1^(normal)+Sal组相比,Notch1^(normal)+PTZ组小鼠颞叶组织中Iba1、CD16和Arg1蛋白相对荧光强度明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-10含量明显增加(P<0.05);与Notch1^(normal)+PTZ组相比,Notch1^(over)+PTZ组小鼠颞叶组织Iba1和CD16蛋白相对荧光强度明显降低(P<0.05),Arg1蛋白相对荧光强度明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6含量明显减少(P<0.05),IL-10含量进一步增加(P<0.05)。结论Notch1蛋白高表达能够明显提高M2型小胶质细胞极化,抑制M1型小胶质细胞极化,增强小鼠对癫痫发作的抵抗性。

关键词： Notch1 小胶质细胞极化炎症反应癫痫

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

结核分枝杆菌c-di-AMP磷酸二酯酶的重组腺病毒的构建及其诱导的体液免疫应答

引用

中国人兽共患病学报 2025年

作者：胡家豪宁唤唤董梦娟路延之代婷张从玥徐子晴王姝予周正言柏银兰空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室空军军医大学基础医学院学员队空军军医大学军事医学创新中心宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学系延安大学生命科学学院

目的构建表达结核分枝杆菌（Mtb）c-di-AMP磷酸二酯酶CnpB的重组腺病毒（rAd）并检测其诱导的体液免疫应答。方法经密码子优化的MtbCnpB编码基因克隆入质粒pcADV，获得的重组质粒pcADV-CnpB转染HEK293T细胞，并用Westernblot鉴定表达... 详细信息

目的构建表达结核分枝杆菌（Mtb）c-di-AMP磷酸二酯酶CnpB的重组腺病毒（rAd）并检测其诱导的体液免疫应答。方法经密码子优化的MtbCnpB编码基因克隆入质粒pcADV，获得的重组质粒pcADV-CnpB转染HEK293T细胞，并用Westernblot鉴定表达。重组pcADV-CnpB与骨架质粒共转染HEK293T细胞包装获得重组腺病毒rAd-CnpB，以HEK293T细胞扩增rAd-CnpB，Westernblot和免疫荧光检测rAd-CnpB表达目的蛋白。以rAd-CnpB滴鼻免疫小鼠，收集小鼠血清与肺泡灌洗液（BALF），ELISA检测抗原特异性抗体水平。结果酶切和测序鉴定表明重组质粒pcADV-CnpB构建成功，该质粒能够在真核细胞中表达。在HEK293T细胞内包装并获得rAd-CnpB，大量扩增并纯化获得滴度为5.53×1010PFU/mL的rAd-CnpB。rAd-CnpB可在HEK293T细胞中表达目的蛋白CnpB。rAd-CnpB滴鼻免疫小鼠，可诱导BALF中CnpB特异性IgG与分泌型IgA水平的增加，同时诱导血清中产生高水平的CnpB特异性IgG。结论成功构建表达Mtb c-di-AMP磷酸二酯酶CnpB的重组腺病毒rAd-CnpB，并且rAd-CnpB经黏膜免疫可诱导抗原特异性体液免疫与黏膜免疫应答，可用于结核病新疫苗策略的研究。

关键词：结核分枝杆菌重组腺病毒 c-di-AMP 磷酸二酯酶黏膜免疫

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：